Относящиеся к клинико-рентгенологическому синдрому диссеминированных легочных процессов, следует дифференцировать как от различных нозологических форм кониозов, так и от ряда других легочных диссеминаций непрофессионального генеза.
Для дифференциальной диагностики пневмокониозов между отдельными нозологическими формами «кониотической болезни» наибольшее значение имеет профессиональный маршрут с детальной характеристикой условий труда и основного пылевого фактора (состав, концентрация ныли, дисперсность, защитные устройства и приспособления). В этом же плане необходимо учитывать особенности течения болезни, рентгенологической картины и некоторые другие диагностические критерии при различных видах пневмокониозов (выраженность бронхита, тип фиброза, степень и характер функциональных и иммунных расстройств, находки в биосубстратах, например, в мокроте асбестовых телец, частиц угля и др.).
Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика с непрофессиональными диссеминированными процессами, часто встречающимися в общей пульмонологии: диссеминированным туберкулезом , саркоидозом , легочными проявлениями ревматизма, фиброзирующий альвеолитом, канцероматозом, врожденной дисплазией легкого и др.
Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких . В эту клиническую форму включены все формы туберкулеза легких , возникшие в результате лимфогенного и гематогенного рассеивания туберкулезной инфекции. Характерными чертами диссеминированного туберкулеза являются симметрия и однотипность поражения легких с преимущественным распространением в кортикальных отделах. Именно поэтому, очевидно, наиболее частым заболеванием, за которое по ошибке принимают силикоз и некоторые другие пневмокониозы, является диссеминированный туберкулез легких. Диагностические критерии, которые могут помочь дифференцировать эти процессы, различны в зависимости от характера диссеминаций и ее остроты.
При подостром и хроническом диссеминированном туберкулезе начало болезни чаще протекает с лихорадкой и сопровождается более или менее выраженным ухудшением самочувствия. Эти симптомы обычно преходящие, и вне периода обострения общее состояние может длительно оставаться удовлетворительным. В «холодном» периоде заболевание клинически мало отличается от силикоза и других пневмокониозов. Для диагностики имеют значение указание на перенесенный экссудативный плеврит в прошлом, наличие внелегочной локализации процесса. Рентгенологически изменения многообразны, но в большинстве случаев отличимы от пневмокониозов, несмотря на двустороннее и симметричное расположение очажковых высыпаний. В отличие от силикоза и других очажково-узелковых пневмокониозов при хроническом и подостром диссеминированном туберкулезе высыпания располагаются преимущественно в верхних отделах легких, но особенное значение для диагноза имеют полиморфизм отдельных высыпаний, нечеткость их контуров, различная величина и плотность очагов, а главное их динамика; при прогрессировании процесса отмечаются рост и слияние очагов с формированием инфильтративно-пневмонических фокусов с распадом, образованием штампованных каверн. При благоприятном течении процесса, особенно под действием антибактериальной терапии, наблюдаются уплотнение очагов и их кальцинация. Свежие очаги могут почти полностью рассасываться. При хронических формах резко меняется положение корней, типично их подтягивание кверху, изменяется форма сердца («печная труба»). Все эти особенности в большинстве случаев позволяют дифференцировать подострый и хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез от силикоза .
При острых диссеминированных формах туберкулеза для дифференциальной диагностики клиническая картина имеет большее значение, чем рентгенологическая. При свежей гематогенной диссеминации с высыпаниями, наиболее густо расположенными в средних и нижних отделах, рентгенологическая картина может напоминать мелкоузелковый силикоз. Но есть и некоторые отличительные признаки: большая однородность и густота теней вблизи средостения, значительно меньшая выраженность интерстициальных изменений, отсутствие типичного для силикоза уплотнения и расширения корней. Особое значение имеют также обнаружение внелегочной локализации процесса (милиарный туберкулез) и в большинстве случаев отчетливый положительный эффект антибактериальной терапии с полным и частичным рассасыванием патологических высыпаний в легких.
Саркоидоз , или болезнь Бенье-Бека-Шауманна. Это своеобразное системное заболевание. Этиология его неизвестна, не исключено, что возбудителем заболевания является неидентифицированный вирус. В прошлом саркоидоз часто считали проявлением атипичного туберкулеза, связь с которым в настоящее время большинством авторов отрицается.
В известной мере условно можно говорить о легочной форме саркоидоза с локализацией процесса в лимфатических узлах корней легких и паренхиме и о саркоидозе с вовлечением других органов и систем: периферические лимфатические узлы, глаза, кости, слюнные и слезные железы, печень, селезенка, кожа, нервная система и др.
Морфологическим субстратом саркоидоза является эпителиоидно-клеточная гранулема с гигантскими клетками Лангханса, проявляющая наклонность к рассасыванию или гиалинизации, реже некрозу.
Особенно трудна для диагностики легочная форма болезни.
При саркоидозе с особым постоянством обнаруживаются изменения в легких и увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Клинико-рентгенологическая картина поражения легких при саркоидозе нередко во многом похожа на силикоз. Как и силикоз, легочный саркоидоз может проявляться скудной клинической картиной, однако при нем чаще имеются нарушение общего состояния, повышение температуры, изменение крови. Более всего в дифференциальной диагностике имеет значение обнаружение совершенно нетипичных для силикоза внелегочных проявлений болезни.
Легочный саркоидоз по рентгено-морфологическим изменениям принято делить на три стадии. Первая стадия рентгенологически характеризуется выраженным увеличением внутригрудных лимфатических узлов, вторая - диссеминированным легочным процессом, при третьей стадии в легких обнаруживаются крупные сливные затемнения. Близость симптоматики силикоза и саркоидоза служит причиной того, что в клинику профессиональных болезней нередко направляются больные саркоидозом с ошибочным диагнозом силикоза.
Из дифференциально-диагностических признаков наибольшее значение при силикозе и других пневмокониозах имеют контакт с кварцевой пылью, выраженные туберкулиновые пробы; при саркоидозе - наличие некоторых изменений со стороны крови, в частности выраженный моноцитоз, палочкоядерный сдвиг, а также наличие внелегочных проявлений болезни.
Со стороны рентгеновской картины дифференциально-диагностические признаки различны в зависимости от стадии того и другого заболевания. В I стадии наибольшее значение для дифференциальной диагностики имеет явно большее увеличение лимфатических узлов при саркоидозе, в связи с чем контуры корней легких при нем принимают полициклические очертания. При силикозе и меньше при других пневмокониозах в I стадии болезни корни также значительно расширены, но никогда не достигают такой степени увеличения как при саркоидозе, контуры их редко приближаются к полициклическим, скорее могут быть названы «обрубленными», что особенно выражено во II стадии болезни. При силикозе в лимфатических узлах корней легких может обнаруживаться кальцинация по типу так называемой «яичной скорлупы».
Самое существенное отличие I стадии саркоидоза от I стадии силикоза или другого пневмокониоза - это выраженность при последних изменений в легочной паренхиме с сетчатостью и деформацией легочного рисунка, с наличием небольшого количества узелковых теней. В то же время при саркоидозе в этой стадии интерстициальные изменения отсутствуют или минимальны. Во II стадии рентгенологическая картина может иметь много общего, выделяют сетчатую, очажковую и милиарную формы. Сетчатая форма саркоидоза (II стадия) может быть похожей на интерстициальный пневмокониоз, однако при пневмокониозе интерстициальные изменения значительно более выражены и имеют характер межуточного фиброза с типичной деформацией рисунка, поражая прежде всего кортикальные отделы. При саркоидозе интерстициальные изменения имеют меньшую выраженность, характер их преимущественно тонкосетчатый, локализация этих изменений преимущественно прикорневая.
Наиболее характерным для II стадии силикоза и других пневмокониозов от пыли с высоким содержанием кремнезема является картина с большим количеством узелковых теней довольно однородного вида, локализующихся главным образом в кортикальных отделах обоих легких. Такая картина мало характерна для саркоидоза, при котором во II стадии болезни могут быть полиморфные очажковые тени с преимущественно прикорневой локализацией или милиарные высыпания, скорее похожие на соответствующую форму туберкулеза. Узелки при силикозе могут быть иногда также мелкими, но они обычно расположены в кортикальных отделах и, как правило, на фоне выраженного межуточного склероза.
В III стадии болезни рентгенологическая картина особенно сложна для дифференциального диагноза между силикозом и саркоидозом. Полиморфный выраженный фиброз при этих двух болезнях может быть очень похож. Для силикоза в III стадии характерно слияние узелковых теней в конгломераты, которые вначале чаще образуются кортикально, затем иногда могут принимать округлую или овальную форму с четкими контурами и имеют тенденцию перемещаться к корням. В этом периоде обычно выражено смещение органов средостения, характерны также массивные плевральные сращения. При саркоидозе слияние очажковых теней с самого начала идет скорее в прикорневых областях, образование фиброзных полей с четкими контурами мало характерно, чаще тени расплывчаты и менее интенсивные, реже наблюдаются смещение средостения и грубая плевральная реакция. В корнях легких при силикозе часто обнаруживаются петрификаты или своеобразное отложение извести по периферии лимфатических узлов (симптом «яичной скорлупы»), возможно и частичное обызвествление самих силикотических узелков. Такая картина нетипична для саркоидоза. И, наконец, силикоз, как правило, осложняется туберкулезом, который резко видоизменяет его картину, давая различные сочетания этих болезней. При саркоидозе сочетание с туберкулезом встречается значительно реже.
Несмотря на все перечисленные особенности, дифференциальная диагностика между пневмокониозами и саркоидозом часто сложна, а клиническая и рентгенологическая картины иногда почти неотличимы. Очень часто предположение о саркоидозе возникает только тогда, когда у больного неожиданно обнаруживается регрессия или обратное развитие болезни, спонтанно или чаще под влиянием терапии глюкокортикоидными препаратами.
Ревматическое поражение легких . Характер легочных изменений при ревматизме весьма различен. Наряду с такими известными формами поражения легких как ревматические пневмонии, плевриты и гемосидероз, в литературе имеются указания на возможность развития легочных васкулитов.
Васкулиты клинически проявляются малоспецифичной симптоматикой; процесс чаще возникает остро, сопровождается одышкой и кровохарканьем, повышением температуры, при скудных физикальных данных. Как правило, отмечается хороший эффект от антиревматической терапии. Рентгенологически выявляются усиление и деформация легочного рисунка, главным образом за счет сосудистого компонента. Иногда отмечаются очаговоподобные тени, преимущественно в средних и нижних отделах, по-видимому, обусловленные кровоизлияниями в паренхиму легких.
Наряду с васкулитами выделяют также ревматический пневмонит или интерстициальную пневмонию . Пневмониты не сопровождаются четкой клинической картиной, развиваются исподволь, характеризуются медленно прогрессирующей дыхательной недостаточностью при минимальных клинических проявлениях (небольшое количество влажных незвонких хрипов). Рентгенологически при этом обнаруживаются интерстициальные изменения с сетчато-пятнистым легочным рисунком в средних и нижних отделах. По-видимому, чаще всего дело идет о сочетании пневмонита с васкулитом, и можно лишь говорить о преобладании того или другого компонента. Как васкулит, так и пневмонит имеют исходом диффузный пневмосклероз .
Наряду с васкулитами и пневмонитами у больных ревматизмом встречается гемосидероз легких, который объясняют длительно существующим застоем в малом круге кровообращения. Рентгенологически гемосидероз характеризуется наличием довольно четких мелкопятнистых теней в средних и нижних отделах легких, расположенных преимущественно в прикорневых зонах, сочетающихся с широкими тенями застойных корней легких.
Этиология заболевания неизвестная, некоторые авторы придают значение воздействию токсических веществ, а само заболевание рассматривается как своеобразная реакция со стороны легких аутоиммунного характера.
Милиарный карциноматоз легких . Могут возникать трудности в отношении дифференциальной диагностики пневмокониозов от мелкоочагового метастатического обсеменения легких, особенно типа карциноматозного лимфангоита и милиарного карциноматоза.
Первичным источником метастазирования чаще всего является рак молочной железы, желудка, поджелудочной железы, легких. Известны случаи, при которых обнаружение первичного рака удается с трудом или вообще оказывается невозможным, например при так называемом «маленьком раке». Выделяя формы лимфогенного и гематогенного распространения, большинство авторов это деление считают условным, ибо, как правило, имеется смешанный характер метастазирования и речь может идти лишь о преимущественном распространении процесса по лимфатическим и кровеносным сосудам.
При дифференциальной диагностике между пневмокониозом и метастатическим милиарным раком особое значение имеет несоответствие между стажем «пылевой» работы и тяжестью клинической картины. При диссеминированной форме метастатического рака в анамнезе чаще имеются сведения о непродолжительной работе с малоагрессивной пылью, и в полном несоответствии с этим наблюдается тяжелая клиническая картина с явлениями выраженной дыхательной недостаточности и признаками интоксикации. Для силикоза более характерно малосимптомное течение болезни с поздно развивающейся дыхательной недостаточностью. Рентгенологически при преимущественно гематогенном обсеменении обращает на себя внимание больший полиморфизм очаговых изменений, округлая форма и нечеткость контуров их с увеличением числа и величины очагов в апикаудальном направлении. При преимущественно лимфогенном распространении преобладают интерстициальные изменения с грубой тяжистостью и сетчатостыо, веерообразно расходящейся от резко расширенных инфильтрированных корней и истончающейся к периферии. Отсутствует характерный для силикоза симптом обрубленности корней. Для гематогенного и лимфогенного распространения рака характерно относительно быстрое прогрессирование рентгенологических изменений. Большую помощь в диагностике может оказать исследование мокроты на атипичные клетки, а при наличии метастазов в периферические лимфатические узлы - их гистологическое исследование. Некоторое значение имеют тромбоцитоз и изменения в тромбоцитарной формуле в сторону увеличения старых и дегенеративных форм.
Таким образом, дифференциальная диагностика пневмокониозов с другими диссеминированными легочными процессами сложна, но в принципе может быть проведена. Главные критерии для установления правильного диагноза - это оценка пневмокониоза опасности конкретных условий труда больного в сопоставлении с особенностями клинико-рентгенологической картины, характерной для каждого из заболеваний в отдельности.
189. Пневмокониозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения.
Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.
К пневмокониозам в пульмонологииотносят различные хронические профессиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.
Причины и классификация пневмокониозов
Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.
В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:
силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.
Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.
Патогенез пневмокониозов
Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоцилиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.
Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли.
Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита ибронхиолита.
В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.
Симптомы пневмокониозов
Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.
Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.
Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признакидыхательной недостаточности, развиваетсялегочная гипертензияилегочное сердце.
Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом(необструктивным,обструктивным,астматическим). К течению силикоза нередко присоединяетсятуберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов,легочным кровотечениеми формированием бронхиальных свищей.
Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких,спонтанный пневмоторакс,ревматоидный артрит,склеродермияи другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенногорака легких,мезотелиомы плевры.
Диагностика пневмокониозов
При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.
Углубленное обследование (рентгенография легких,компьютерная томография,МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощьюзональной реопульмонографииисцинтиграфии легких.
Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия,пикфлоуметрия,плетизмография,пневмотахография,газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли.
В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопиистрансбронхиальной биопсиейлегочной ткани,пункции лимфоузловкорня легкого.
Лечение пневмокониозов
При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвращение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.
Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрина). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж,лечебные души(душ Шарко,циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначаетсяультразвукилиэлектрофорезс кальцием и новокаином на область грудной клетки,ингаляциипротеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода,гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общегоультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.
Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.
Прогноз и профилактика пневмокониозов
Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.
В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).
Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки,хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Введение
Профессиональные заболевания органов дыхания включают:
пневмокониозы,
пылевой бронхит,
прфессиональную бронхиальную астму,
токсико-химические поражения органов дыхания и
токсико-пылевые поражения органов дыхания.
К пылевым профессиональным заболеваниям органов дыхания относятся:
пылевой бронхит,
токсико-пылевой бронхит и
пневмокониозы.
Эпи демиология
Пневмокониоз - это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующееся развитием пневмофиброза (пневмосклероза).
Пневмокониозы в структуре профессиональных заболеваний занимают 1-2-е место и делят его с вибрационной болезнью.
«Пылеопасные» производства: горнорудная, горнодобывающая, дерево-, металло-, камнеобрабатывающая промышленность, ткацкое производство, жилищное, дорожное строительство, метрострой и др.
«Пылеопасные» профессии: бурильщики, взрывники, проходчики, шахтеры, шлифовщики, полировщики, бетонщики, наждачники, заточники, кочегары, сталевары, стерженщики, заливщики, выбивщики, формовщики, пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, обработчики гранита, размольщики песка, огнеупорщики, работники мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, ткачихи и др.
Этиология
Основной причиной пневмокониозов является мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная пыль:
· металлическая пыль (марганец, железо, алюминий),
· органическая пыль (сахар, мука, перо, шерсть, хлопок, лен, пенька, эпидермис, дерево и др.),
· смешанная пыль (органическая и неорганическая).
Воздействие производственной пыли нередко сочетается с воздействием вибрации, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, с вынужденной неудобной рабочей позой, физическим перенапряжением, повышенным вниманием, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие патологического процесса и обусловливает полиморфизм клинической картины. пылевой заболевание пневмокониоз лечение
Патогенез
Существует около 50 теорий патогенеза пневмокониозов, так как ни одна из них не объясняет развитие всех случаев пневмокониозов.
Наибольшее число случаев развития пневмокониозов объясняет иммуно-биологическая или макрофагальная или фагоцитарная теория, включающая в себя элементы физической, химической и механической теорий.
Пылевые частицы размером до 5 мкм током воздуха доносятся в альвеолы. Меньшая часть пылевых частиц механически повреждает стенки альвеол и выходит за их пределы. Большая часть пылевых частиц фагоцитируется клетками мигрирующей фагоцитирующей системы - макрофагами, которые также покидают альвеолы. Для кониофага (макрофага, нагруженного пылевыми частицами) двуокись кремния является высоко реакционноспособной ношей. Обломки кристаллической решетки двуокиси кремния образуют посредством обратимых электростатических и Вандер-Ваальсовых связей с концевыми гидроксильными группами молекул структурных белков и биологически активных молекул (ферменты, гормоны, медиаторы и др.) так называемые силанольные группы, в результате чего меняется третичная структура этих молекул.
При образовании силанольных групп с белковыми молекулами оболочки лизосом кониофага повышается проницаемость лизосомальной мембраны и часть гидролитических ферментов выходит в растворимую фракцию в цитоплазму кониофага, денатурирует белки и белоксодержащие органеллы клетки (аутолиз, самопереваривание кониофага).
Образование силанольных групп с ферментами цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) в митохондриях (энергетических станциях клетки) замедляет процесс расщепления продуктов белкового, жирового и углеводного обмена до безвредных (углекислый газ и вода) продуктов, в результате чего накапливаются недоокисленные соединения, которые сдвигают внутриклеточную рН в кислую сторону, что приводит к изменению оптимальных условий для деятельности других ферментов пластического и медиаторного обмена и уменьшению синтеза макроэргических молекул АТФ. В результате этого кониофаг кроме аутолиза переживает энергетический, пластический и медиаторный голод и погибает. После гибели и разрушения кониофага недоокисленные продукты обмена и пылевые частицы попадают во внеклеточное пространство, где создается кислая среда, благоприятная для развития фиброзного процесса через стимуляцию фибробластов, усиление синтеза и экскреции ими пролина и проколлагена, трансформирующихся в оксипролин и коллаген.
На место гибели кониофагов по законам хемотаксиса устремляются их сородичи (клетки мигрирующей фагоцитирующей системы), утилизируют останки кониофагов и химически неизмененные пылевые частицы и процесс начинается сначала, приобретает цепной характер и не требует поступления новых порций пыли в органы дыхания, что объясняет механизм развития так называемых поздних или отсроченных пневмокониозов.
При массовой гибели кониофагов и интерстициальном фиброзе уменьшается эластичность стенок альвеол, увеличивается объем остаточного воздуха. При компенсаторном увеличении частоты и глубины дыхания и прогрессировании фиброзного процесса развивается вначале викарная или заместительная, а в дальнейшем буллезная эмфизема. Кроме того, фиброзные разрастания (узелковые или диффузные) являются дополнительным препятствием на пути диффузии газов из альвеол в капилляры и в обратном направлении (частичный альвеолярно-капиллярный блок).
При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических сосудах ухудшаются условия для иммунного надзора на территории легких, создаются благоприятные условия для появления и развития мутационно измененных клеток (неопластического процесса) и активации специфической (туберкулезная палочка) и неспецифической (пневмококки, палочка инфлюэнцы и др.) микрофлоры.
При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических узлах нарушается образование и созревание лимфоцитов (вторичный локальный иммунодефицит), нарущается дренажная и барьерная функция лимфоузлов на пути гематогенного и лимфогенного проникновения чужеродной информации (атипичные клетки, микроорганизмы, токсины) на территорию легких.
При гибели кониофагов и создании условий для асептического воспаления и фиброза в плевральной полости образуются соединительнотканные сращения между висцеральным и костальным листками плевры, образуются спайки и шварты, появляется жалоба на боли в грудной клетке, связанные с дыханием, и выслушивается шум трения плевры.
Образование силанольных групп и изменение третичной структуры белковых молекул приводит к приобретению ими антигенных свойств, в ответ на что образуются антитела, фиксирующиеся на рецепторах тучных клеток. Присоединение к ним посредством электростатических и Ван-дер-Ваальсовых сил антител и образование обратимых комплексов антиген-антитело является сигналом (через систему цАМФ и др.) к дегрануляции тучных клеток, выбросу биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.), воздействию их на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов легких, что приводит к сужению их просвета, ишемии, гипоксии, ацидозу в легочной ткани и развитию пневмофиброза по вышеописанному механизму.
В компенсаторные механизмы по уменьшению переживаемой организмом гипоксии включается сердце через увеличение ударного и минутного объема. При пневмокониозе сердце функционирует в условиях гипоксии, кроме того, в период викарной и буллезной эмфиземы сердце прокачивает кровь через меньший суммарный поперечник сосудов малого круга (сдавление и разрушение части сосудов микроциркуляторного русла), в результате чего развивается гипертрофия стенок правых отделов сердца (т. н. «легочное сердце»).
По причине гипоксии развиваются дистрофические (обратимые) и деструктивные (необратимые) изменения в органах пищеварительной системы, в нервной и других системах.
Классификация
Существует несколько принципов классификации пневмокониозов.
I. Этиологическая.
1.1. Пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%) - силикоз, антракосиликоз, силико-сидероз, силико-силикатоз. Имеют склонность к прогрессированию и осложнению туберкулезом.
1.2. Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или без него):
а) силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз);
б) карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый и другие);
в) пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников;
г) пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в том числе электросварщики и газорезчики железа, баритоз, станиоз, манганокониоз). Характерен умеренный фиброз, доброкачественное и медленнопрогрессирующее течение, нередко осложняются неспецифическими инфекциями, хроническим бронхитом.
1.3. Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и др.). В начальных стадиях характерна картина хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.
II. Рентгенологическая.
Плотность насыщения или концентрация затемнений на 1 см кв. легочного поля шифруется арабскими цифрами:
1 - единичные, легочной рисунок прослеживается;
2 - немногочисленные мелкие тени, легочной бронхо-сосудистый рисунок дифференцируется частично;
3 - множественные малые затемнения, легочной бронхо-сосудистый рисунок не дифференцируется.
Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель - основные формы, знаменатель - другие.
III. Патоморфологическая классификация.
· Интерстициальная форма пневмокониозов.
· Интерстициально-гранулематозная.
Обе формы имеют 2 периода:
· Воспалительно-дистрофических нарушений (рентгенологически не определяется), воспалительное изменение сурфактанта.
· Продуктивно-склеротических изменений.
· Стадии морфогенеза пневмокониозов:
· Альвеолярный липопротеиноз.
· Серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом.
· Кониотический лимфангиит с возможным формированием воспалительной реакции гранулематозного характера.
· Кониотический пневмосклероз.
При вдыхании высокофиброгенной пыли формируются макрофагальные гранулемы (узелки).
При вдыхании сенсибилизирующей пыли формируются эпителиоидноклеточные гранулемы не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.
IY. Клинико-функциональная классификация.
Включает бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степень), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное (СН I, II, III степень), течение и осложнения пневмокониозов.
Хронический бронхит наблюдается при пневмокониозах от пыли раздражающего, токсического и аллергического действия.
Клиническая картина
Проявления зависят от степени выраженности пневмофиброза, сопутствующей эмфиземы легких, наличия и характера осложнений. Имеют значения также условия труда больного (состав пыли, ее дисперсность, степень запыленности) и длительность работы в контакте с пылью.
Обычно развивается медленно и часто на протяжении длительного времени беспокоит больных. Ранними, хотя и не постоянными, признаками его могут быть боли в грудной клетке, одышка и кашель.
Боли в грудной клетке в виде покалывания, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также в виде чувства стеснения и скованности у таких вольных обусловлены изменениями плевры вследствие микротравматизации ее и образования спаек в плевральной полости за счет проникающей через лимфатическую систему легких пыли. Причинами возникновения одышки являются пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому на ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении. В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Следует отметит, что при неосложненной форме боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных в основном обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Наличие большого количества мокроты и гнойный характер ее обычно указывают на развитие у таких больных хронического бронхита или бронхоэктазов.
Клиническая симптоматика неосложненного пневмокониоза не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентгенологического исследования. Вплоть до выраженных стадий заболевания внешний вид таких больных нередко остается неизмененным. Весьма скудны данные перкуссии и аускультации легких.
Для пневмокониотического процесса, в том числе и для силикоза, характерно наличие диффузного двустороннего фиброза легких. Однако в начальных стадиях иногда отмечается преобладание фиброзных изменений в средних и нижних отделах легких, особенно справа. В верхних отделах фиброзные изменения обычно выявляются при более выраженных стадиях силикоза. Указанные особенности локализации фиброзного процесса у больных силикозом объясняются преимущественным скоплением пыли в соответствующих участках легких.
Клиническая картина в основном характеризуется наличием признаков эмфиземы легких и, реже, признаками хронического бронхита. Эмфизема легких локализуется главным образом в нижнебоковых отделах легких, а при выраженных стадиях возможно образование мелких и крупных булл. При силикозе I стадии нередко отмечается расширение нижнебоковых отделов грудной клетки и появляется коробочный оттенок перкуторного звука над ними. Буллезная эмфизема обычно встречается у больных силикозом III стадии, при котором наблюдается образование крупных фиброзных полей с участками выраженной эмфиземы. В таких случаях перкуторный звук приобретает «мозаичность» над участками фиброза отмечается притупление, а над участками эмфиземы - коробочный звук. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком.
Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры скорее всего может быть объяснено присоединяющимися осложнениями: бронхитом, воспалением легких, туберкулезом, поражением плевры.
Кроме фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая пыль вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический.
Помимо поражения органов дыхания, наблюдаются изменения в других органах и системах. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубо дисперсных белков, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное повышение СОЭ, тенденцию к снижению количества эритроцитов и гемоглобина, отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в нем и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).
Важное значение для диагностики и установления степени тяжести имеет исследование функции внешнего дыхания. Нарушения функции внешнего дыхания могут предшествовать, развитию пневмокониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФ выд), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания (ч.д.), максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МСвыд).
Дифференциальный диагноз
Пневмокониозы нередко приходится дифференцировать не только друг от друга, но и от ряда заболеваний непылевой этиологии, при которых на рентгенограммах легких обнаруживаются диссеминированные изменения.
Для установления диагноза пневмокониоза прежде всего обязательно наличие в трудовом анамнезе больного контакта с соответствующими видами производственной пыли.
В клинико-рентгенологической картине различных видов пневмокониозов наблюдается много общих признаков. В то же время в зависимости от состава вдыхаемой пыли они имеют и некоторые различия. Это касается сроков их развития, формы фиброзного процесса в легких, его склонности к прогрессированию и осложнениям. Так, например, силикоз возникает при менее длительном стаже работы в контакте с пылью, чем другие виды пневмокониозов, характеризуется наличием преимущественно узелковой формы пневмофиброза, обычно имеет более выраженную тенденцию к прогрессированию и значительно чаще сочетается с туберкулезом легких. При асбестозе развивается в основном интерстициальная форма пневмофиброза, нередко в сочетании с хроническим бронхитом, а иногда и с бронхогенным раком. Поэтому, принимая во внимание “пылевой” стаж работы, состав производственной пыли и особенности клинико-рентгенологической картины заболевания, дифференциальная диагностика различных видов пневмокониоза не представляет трудностей.
В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в условиях воздействия пыли, обнаруживается диссеминированный процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность развития не только пневмокониоза, но и некоторых других непрофессиональных заболеваний: диссеминированного туберкулеза легких (медиастинально-легочная форма саркоидоза), идиопатического фиброзирующего альвеолита, карциноматоза легких. Для дифференциальной диагностики важно учитывать клиническую симптоматику соответствующих заболеваний.
Диссеминированный туберкулез легких возникает вследствие распространения туберкулезной инфекции по кровеносным, лимфатическим путям и бронхам. По течению различают острые, подострые и хронические формы туберкулезной диссеми- нации. К острым формам диссеминированного туберкулеза относят и милиарный туберкулез.
Пневмокониозы приходится дифференцировать главным образом от хронической, реже - от подострой и острой форм диссеминированного туберкулеза. Клиническая картина различных форм милиарного туберкулеза (тифоидной, легочной, менингеальной) очень своеобразна. Милиарный туберкулез, как правило, наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, в настоящее время почти не встречается.
Острая форма диссеминированного туберкулеза в отличие от пневмокониозов характеризуется быстрым развитием и выраженной клинической картиной, сопровождающейся признаками интоксикации, явлениями бронхиолита. Нередко обнаруживаются симптомы внелегочной локализации туберкулезного процесса. На рентгенограммах легких у таких больных определяются многочисленные мелкоочаговые тени, наибольшее количество которых, как и при узелковой форме пневмокониоза, расположено главным образом в средних и нижних отделах легких. Однако при этом отсутствуют интерстициальные изменения, а также уплотнение и расширение корней легких. Кроме того, обычно эффективна антибактериальная терапия. Все это позволяет отличить острую форму диссеминированного туберкулеза от пневмокониоза.
Подострая и хроническая формы диссеминированного туберкулеза, как и многие острые респираторные заболевания (грипп, острый бронхит и др.), вначале могут сопровождаться катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и бронхах, общим недомоганием, повышенной утомляемостью, лихорадкой. Нередко отмечается реакция серозных оболочек в виде рецидивирующего сухого или экссудативного плеврита и обнаруживается туберкулезный процесс в других органах. Рентгенологическая картина при подострой и хронической формах диссеминированного туберкулеза имеет некоторое сходство с таковой при пневмокониозах: двустороннее и симметричное расположение многочисленных мелких очаговых теней. В то же время туберкулезные очажки на рентгенограммах в отличие от пневмокониотических узелков характеризуются полимор-физмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких. Корни легких при хронической форме диссеминированного туберкулеза обычно подтянуты кверху. Важно учитывать и динамику рентгенологических изменений. В случае прогрессирования туберкулезного процесса возможно появление инфильтративно-пневмонических образований. При благоприятном течении (после применения противотуберкулезных препаратов) свежие очажки могут полностью исчезнуть, часть очажков уплотняется и кальцинируется.
Для дифференциальной диагностики пневмокониозов от диссеминированного туберкулеза, помимо клинико-рентгенологических данных, следует использовать также результаты туберкулиновых проб, анализов крови и мокроты.
Медиастинально-легочную форму саркоидоза не всегда легко дифференцировать от пневмокониоза, так как клиническая картина этой формы саркоидоза может быть весьма скудной, а по рентгенологическим признакам нередко напоминает пневмокониоз.
Различают три стадии легочного саркоидоза. Стадия I характеризуется поражением внутригрудных лимфатических узлов. Стадия II сопровождается поражением легких в виде изменений: а) интерстициальных, б) мелкоочаговых, в) средне- и крупноочаговых, г) конгломерирутощих (без фиброза). Для стадии III характерно появление конгломерирующих изменений, которые сочетаются с фиброзом, и массивного очагового или диффузного фиброза в легких.
Для дифференциальной диагностики большое значение имеет наличие у больных внелегочных признаков, встречающихся при саркоидозе: поражение наружных и внутрибрюшинных лимфатических узлов, кожи, опорно-двигательного аппарата (кости, суставы, скелетные мышцы, сухожилия и их влагалища), глаз, нервной системы, сердца, печени, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта и др. При саркоидозе чаще, чем при пневмокониозах, отмечаются ухудшение общего состояния, боли в суставах. Заболевание может начаться остро, появлением лихорадки, артралгий, узловатой эритемы с последующим развитием медиастинальной лимфаденопатии. В крови обнаруживаются лейкопения и моноцитоз, отсутствует чувствительность к туберкулину; эффективна глюкокортикоидная терапия.
По рентгенологическим признакам для медиастинально-легочной формы саркоидоза весьма характерно значительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов, имеющих полициклические контуры. Этот признак по существу может быть основным для дифференциальной диагностики саркоидоза I стадии. В то же время при пневмокониозе I стадии корни легких обычно умеренно расширены, приобретают “ обрублен -ный” вид. Кроме того, при пневмокониозе всегда обнаруживаются интерстициальные изменения в легких.
Нередко по рентгенологическим данным трудно установить различие между II стадией легочного саркоидоза и II стадией пневмокониоза. Однако для саркоидоза II стадии более типичны интерстициальные изменения сетчатого характера, на фоне которых обычно определяются полиморфные мелкоочаговые тени, локализующиеся преимущественно в прикорневых зонах легких. При пневмокониозе II стадии интерстициальные изменения, как правило, сопровождаются деформацией легочного рисунка, а появляющиеся узелковые тени имеют ровные контуры и располагаются главным образом в кортикальных отделах легких.
Наиболее трудно по рентгенологическим данным дифференцировать легочный саркоидоз III стадии от пневмокониоза III стадии. При саркоидозе III стадии слияние очаговых теней обычно наблюдается в прикорневых зонах, при этом контуры образующихся затемнений не имеют четких границ. Для пневмокониоза III стадии характерно слияние узелковых теней, чаще в кортикальных отделах легких. Возникающие фиброзные поля преимущественно округлые или овальные, с более четкими контурами, чем при саркоидозе. Одновременно отмечается тенденция к смещению образующихся конгломератов к корням легких. Нередко бывают массивные плевральные сращения. В отличие от саркоидоза при пневмокониозе (особенно силикозе) значительно чаще выявляются петрификаты в корнях легких и присоединяется туберкулезная инфекция.
Для дифференциальной диагностики саркоидоза и пневмокониоза может быть использована бронхоскопия с транстрахеобронхиальной пункционной биопсией перитрахеобронхиальных лимфатических узлов. Определенное значение для диагностики саркоидоза имеют туберкулиновая анергия и положительная проба Квейма.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит , как и пневмокониоз, по рентгенологическим признакам характеризуется интерстициальными изменениями и диссеминированными узелковыми тенями, которые расположены преимущественно в средних и нижних отделах легких. Однако в отличие от пневмокониоза интерстициальный процесс в легких при идиопатическом фиброзирующем альвеолите имеет мелкосетчатый вид. Поэтому при дифференциальной диагностике важно учитывать их клиническую картину.
В противоположность пневмокониозу идиопатический фиброзирующий альвеолит может иметь не только постепенное, но и острое начало. Его ранним признаком является быстро возникающая прогрессирующая одышка, которая нередко предшествует развитию рентгенологических изменений в легких. Больных беспокоят чувство стеснения в груди и небольшой кашель, появляется цианоз, наблюдается симптом “барабанных пальцев”. В легких прослушиваются влажные хрипы, иногда отмечается кровохарканье. Возможна умеренная эозинофилия, повышается СОЭ. При выраженной гипоксемии обнаруживается полицитемия.
Карциноматоз легких обычно возникает вследствие метастазирования лимфогенным и гематогенным путями первичного ракового узла, расположенного в молочной, щитовидной, поджелудочной железах, желудке, легких.
Дифференциальная диагностика пневмокониоза и карциноматоза легких наиболее затруднена при мелкоочаговой форме последнего. В отличие от пневмокониоза, клиническая картина карциноматоза легких значительно более тяжелая и нередко сопровождается интоксикацией. У больных наблюдается выраженная дыхательная недостаточность. На рентгенограммах легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами. Отсутствует “обрубленность” корней легких. Отмечаются быстрое прогрессирование процесса в легких и изменения в периферических лимфатических узлах. Для уточнения диагноза необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, а при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.
Пневмокониозы иногда приходится дифференцировать от некоторых системных заболеваний: ревматоидного артрита, гранулематоза Вегенера, волчаночного васкулита легких и др. В этих случаях особенно важно учитывать своеобразие клинической картины указанных заболеваний.
Лечение
Лечение и профилактика профессиональных заболеваний органов дыхания пылевой этиологии основаны на общих принципах терапии больных с бронхолегочной патологией, однако имеют свои особенности. Условиями их эффективности являются временное или полное прекращение воздействия этиотропного фактора и проведение элиминационной терапии.
Программа лечения и медико-биологической профилактики пылевых заболеваний органов дыхания включает семь основных направлений:
Усиление антиоксидантной защиты органов дыхания с помощью антиоксидантных и антиперекисных препаратов: аскорбиновая кислота, а-токоферол, ферменты - супероксиддис- мутаза, каталаза, пероксидаза и др. (в виде ингаляций), рутин, бемитил.
Повышение устойчивости альвеолярных макрофагов, фа-
гоцитирующих фиброгенную пыль, с помощью активных метаболитов цикла Кребса, таких как глутаминовая и яблочная кислоты, а также янтарной кислоты. Применяется также йодистый калий.
Подавление фиброгенности наиболее агрессивных видов пыли. При воздействии кварца - с помощью азотсодержащих полимеров (полиоксидоний), асбеста - путем применения хе- латоров железа и препаратов, улучшающих регенерацию генома (рутин, дезоксиферритин).
Активация процессов регенерации эластического каркаса легких путем ультразвуковой ингаляции препаратов природных ингибиторов протеаз. Используется контрикал в виде аэрозоля в изотоническом растворе натрия хлорида (ингаляции контри- кала проводят 1 раз в день в течение месяца).
Уменьшение бронхиальной обструкции путем длительного применения бронхорасширяющих препаратов преимущественно антихолинергического действия при хроническом обструктивном бронхите (ХОБ). Основу базисной терапии ХОБ составляет ингаляционный холинолитик ипратропиум бромид (препараты атровент, спирива, тровентол по две ингаляционные дозы 4 раза в сутки).
Противовоспалительная терапия с использованием кортикостероидов, иммуномодуляторов, муколитиков (бромгексин, ацетилцистеин, йодсодержащие препараты), антибиотиков при подавлении кислородзависимой бактерицидной системы лейкоцитов, т.е. при обострении процесса. Предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия, прежде всего макролидам (макропен, ровамицин и др.), а также цефалоспоринам III поколения.
При хронической гипоксемии требуется длительная оксигенотерапия в домашних условиях, а при обострении процесса - в стационаре. Количество ингалируемой кислородо-воздушной смеси, подаваемой интраназально, должно обеспечивать Ра0 2 не ниже 65 мм рт.ст. в покое и 55 мм рт.ст. - при нагрузке. Ориентировочно поток кислородо-воздушной смеси (30-40 %) у большинства больных должен быть не менее 3 л в 1 мин. В ночное время поток кислородо-воздушной смеси увеличивается до 4 л в 1 мин.
В лечении больных хроническим обструктивным бронхитом важное значение имеет бронхолитическая терапия, которая позволяет улучшить легочную вентиляцию, уменьшить одышку, замедлить темпы прогрессирования болезни. Наибольшей эффективностью в этом случае обладают ингаляционные холинолитики, в частности ипратропиума бромид (атровент, спирива).
Лечение атровентом следует начинать с двух ингаляций (0,04 мг) 4 раза в сутки. Ингалировать препарат желательно через спейсер. Его эффективность оценивается путем проведения пикфлоуметрии в течение 7-10 дней. При недостаточном эффекте число ингаляций атровента может быть увеличено до 4-6 вдохов 4 раза в день. Спирива применяется 1 раз в сутки.
При выраженной обструкции показано комбинированное применение ингаляционных холинолитиков (сальбутамола (вентолина), фенотерола (беротека) и др.), доза Р2-агонистов обычно составляет от 2 до 6 ингаляций в сутки. В этом случае предпочтительнее использовать комбинированный препарат, содержащий ипратропиум бромид и фенотерол (беродуал).
При хроническом пылевом бронхите показано сочетанное применение атровента и препаратов теофиллина, которые, кроме бронхолитического действия, активизируют транспортную функцию мерцательного эпителия бронхов, усиливая элиминацию пыли. Необходим индивидуальный подбор препарата и его дозы.
К препаратам теофиллина I поколения относятся теопэк, теотард, дурофиллин, вентакс, самофиллин, теобиолонг, рета- фил и др. Они применяются в режиме 2 раза в сутки. Препараты II поколения (тео-24, унифил, дилатран АР, эуфилонг, филоконтин и др.) имеют однократный режим дозирования.
Лечение препаратами теофиллина пролонгированного действия рекомендуется проводить под контролем их плазменной концентрации. Начинать терапию следует с субтерапевтических доз (4 мг на 1 кг массы тела в сутки), постепенно увеличивая ее до 10-15 мг на 1 кг массы тела, но не достигая более 900 мг в сутки.
При тяжелой обструкции дыхательных путей в случае неэффективности бронхолитической и другой терапии назначаются системные глюкокортикоиды на фоне активного бронхолитического лечения. Лечебная доза преднизолона должна составлять 20-40 мг в сутки, а поддерживающая при наличии положительного эффекта - 5-10 мг в сутки при однократном утреннем приеме препарата. Предпочтение следует отдавать ингаляционным формам.
В случае обострения хронического обструктивного бронхита, особенно при наличии гнойной мокроты и симптомов интоксикации, показано назначение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций. С этой целью применяют ампициллин или амоксициллин по 0,5-1,0 г 3-4 раза в сутки. Продолжительность антибактериальной терапии - 7- 10 дней.
Лучшим является сочетание ампициллина с оксациллином. С целью преодоления устойчивости микроорганизмов к ами- нопенициллинам следует комбинировать последние с ингибиторами р-лактамаз (клавулиновой кислотой или сульбактамом). Возможно использование цефалоспоринов для перорального приема (цефаклор, цефуроксим и др.).
Применяют новые схемы лечения, в частности спирамицин (ровамицин), бронховаксон тирилитин в дозе 3,0 млн ME 2 раза в сутки, макропен по 30-50 мг препарата на 1 кг массы тела в 2-3 приема в течение 7-10 дней.
Используют также поликомпонентные вакцины (бронховаксон, рибомунил) для стимуляции местного и общего иммунитета у больных с частыми обострениями хронического обструктивного бронхита.
При лечении бронхолегочных процессов бактериальной этиологии предпочтение должно отдаваться монотерапии. Сочетанное применение антибактериальных препаратов показано лишь при выраженных явлениях интоксикации, резистентности или особой патогенности возбудителя. Наиболее оправданным является сочетание полусинтетических пенициллинов с аминогликозидами, макролидами (макропен и др.) в достаточной дозе. Антибиотики, как правило, назначаются внутримышечно, а при тяжелом течении болезни внутривенно. Возможен сочетанный путь введения. При легко протекающих обострениях хронического бронхита показано пероральное введение антибактериальных препаратов (ампиокс, ампициллин, эритромицин, бисептол) в достаточной дозе и с учетом интервала введения.
Возможен эндотрахеальный путь введения препаратов.
В комплексе методов лечения больных хроническим пылевым бронхитом и пневмокониозами с учетом механизма их развития применение находят антифиброгенные средства. Экспериментально доказана эффективность террилитина, обладающего противовоспалительным действием, при силикозе. Исследуются полимерные соединения, способные защитить макрофаги от воздействия кварцсодержащей пыли (поливинил- пиридин-Ы-оксид, N-оксид полиэтиленпиридина, N-оксид полиэтиленпиперазина).
При острых отравлениях соединениями бериллия необходимо прежде всего принять меры по предотвращению их дальнейшего поступления в организм. В последующем лечебная тактика должна быть направлена на борьбу с такими проявлениями заболевания, как острая дыхательная недостаточность, коллапс, отек легких.
При остром назофарингите, трахеите для ликвидации явлений раздражения назначают теплые щелочные ингаляции. В нос закапывают 2-3% раствор эфедрина. Показаны симптоматические средства, купирующие кашель, десенсибилизирующие препараты. При резком рефлекторном отеке гортани с развитием механической асфиксии вводят глюкокортикоиды, анти- гистаминные препараты. Если лечение неэффективно, необходима трахеостомия.
При развитии острого бронхо-бронхиолита и пневмонита показана интенсивная терапия, направленная на ликвидацию
острой дыхательной недостаточности и отека легких. В этих случаях применяют сердечные гликозиды, эуфиллин, мочегонные и глюкокортикоидные препараты. При отсутствии эффекта показана искусственная вентиляция легких.
Для лечения хронического бериллиоза широко используют глюкокортикоидные гормоны. Начинать лечение при заболеваниях с тяжелым течением следует с 30-40 мг и более преднизолона в сутки, в дальнейшем постепенно снижая дозу до поддерживающей (5-10 мг в сутки). Лечение следует проводить длительно, без перерывов, так как прекращение терапии ведет к рецидиву болезни и прогрессированию процесса. В случаях бериллиоза широко используют антигиста- минные, противовоспалительные, сердечные средства, препараты бронхолитического, отхаркивающего действия, оксиге- нотерапию.
При хронической бронхолегочной патологии важное значение имеет ингаляционное введение лекарственных средств в дыхательные пути - аэрозольтерапия, тепловые влажные ингаляции 2 % растворов хлорида натрия, гидрокарбоната натрия с добавлением бронходилататоров.
Предпочтение следует отдавать ингаляции эфирных масел (мята, шалфей и др.), которые обладают противовоспалительным действием. Назначают их в смеси с минеральной, морской водой, раствором натрия хлорида.
Ингаляции проводят ежедневно 1-2 раза в день курсом по 10-12 процедур в фазу затихания воспалительного процесса.
При профессиональных заболеваниях органов дыхания пылевой этиологии, протекающих без выраженной дыхательной недостаточности, показана аэрионотерапия с применением генераторов аэроионов с положительными и отрицательными зарядами - аэронизаторов.
Хороший эффект при хроническом бронхите в фазе обострения и неполной ремиссии дает лазерное излучение, особенно полупроводниковых терапевтических лазеров нового поколения. Глубина проникновения лазерного излучения указанного диапазона в ткани организма человека достигает 6-8 см. Лазерное воздействие оказывает бронходилатационный, муколитический, противовоспалительный, иммуномодулирующий эффект, вызывает снижение тонуса сосудов легких.
Лазерная терапия проводится чрескожным контактным способом. Продолжительность сеанса 10-12 мин. Курс лазеротерапии - 10-15 сеансов в зависимости от тяжести процесса.
Больным в период стихания воспалительного процесса показана лечебная гимнастика, в том числе дыхательная. При необходимости проводится постуральный дренаж, т.е. удаление мокроты путем придания телу больного наиболее эффективного положения для ее откашливания.
Определение эффективности патогенетической терапии пневмокониоза и хронического пылевого бронхита базируется на показателях трех групп: 1) клинического состояния больного; 2) функции внешнего дыхания; 3) лабораторных исследований, характеризующих способность лейкоцитов к генерации активных форм кислорода, содержание продуктов перекисного окисления липидов, а также соотношение активации протеаз и их ингибиторов.
Экспертиза трудоспособности
Вопрос о трудоспособности решается дифференцированно с учетом стадии, формы и течения фиброзного процесса в легких, наличия и степени выраженности функциональных расстройств, характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний, а также профессии и условий труда больного. При этом следует иметь в виду, что силикоз по сравнению с другими видами пневмокониозов характеризуется наиболее неблагоприятным течением и нередко сочетается с туберкулезом легких.
При неосложненном силикозе I стадии трудоспособность больных прежде всего зависит от клинической картины и формы пневмокониотического процесса.
Больной с интерстициальной формой силикоза, возникшего много лет спустя после начала контакта с пылью (через 15 лет и более), при отсутствии признаков дыхательной и сердечной недостаточности может быть оставлен на своей прежней работе, если запыленность воздуха на рабочем месте не превышает предельно допустимой концентрации. Периодическое медицинское наблюдение за такими больными должно проводиться не реже 2 раз в год.
Больные с интерстициальной формой силикоза I стадии, развившегося при небольшом стаже работы в контакте с пылью (менее 15 лет), а также больные с узелковой формой силикоза I стадии, несмотря на отсутствие у них дыхательной и сердечной недостаточности и осложнений, подлежат переводу на работу, не связанную с воздействием пыли и веществ, оказывающих раздражающее действие. Таким больным противопоказана работа в условиях воздействия неблагоприятных метеорологических факторов и работа, требующая больших физических напряжений.
Отстраняют от работы в контакте с пылью больных силикозом I стадии, профессии которых связаны с воздействием агрессивной пыли, содержащей большое количество кристаллического диоксида кремния, т. е. так называемые силикозоопасные профессии (бурильщики, проходчики и др.).
Больные силикозом I стадии могут быть признаны нетрудоспособными при наличии у них тяжело протекающих осложнений (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, легочное сердце) или сопутствующих заболеваний с выраженными функциональными нарушениями (дыхательная и сердечная недостаточность) .
Больным силикозом II стадии независимо от формы и течения пневмокониотического процесса противопоказана работа в условиях воздействия любых видов пыли. Трудоспособность таких больных может быть ограниченной или полностью утраченной, что определяется степенью выраженности дыхательной и сердечной недостаточности и тяжестью течения осложнений. Если по состоянию здоровья трудоспособность больного признана ограниченной, его следует рационально трудоустроить на работу вне контакта с пылью и веществами, оказывающими раздражающее действие, а также не требующую большого физического напряжения и пребывания в неблагоприятных метеорологических условиях.
При силикозе III стадии больные обычно нетрудоспособны, а некоторые из них нуждаются в постороннем уходе вследствие развития тяжелой дыхательной или сердечной недостаточности, присоединения активных форм туберкулеза. Однако среди этого контингента больных встречаются лица, которые на протяжении некоторого времени могут быть признаны ограниченно трудоспособными. Для них должны быть подобраны такие виды труда, при которых исключаются воздействие каких-либо неблагоприятных факторов производственной среды и большое физическое напряжение.
При силикозе I стадии, сочетающемся с очаговым или инфильтративным туберкулезом легких, больные нуждаются в лечении противотуберкулезными препаратами, длительность приема которых определяется формой и активностью туберкулезного процесса. На период лечения таким больным может быть выдан больничный лист по временной нетрудоспособности сроком до 10 мес. В дальнейшем вопрос о трудоспособности решается в зависимости от эффективности проведенной терапии. Если отмечается полное рассасывание или фиброзное уплотнение туберкулезных очагов и отсутствуют признаки интоксикации, то больные могут быть допущены к работе, не связанной с воздействием пыли, токсических веществ, неблагоприятных метеорологических факторов, а также не требующей большого физического напряжения. Больные, у которых, несмотря на проведенное лечение, сохраняется активность туберкулезного процесса, могут быть признаны нетрудоспособными независимо от формы и стадии силикоза.
Больные силикозом I стадии, сочетающимся с силикотуберку-лемами или фиброзно-кавернозной формой туберкулеза легких, в большинстве случаев нетрудоспособны, так как они нуждаются в длительной противотуберкулезной терапии вследствие неблагоприятного течения как туберкулезного, так и пневмокониотического процесса.
Сочетание силикоза II и III стадий с туберкулезом легких характеризуется особенно тяжелым течением. Поэтому такие больные нередко являются нетрудоспособными, а некоторые из них нуждаются в постороннем уходе.
Профилактика
В борьбе с развитием силикоза у рабочих пылевых профессий наибольшее значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на обеспыливание воздушной среды в рабочих помещениях и на рабочих местах. В этом отношении проведено довольно много важных мероприятий.
В горнорудной промышленности на рудниках почти повсеместно введено мокрое бурение, т.е. промывка шпуров водой или пылесмачивающими растворами. Добавление к воде мылонафта, «контакта Петрова», сульфитного щелока и др. повышает смачивающую способность воды. Переход с сухого бурения на мокрое во много раз уменьшает запыленность воздуха в забое, однако не уничтожает ее: наиболее мелкие пылинки размером до 3 микрон и при бурении с промывкой могут поступать в воздух и оставаться в нем во взвешенном состоянии. Тем не менее, опыт показал, что с введением мокрого бурения заболеваемость силикозом резко упала.
Той же цели осаждения пыли служит орошение отбитой руды и стенок выработок, орошение газопылевых облаков в момент взрыва и др.
Если по техническим условиям мокрое бурение невозможно, рекомендуется применять сухие пылеуловители. Они позволяют осуществлять отсасывание запыленного воздуха непосредственно от устья шпура с последующей очисткой этого воздуха от пыли (с помощью фильтров). Для удаления остающейся в воздухе пыли должна быть использована рациональная система проветривания выработок (общая и забойная вентиляция). Дополнительным средством защиты рабочих от пыли являются противопылевые респираторы. Существует ряд таких респираторов. Очень важен не только правильный выбор их, но также правильное применение, очистка и хранение.
На предприятиях машиностроительной и других отраслей промышленности в целях обеспыливания воздуха должны проводиться мероприятия, учитывающие особенности производства. Например, используется камерный способ пескоструйной обработки. На заводах осуществлен опыт автоматизации пескоструйных работ в замкнутом пространстве без непосредственного участия человека. При невозможности механизации процесса очистки пескоструйщики применяют средства индивидуальной защиты (шлемы, полностью закрывающие голову рабочего).
В литейных цехах вводятся специальные приспособления для улавливания пыли и герметизации тех процессов, при которых происходит значительное пылеобразование. При шлифовальных и наждачных работах в металлообрабатывающих цехах используются вентиляционные и пылеотсасывающие установки.
В борьбе с силикозом имеют значение и общие санитарные меры: уход за спецодеждой (сушка и очистка ее), устройство душей на производстве и прочее.
Видную роль в профилактике заболеваемости силикозом и силико-туберкулезом играют периодические медицинские осмотры, имеющие целью выявление начальных форм заболевания. Периодические медицинские осмотры рабочих пылевых профессий признаны обязательными и регламентированы специальными инструкциями, утвержденными Министерством здравоохранения.
В целях общеукрепляющего воздействия на организм шахтеров и повышения его сопротивляемости в последнее время предложены профилактические ультрафиолетовые облучения субэритемными дозами (фотарий).
В связи с развитием под влиянием пыли в верхних дыхательных путях изменений, снижающих барьерную функцию слизистой оболочки, возник вопрос о применении ингаляций как средства для поднятия жизнедеятельности и восстановления функций слизистой оболочки дыхательных путей. Во время ингаляции лекарственное вещество оказывает непосредственное действие на слизистую оболочку дыхательных путей, при этом оно не подвергается предварительному воздействию ферментов пищеварительного тракта и, следовательно, фармакологически почти или совсем не изменяется при попадании в кровь. Нужно также иметь в виду, что всасывательная способность слизистой оболочки дыхательных путей значительно выше, чем слизистой оболочки пищеварительного тракта. Ингаляционная техника дала возможность производить распыление жидкостей до состояния аэрозоля. Это обстоятельство открывает широкие пути воздействия лекарственного вещества на самые отдаленные участки дыхательного тракта.
При действии алюмината натрия (Na 2 Al 2 O 3) благоприятные результаты дала ингаляция теплого физиологического раствора поваренной соли с помощью плотно прижатой к лицу маски. Углекислота, скопившаяся при дыхании под маской, должна, как считают исследователи, нейтрализовать небольшие остатки щелочи, оставшейся после смачивания слизистой оболочки при ингаляции физиологического раствора.
Рекомендуется назначать рабочим горнорудной промышленности при наличии у них катаральных явлений в дыхательных путях (ларинго-трахеиты, бронхиты) наряду с отхаркивающими средствами и приемом внутрь йодистого калия, также щелочные ингаляции.
Бесспорно, важным терапевтическим мероприятием в отношении больных силикозом является применение общеукрепляющего и санаторно-курортного лечения. Больные «чистым» силикозом хорошо чувствуют себя на Черноморском побережье Крыма и Северного Кавказа даже в жаркие месяцы. Они хорошо переносят купание, как в морской, так и в пресной воде. Направляя больных на эти курорты, следует все же учитывать возможность наличия скрытого туберкулеза у больных с далеко зашедшим силикозом, так как повышенная инсоляция может вызвать у них обострение туберкулезного процесса.
Список литературы:
1. Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма фиброгенного действия. Горький. Волго-Вят. кн. изд. - 1980 - 160 c.
2. Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни. // Руководство для врачей в 2 томах. - М. 1996.
3. Критерии профотбора в ведущие профессии горнорабочих угольной промышленности с учетом действующих производственно-профессиональных факторов. // Пособие для врачей. - М., 1995. - 36 с.
4. Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М. - 1996.
5. Корганов Н.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д.. Пневмокониозы. // Учебно-методическое пособие. Ростов-на-Дону. изд. Рост ГУМ - 2005 - 56 с.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Воздействие производственного шума, вибрации и промышленной пыли. Течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов. Острый силикоз легких, симптомы, осложнения. Лечение и профилактические мероприятия.
презентация , добавлен 02.03.2015
Понятие, этиология и классификация пневмокониозов - заболевания органов дыхания от воздействия промышленной пыли. Течение болезни. Осложнения. Пневмокониозы от смешанной и органической пыли. Хронический диффузный пневмонит с развитием фиброза легких.
презентация , добавлен 02.12.2016
Профессиональные и производственно обусловленная заболевания органов дыхания металлокониозы: бериллиоз, сидероз. Этиология, патогенез, клиника, диагносика, лечение, профилактика. Реабилитация. Диспансеризация.
реферат , добавлен 13.04.2007
История пневмокониозов восходит к глубокой древности (болезни рудокопов). Пневмокониоз представляет собой профессиональный фиброз и вызывается пылью, вдыхаемой рабочими в процессе производственной деятельности. Узелковая форма силикоза, симптомы, лечение.
курсовая работа , добавлен 01.12.2010
Жалобы пациента при поступлении и история заболевания. Исследования органов дыхания, пищеварения, эндокринной, мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы. Этиология, патогенез, дифференциальная диагностика и принципы лечения бляшечной склеродермии.
история болезни , добавлен 27.12.2016
Ознакомление с жалобами пациента; анамнез его жизни и заболевания. Обследование состояния внутренних органов больного и проведение клинических анализов. Обоснование клинического диагноза - пупочная грыжа. Этиология, патогенез, методы лечения заболевания.
история болезни , добавлен 24.07.2013
Анамнез жизни и заболевания больного, жалобы при поступлении. Общий осмотр челюстно-лицевой области и полости рта. Обоснование диагноза - острый серозный периодонтит. Этиология и патогенез заболевания. Выбор методики лечения и прогноз заболевания.
история болезни , добавлен 02.07.2012
Жалобы больного на момент поступления. Состояние основных органов и систем. Этиология и патогенез заболевания. Клинический диагноз и его обоснование. Иммунопатогенез. Этапный эпикриз. Основные методы лечения заболевания суставов. Прогноз заболевания.
история болезни , добавлен 10.03.2009
Заболевания органов дыхания: аспергиллез, бронхиальная астма, острый бронхит, пневмония. Этиология, патогенез, симптомы, течение и лечение данных заболеваний. Методы физиотерапии при лечении заболеваний органов дыхания и характеристика их эффективности.
реферат , добавлен 18.09.2010
Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни и заболевания. План обследования и диагностика заболевания. Обоснование клинического диагноза - правосторонняя паховая грыжа, рецидив. Этиология, патогенез, методы лечения и профилактика заболевания.
08tkacheva.qxd 22.05.2009 16:22 Page 8 Лекции Дифференциальная диагностика пневмокониозов с другими диффузнодиссеминированными заболеваниями легких ✑ В.Н. Ткачева Курс профессиональных заболеваний при кафедре факультетской терапии Педиатрического факультета РГМУ К диффузнодиссеминированным относят ся заболевания легких, при которых в легоч ной ткани развиваются фиброз и очаговая диссеминация. В профессиональной пато логии таковыми являются пневмокониозы – заболевания, возникающие под действием пылевого фактора. По распространенности пневмокониозы занимают ведущее место среди профессиональных болезней. Это связано с тем, что на предприятиях многих отраслей промышленности сохраняется большое число производственных процес сов, сопровождающихся образованием и выделением пыли. Чаще всего это процес сы, связанные с бурением породы, дробле нием, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов, электросваркой и газорезкой металлов, обработкой и отделкой поверхно сти металлов. Производственная пыль раз личается по своему химическому составу, приводя к различным видам пневмоконио зов. Самым частым из пневмокониозов яв ляется силикоз, обусловленный воздействи ем пыли диоксида кремния. Краткая характеристика пневмокониозов Чтобы понять механизм развития пнев мокониозов, следует разобрать патогенез силикоза. Пыль, содержащая диоксид кремния, проникает в мелкие дыхательные пути и непосредственно в альвеолы. Сюда проникают респирабельные частицы, раз меры которых не превышают 5 мкм (сред недисперсная пыль). Частицы пыли захва 8 Лечебное дело 2.2006 тываются альвеолярными макрофагами, которые затем разрушаются и выделяют фиброгенный фактор (мукопротеид). При этом происходит активация фибробластов с последующим избыточным образованием коллагена и развитием пневмофиброза. При вдыхании пыли с высоким содержани ем диоксида кремния чаще всего развива ется узелковый процесс, обычно двусто ронний. Узелки представляют собой кон центрически или вихреобразно располо женные пучки соединительной ткани, частично гиалинизированные, с частицами кварца внутри, которые затем могут пере ходить в узловые образования. Большое значение в патогенезе силикоза имеют нарушения местного иммунитета, так как макрофаги участвуют в переносе сигнала с Тлимфоцитов на Влимфоциты, которые вырабатывают иммуноглобулины. При силикозе погибает большое количест во макрофагов и активизируются Ткилле ры, которые способствуют еще большему развитию фиброза. Жалобы при силикозе обычно скудные (одышка, возможны кашель и боли в груд ной клетке), изменения со стороны анали зов крови отсутствуют, и поэтому диагноз пневмокониоза (силикоза) основывается на рентгенологических проявлениях. Вы деляют три рентгенологические формы пнев мокониозов (Международная классифика ция 1971 г., дополненная в 1976 г.), буквен ные обозначения внутри каждой из этих форм указывают на выраженность процес са в легких: 08tkacheva.qxd 22.05.2009 16:22 Page 9 Дифференциальная диагностика пневмокониозов узелковая (p, q, r): двустороннее усиле ние и деформация легочного рисунка с очаговыми образованиями размером до 1,5 мм (p), узелки размером 1,5–3 мм (q), узелки размером 3–10 мм (r); интерстициальная (s, t, u): двусторонние линейные и сетчатые изменения (s), тя жистые изменения (t), груботяжистые изменения (u); узловая (А, В, С): мелкоузловая – наи больший диаметр узлов 1–5 см (А); крупноузловая – диаметр узлов 5–10 см (В); массивная – диаметр узлов более 10 см (С). Стадийность процесса (стадии I, II, III) при пневмокониозах характеризуется нара станием фиброза, появлением плевродиа фрагмальных и плеврокостальных спаек, слиянием узелков и их обызвествлением, образованием узлов, скорлупообразным обызвествлением лимфатических узлов (ЛУ). Параллельно с усугублением этих из менений у больного нарастает одышка. На рушения функции внешнего дыхания (ФВД) при пневмокониозах, как и при других диффузнодиссеминированных процессах в легких, являются преимущественно рест риктивными. При III стадии силикоза могут возникать осложнения: эмфизема легких, буллезная эмфизема, пневмоторакс, среднедолевой синдром, каверны, легочное сердце. Тубер кулез легких – наиболее частое и тяжелое осложнение силикоза, резко изменяющее его течение. Наиболее частой формой, ос ложняющей силикоз, является очаговый туберкулез (обычно очаги локализуются в верхних отделах легких); инфильтративные и диссеминированные формы встречаются реже. При силикозе III стадии отличить ин фильтративные туберкулезные затемнения от силикотических фиброзных полей мож но по “дорожке”, соединяющей инфильт ративное затемнение с корнем легкого. По течению пневмокониозы разделяют на быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие и регрессирующие (встречаются в отдельных случаях). В лечении силикоза применяют поливи нилпирролидон (с целью сохранения мем браны макрофагов), нестероидные проти вовоспалительные препараты (воздействие на фибробласты), новокаиновые ингаля ции (для удаления частиц пыли из бронхи ального дерева), антигистаминные препа раты, витамины группы В, аскорутин, глю кокортикостероиды (ГКС) при быстро прогрессирующем течении. Дифференциальный диагноз пневмоко ниозов проводят со следующими заболева ниями: диссеминированный туберкулез легких; саркоидоз; экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА); идиопатический фиброзирующий аль веолит (ИФА); лимфогранулематоз. Учитывая схожесть рентгенологических проявлений этих заболеваний, важными опорными моментами для установления диагноза служат особенности клиники и течения болезни, результаты исследования мокроты и жидкости бронхоальвеолярного лаважа, а также анализ рентгеновского ар хива пациента, позволяющий установить эволюцию рентгенологических измене ний. Установление диагноза любого вида пневмокониозов невозможно без учета профессионального маршрута (стаж рабо ты в условиях пылевого производства) и санитарногигиенической характеристики условий труда (вид пыли и ее концентра ция на рабочем месте). Первые проявле ния пневмокониоза могут развиваться в период работы или через много лет после прекращения контакта с пылью (“поздний пневмокониоз”). Подходы к дифференциальной диагнос тике пневмокониозов (силикоза) с некото рыми диффузнодиссеминированными процессами суммированы в таблице. Лечебное дело 2.2006 9 Клинические проявления 10 Лечебное дело 2.2006 Лимфогра нулематоз ИФА Обструктивный тип нарушений В острой стадии – обструктивные изменения, при хронизации – рестриктивные Прогрессирование рестриктивного типа нарушений, эмфиземы Рестриктивные и обструктивные нарушения разной степени выраженности Смешанный тип нарушений в зависимости от выраженности процесса Тени полиморфные. Могут быть интерстициальные изменения и увеличение ЛУ Увеличение СОЭ, лимфопения, эозинофилия Колебания от нор мальных показателей до выраженных нарушений Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ Абсолютная лимфопения Лейкоцитоз, лимфо и моноцитоз, увеличение СОЭ Отсутствуют Изменения в пери ферической крови Гранулемы, клетки Березовского–Штернберга Уплотнение и утолщение межальвеолярных перегоро док, облитерация альвеол и капилляров фиброзной тканью Эпителиоидноклеточные гранулемы Туберкулезные бугорки, состоящие из клеток: эпителиоидных, лимфоид ных, Пирогова–Лангханса, с казеозом Эпителиоидноклеточная гранулема (все клетки тубер кулезного бугорка без казеоза) Узелки с частицами пыли (SiO2) внутри и фиброзными кольцами вокруг Морфологические признаки 16:22 ЭАА Нарастание рестриктивного типа нарушений ФВД Диффузноинтерстициальный фиброз, узелковый или узловой процесс. Мономорфные тени Рентгенологическая картина 22.05.2009 Увеличение прикорневых ЛУ, реже парабронхиальных, трахео бронхиальных. Появление крупнопятнистого рисунка в прикорневых и мелкопятнис того в средних зонах, а также мелких очаговых теней Озноб, повышение Усиление легочного рисунка температуры тела, за счет интерстициального одышка, кашель, боли компонента, суммация этих в грудной клетке, теней создает картину мышцах, суставах милиарных очагов Одышка при остром про Усиление и деформация грессирующем течении, легочного рисунка, интерстици лихорадка, похудание, альный фиброз, “сотовое легкое” боли в грудной клетке, артралгии, редко кровохарканье Общее недомогание, Увеличение ЛУ средостения, лихорадка чаще с образованием конгло мератов. В легочной ткани интер стициальные и инфильтративные изменения Одышка, кашель, боли в грудной клетке, ЛУ не увеличены. Медленно прогрессиру ющее течение Диссемини Интоксикационный син рованный дром. Могут быть кашель, туберкулез выделение мокроты (МБТ), кровохарканье, боли в грудной клетке Саркоидоз Чаще бессимптомное начало, при прогресси ровании появление субфебрильной лихорад ки, слабости, ноющих болей за грудиной Пневмо кониозы (силикоз) Заболевание Дифференциальная диагностика пневмокониозов (силикоза) с некоторыми диффузнодиссеминированными процессами 08tkacheva.qxd Page 10 Лекции 08tkacheva.qxd 22.05.2009 16:22 Page 11 Дифференциальная диагностика пневмокониозов Диссеминированный туберкулез легких При выявлении диффузнодиссемини рованного процесса в легких (например, при периодическом медицинском осмотре) пациента обычно направляют в противоту беркулезный диспансер. Фтизиатр отверга ет диагноз диссеминированного туберкуле за легких, если на рентгенограмме опреде ляются мономорфные очаги, так как при туберкулезе бугорки находятся на разных этапах морфологического развития и раз личны по плотности – полиморфизм теней. При туберкулезе возможно также пора жение внутригрудных ЛУ, чаще в виде их незначительного увеличения, которое вы является главным образом на томограммах. При позднем развитии силикоза нередко происходит обызвествление ЛУ корней лег ких по типу “яичной скорлупы” и самих си ликотических узелков. При присоединении туберкулеза к силикозу определенное зна чение имеет локализация рентгенологичес ких изменений: туберкулезные очаги рас полагаются в верхних отделах легких, а си ликотические узелки – в средних и нижних. Учитываются характерные для туберку лезного процесса симптомы интоксика ции, изменения периферической крови (лейкоцитоз, лимфоцитоз и моноцитоз, увеличение СОЭ), результаты исследова ния мокроты на микобактерии туберкулеза (МБТ), данные бронхоскопии. При сили козе наблюдается несоответствие между скудной клинической картиной и обычно отчетливыми рентгенологическими изме нениями. При специфическом лечении туберкуле за достигается значительная положитель ная динамика, тогда как терапия силикоза не дает положительных сдвигов и направ лена лишь на стабилизацию процесса. низмов (в основном Тхелперной активно сти) приводит к формированию эпителио идноклеточных гранулем, которые содер жат клетки Пирогова–Лангханса, но в них отсутствует (в отличие от туберкулезных гранулем) творожистый некроз. Саркоидоз начинается с поражения внут ригрудных ЛУ, иногда наряду с внутригруд ными увеличиваются и периферические ЛУ. Помимо легких в процесс при саркоидозе могут вовлекаться и другие внутренние ор ганы. При острой форме заболевания отме чаются артралгии, узловатая эритема, по вышение температуры тела, похудание. При пневмокониозах отсутствуют симпто мы интоксикации и увеличение какихли бо групп ЛУ. Рентгенологически при саркоидозе на ряду с увеличением ЛУ отмечается мелко пятнистый рисунок в средних и субкор тикальных зонах с мелкими очаговыми тенями в средних и нижних отделах, что напоминает узелковую форму пневмоко ниозов (р). Диагноз саркоидоза подтверж дается при гистологическом исследовании материала, полученного при бронхоско пии, медиастиноскопии, биопсии кожи или периферического ЛУ, где обнаружива ют эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими клетками Пирогова–Ланг ханса без казеоза. Основным методом лечения саркоидоза служит применение ГКС. В связи с возмож ностью спонтанного регресса заболевания (в 20–30% случаев) от лечения преднизоло ном можно воздержаться при бессимптом ном течении впервые выявленного саркои доза внутригрудных ЛУ. Из других медика ментов используются цитостатики (мето трексат), однако после его отмены часто возникают рецидивы. Экзогенный аллергический альвеолит Саркоидоз Саркоидоз – заболевание с неизвестной этиологией. Снижение иммунных меха ЭАА имеет острое начало, протекает с симптомами интоксикации – высокой тем пературой, ознобом, болями в грудной Лечебное дело 2.2006 11 08tkacheva.qxd 22.05.2009 16:22 Page 12 Лекции клетке, одышкой. Заболевание обусловлено ингаляционным попаданием в организм пациента определенного антигена бактери ального, грибкового, животного или расти тельного происхождения. Среди них сыво роточные белки и экскременты кур, голу бей и других птиц, крупного рогатого скота, свиней; различные пыли – рыбная, пше ничной муки, шерсти животных, хлопка, льна, опилок дуба, клена, кедра и т.д. Нача ло заболевания может быть не таким ост рым, если дозы антигена небольшие, одна ко при повторных и длительных контактах (часто – профессионального характера) формируется фиброз в легочной ткани, со провождающийся нарастающей одышкой. Рентгенологически при остром альвео лите выявляются интерстициальные и мел коочаговые изменения в легких, при хрони ческих альвеолитах – интерстициальный фиброз. При исследовании ФВД в основ ном отмечаются прогрессирующие рест риктивные нарушения. Чрезбронхиальная биопсия легких обнаруживает преимущест венно лимфоцитарную инфильтрацию меж альвеолярных перегородок и альвеол, а так же саркоидоподобные гранулемы. Эффективность лечебных мероприятий при остром течении ЭАА зависит от свое временности прекращения контакта с этио логическим фактором. Нередко назнача ются ГКС, доза которых и схема ее сниже ния зависят от быстроты обратного разви тия клинических и рентгенологических симптомов. При переходе патологического процесса в стадию интерстициального фи броза лечебные мероприятия такие же, как при ИФА. Идиопатический фиброзирующий альвеолит вестна, хотя есть гипотеза о его возникно вении в условиях аутоиммунной агрессии (как своеобразный коллагеноз). Возможно, качественное изменение состава молекул коллагена при ИФА связано с радиацион ным, аллергическим или токсикоаллерги ческим фактором. Постепенное начало болезни характери зуется исподволь возникающей одышкой, сухим кашлем, повышенной утомляемос тью. Острая форма проявляется лихорад кой, похуданием, прогрессирующей одыш кой, болями в грудной клетке при глубоком вдохе; кровохарканье бывает редко, арт ралгии – достаточно часто. Изменения гемограммы, белковых фракций крови и иммунологических пока зателей при ИФА неспецифичны и значе ния для диагностики не имеют. Рентгенологически на стадии интерсти циального отека отмечается усиление и де формация легочного рисунка в нижних по лях обоих легких. Корни легких теряют свою структурность, появляются перегоро дочные линии (линии Керли). По мере прогрессирования заболевания деформа ция легочного рисунка усиливается, стано вится грубой, приводя к картине “сотового легкого”. Прозрачность легочных полей снижается по типу “матового стекла”, по являются распространенные двусторонние затемнения инфильтративного характера. Дифференциальная диагностика ИФА проводится как с интерстициальной, так и с узелковой формой силикоза, причем большое значение имеет анализ трудового анамнеза. В лечении ИФА препаратами выбора служат ГКС и цитостатики, Dпеницилл амин. Средняя продолжительность жизни больных ИФА составляет 3–4 года. ИФА характеризуется прогрессирующим интерстициальным пневмофиброзом с формированием “сотового легкого”, приво дящим к нарастающей дыхательной недо статочности. Причина заболевания неиз Лимфогранулематоз (болезнь Ходжки на) – первичное опухолевое заболевание лимфоидной ткани. Значительно чаще им 12 Лечебное дело 2.2006 Лимфогранулематоз 08tkacheva.qxd 22.05.2009 16:22 Page 13 Дифференциальная диагностика пневмокониозов страдают лица молодого и среднего возрас та, чем пожилого. Клинические и рентге нологические проявления зависят от ста дии заболевания (I–IV). Клиническими признаками лимфогра нулематоза служат общее недомогание, волнообразная лихорадка, увеличение ЛУ. Периферические ЛУ плотноватые, элас тичные, чаще не спаяны между собой, уве личиваются при любом банальном воспа лении (лимфаденит опухолевого ЛУ). ЛУ средостения достигают значительных раз меров и могут представлять собой массив ные конгломераты, смещающие средосте ние, трахею, пищевод. Асимметрично ЛУ располагаются редко. Изменения в легоч ной ткани по типу утолщения межальвео лярных перегородок и инфильтрации чаще бывают односторонними. Поражаются не только ЛУ средостения и легкие, но и дру гие органы. ФВД нарушается больше по обструктивному типу. Отмечающиеся в ряде случаев в анализах крови увеличение СОЭ, лимфоцитопения и эозинофилия яв ляются неспецифичными. Диагноз устанавливается на основании гистологического исследования материала биопсии ЛУ. Морфологически определя ются гранулемы, стертость структуры узла, клетки Березовского–Штернберга. По скольку в легочной ткани возникают ин терстициальные и инфильтративные изме нения, то дифференциальный диагноз про водится как с интерстициальной, так и с узелковой формой силикоза. Лечение лимфогранулематоза осуществ ляется по схемам в зависимости от стадии заболевания. Проводятся циклы полихи миотерапии, а затем радикальная лучевая терапия основных групп ЛУ, как изменен ных, так и не измененных. Основной целью терапии в I–III стадии лимфогранулемато за является излечение, а в IV стадии – до стижение длительной ремиссии. Продолжается подписка на научнопрактический журнал “Атмосфера. Кардиология” Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ. Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” – 60 руб., на один номер – 30 руб. Подписной индекс 81609. Продолжается подписка на научнопрактический журнал “Атмосфера. Нервные болезни” Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ. Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” – 60 руб., на один номер – 30 руб. Подписной индекс 81610. Лечебное дело 2.2006 13
Пневмокониозы нередко приходится дифференцировать не только друг от друга, но и от ряда заболеваний непылевой этиологии, при которых на рентгенограммах легких обнаруживаются диссеминированные изменения.
Для установления диагноза пневмокониоза прежде всего обязательно наличие в трудовом анамнезе больного контакта с соответствующими видами производственной пыли.
В клинико-рентгенологической картине различных видов пневмокониозов наблюдается много общих признаков. В то же время в зависимости от состава вдыхаемой пыли они имеют и некоторые различия. Это касается сроков их развития, формы фиброзного процесса в легких, его склонности к прогрессированию и осложнениям. Так, например, силикоз возникает при менее длительном стаже работы в контакте с пылью, чем другие виды пневмокониозов, характеризуется наличием преимущественно узелковой формы пневмофиброза, обычно имеет более выраженную тенденцию к прогрессированию и значительно чаще сочетается с туберкулезом легких. При асбестозе развивается в основном интерстициальная форма пневмофиброза, нередко в сочетании с хроническим бронхитом, а иногда и с бронхогенным раком. Поэтому, принимая во внимание “пылевой” стаж работы, состав производственной пыли и особенности клинико-рентгенологической картины заболевания, дифференциальная диагностика различных видов пневмокониоза не представляет трудностей.
В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в условиях воздействия пыли, обнаруживается диссеминированный процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность развития не только пневмокониоза, но и некоторых других непрофессиональных заболеваний: диссеминированного туберкулеза легких (медиастинально-легочная форма саркоидоза), идиопатического фиброзирующего альвеолита, карциноматоза легких. Для дифференциальной диагностики важно учитывать клиническую симптоматику соответствующих заболеваний.
Диссеминированный туберкулез легких возникает вследствие распространения туберкулезной инфекции по кровеносным, лимфатическим путям и бронхам. По течению различают острые, подострые и хронические формы туберкулезной диссеми- нации. К острым формам диссеминированного туберкулеза относят и милиарный туберкулез.
Пневмокониозы приходится дифференцировать главным образом от хронической, реже - от подострой и острой форм диссеминированного туберкулеза. Клиническая картина различных форм милиарного туберкулеза (тифоидной, легочной, менингеальной) очень своеобразна. Милиарный туберкулез, как правило, наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, в настоящее время почти не встречается.
Острая форма диссеминированного туберкулеза в отличие от пневмокониозов характеризуется быстрым развитием и выраженной клинической картиной, сопровождающейся признаками интоксикации, явлениями бронхиолита. Нередко обнаруживаются симптомы внелегочной локализации туберкулезного процесса. На рентгенограммах легких у таких больных определяются многочисленные мелкоочаговые тени, наибольшее количество которых, как и при узелковой форме пневмокониоза, расположено главным образом в средних и нижних отделах легких. Однако при этом отсутствуют интерстициальные изменения, а также уплотнение и расширение корней легких. Кроме того, обычно эффективна антибактериальная терапия. Все это позволяет отличить острую форму диссеминированного туберкулеза от пневмокониоза.
Подострая и хроническая формы диссеминированного туберкулеза, как и многие острые респираторные заболевания (грипп, острый бронхит и др.), вначале могут сопровождаться катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и бронхах, общим недомоганием, повышенной утомляемостью, лихорадкой. Нередко отмечается реакция серозных оболочек в виде рецидивирующего сухого или экссудативного плеврита и обнаруживается туберкулезный процесс в других органах. Рентгенологическая картина при подострой и хронической формах диссеминированного туберкулеза имеет некоторое сходство с таковой при пневмокониозах: двустороннее и симметричное расположение многочисленных мелких очаговых теней. В то же время туберкулезные очажки на рентгенограммах в отличие от пневмокониотических узелков характеризуются полимор-физмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких. Корни легких при хронической форме диссеминированного туберкулеза обычно подтянуты кверху. Важно учитывать и динамику рентгенологических изменений. В случае прогрессирования туберкулезного процесса возможно появление инфильтративно-пневмонических образований. При благоприятном течении (после применения противотуберкулезных препаратов) свежие очажки могут полностью исчезнуть, часть очажков уплотняется и кальцинируется.
Для дифференциальной диагностики пневмокониозов от диссеминированного туберкулеза, помимо клинико-рентгенологических данных, следует использовать также результаты туберкулиновых проб, анализов крови и мокроты.
Медиастинально-легочную форму саркоидоза не всегда легко дифференцировать от пневмокониоза, так как клиническая картина этой формы саркоидоза может быть весьма скудной, а по рентгенологическим признакам нередко напоминает пневмокониоз.
Различают три стадии легочного саркоидоза. Стадия I характеризуется поражением внутригрудных лимфатических узлов. Стадия II сопровождается поражением легких в виде изменений: а) интерстициальных, б) мелкоочаговых, в) средне- и крупноочаговых, г) конгломерирутощих (без фиброза). Для стадии III характерно появление конгломерирующих изменений, которые сочетаются с фиброзом, и массивного очагового или диффузного фиброза в легких.
Для дифференциальной диагностики большое значение имеет наличие у больных внелегочных признаков, встречающихся при саркоидозе: поражение наружных и внутрибрюшинных лимфатических узлов, кожи, опорно-двигательного аппарата (кости, суставы, скелетные мышцы, сухожилия и их влагалища), глаз, нервной системы, сердца, печени, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта и др. При саркоидозе чаще, чем при пневмокониозах, отмечаются ухудшение общего состояния, боли в суставах. Заболевание может начаться остро, появлением лихорадки, артралгий, узловатой эритемы с последующим развитием медиастинальной лимфаденопатии. В крови обнаруживаются лейкопения и моноцитоз, отсутствует чувствительность к туберкулину; эффективна глюкокортикоидная терапия.
По рентгенологическим признакам для медиастинально-легочной формы саркоидоза весьма характерно значительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов, имеющих полициклические контуры. Этот признак по существу может быть основным для дифференциальной диагностики саркоидоза I стадии. В то же время при пневмокониозе I стадии корни легких обычно умеренно расширены, приобретают “ обрублен -ный” вид. Кроме того, при пневмокониозе всегда обнаруживаются интерстициальные изменения в легких.
Нередко по рентгенологическим данным трудно установить различие между II стадией легочного саркоидоза и II стадией пневмокониоза. Однако для саркоидоза II стадии более типичны интерстициальные изменения сетчатого характера, на фоне которых обычно определяются полиморфные мелкоочаговые тени, локализующиеся преимущественно в прикорневых зонах легких. При пневмокониозе II стадии интерстициальные изменения, как правило, сопровождаются деформацией легочного рисунка, а появляющиеся узелковые тени имеют ровные контуры и располагаются главным образом в кортикальных отделах легких.
Наиболее трудно по рентгенологическим данным дифференцировать легочный саркоидоз III стадии от пневмокониоза III стадии. При саркоидозе III стадии слияние очаговых теней обычно наблюдается в прикорневых зонах, при этом контуры образующихся затемнений не имеют четких границ. Для пневмокониоза III стадии характерно слияние узелковых теней, чаще в кортикальных отделах легких. Возникающие фиброзные поля преимущественно округлые или овальные, с более четкими контурами, чем при саркоидозе. Одновременно отмечается тенденция к смещению образующихся конгломератов к корням легких. Нередко бывают массивные плевральные сращения. В отличие от саркоидоза при пневмокониозе (особенно силикозе) значительно чаще выявляются петрификаты в корнях легких и присоединяется туберкулезная инфекция.
Для дифференциальной диагностики саркоидоза и пневмокониоза может быть использована бронхоскопия с транстрахеобронхиальной пункционной биопсией перитрахеобронхиальных лимфатических узлов. Определенное значение для диагностики саркоидоза имеют туберкулиновая анергия и положительная проба Квейма.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит , как и пневмокониоз, по рентгенологическим признакам характеризуется интерстициальными изменениями и диссеминированными узелковыми тенями, которые расположены преимущественно в средних и нижних отделах легких. Однако в отличие от пневмокониоза интерстициальный процесс в легких при идиопатическом фиброзирующем альвеолите имеет мелкосетчатый вид. Поэтому при дифференциальной диагностике важно учитывать их клиническую картину.
В противоположность пневмокониозу идиопатический фиброзирующий альвеолит может иметь не только постепенное, но и острое начало. Его ранним признаком является быстро возникающая прогрессирующая одышка, которая нередко предшествует развитию рентгенологических изменений в легких. Больных беспокоят чувство стеснения в груди и небольшой кашель, появляется цианоз, наблюдается симптом “барабанных пальцев”. В легких прослушиваются влажные хрипы, иногда отмечается кровохарканье. Возможна умеренная эозинофилия, повышается СОЭ. При выраженной гипоксемии обнаруживается полицитемия.
Карциноматоз легких обычно возникает вследствие метастазирования лимфогенным и гематогенным путями первичного ракового узла, расположенного в молочной, щитовидной, поджелудочной железах, желудке, легких.
Дифференциальная диагностика пневмокониоза и карциноматоза легких наиболее затруднена при мелкоочаговой форме последнего. В отличие от пневмокониоза, клиническая картина карциноматоза легких значительно более тяжелая и нередко сопровождается интоксикацией. У больных наблюдается выраженная дыхательная недостаточность. На рентгенограммах легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами. Отсутствует “обрубленность” корней легких. Отмечаются быстрое прогрессирование процесса в легких и изменения в периферических лимфатических узлах. Для уточнения диагноза необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, а при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.
Пневмокониозы иногда приходится дифференцировать от некоторых системных заболеваний: ревматоидного артрита, гранулематоза Вегенера, волчаночного васкулита легких и др. В этих случаях особенно важно учитывать своеобразие клинической картины указанных заболеваний.