– локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины. Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной предоперационной и послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.
МКБ-10
K65
Общие сведения
Перитонит – тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности . Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.
Брюшина (peritoneum) образована двумя переходящими друг в друга серозными листками - висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную (всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей); экссудативную (выделение серозной жидкости), барьерную (механическая и противомикробная защита органов брюшной полости) и др. Важнейшим защитным свойством брюшины является ее способность к отграничению воспаления в брюшной полости благодаря фиброзным спайкам и рубцам, а также клеточным и гуморальным механизмам.
Причины перитонита
Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками , гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза . Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.
В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами , энтероколитами , туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.
В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки , пиосальпинкса , разрыва кисты яичника , кишечной непроходимости , ущемления грыжи , острой окклюзии мезентериальных сосудов , болезни Крона , дивертикулита , флегмонозно-гангренозного холецистита , панкреатита , панкреонекроза и др. заболеваний.
По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические , токсико-химические) перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.
В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный , каловый, гнилостный перитонит.
По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный (местный) и диффузный перитонит. К вариантам местного перитонита относят поддиафрагмальный , аппендикулярный , подпеченочный , межкишечный , тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции), распространенные (охватывают несколько анатомических областей) и общие (при тотальном поражении брюшины).
В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов) характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком), усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.
Симптомы перитонита
В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.
Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые в начальной стадии возникают рефлекторно. В более поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем - содержимое кишечника (фекальная рвота). Вследствие выраженного эндотоксикоза развивается паралитическая кишечная непроходимость , клинически проявляющаяся задержкой стула и неотхождением газов.
При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.
В терминальной стадии перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым: сознание спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком, язык сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая тишина».
Диагностика
Пальпаторное исследование живота выявляет положительные перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия живота при перитоните характеризуется притуплением звука, что свидетельствует о выпоте в свободной брюшной полости; аускультивная картина позволяет говорить о снижении или отсутствии кишечных шумов, выслушивается симптом «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит), наличие экссудата или крови в дугласовом пространстве.
Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации. Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.
Лечение перитонита
Выявление перитонита служит основанием для экстренного хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции придерживаются одинакового алгоритма: показано выполнение лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.
Оперативным доступом при перитоните служит срединная лапаротомия, обеспечивающая визуализацию и досягаемость всех отделов брюшной полости. Устранение источника перитонита может включать ушивание перфоративного отверстия, аппендэктомию , наложение колостомы , резекцию некротизированного участка кишки и т. д. Выполнение всех реконструктивных вмешательств переносится на более поздний срок. Для интраоперационной санации брюшной полости используются охлажденные до +4-6°С растворы в объеме 8-10 л. Декомпрессия тонкой кишки обеспечивается путем установки назогастроинтестинального зонда (назоинтестинальная интубация); дренирование толстой кишки выполняется через заднепроходное отверстие. Операция при перитоните завершается установкой в брюшную полость хлорвиниловых дренажей для аспирации экссудата и интраперитонеального введения антибиотиков.
Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает инфузионную и антибактериальную терапию, назначение иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы, внутривенное введение озонированных растворов и др. Для противомикробной терапии перитонита чаще используется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола, обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных возбудителей.
В лечении перитонита эффективно использование методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции , лимфосорбции, гемодиализа , энтеросорбции и др.), гипербарической оксигенации , УФО крови , ВЛОК .
С целью стимуляции перистальтики и восстановления функций ЖКТ показано назначение антихолинэстеразных препаратов (неостигмина), ганглиоблокаторов (димеколония йодид, бензогексония), антихолинэргических средств (атропина), препаратов калия, физиопроцедур (электростимуляции кишечника
|
Код МКБ-10 |
Прогрессирующая анорексия и хронический асцит после прекращения лечения перитонеальным диализом (ПАПД)
">Каи Лопау ">Кристоф Ваннер
Аннотация: Описание случая В июне 2000 г. в нашу клинику переведен 36-летний мужчина, находящийся на хроническом гемодиализе, в связи с прогрессирующей потерей веса на 7 кг за 7 месяцев (индекс массы тела снизился с 19,5 до 17), с болями в животе и потерей аппетита, приведшей к кахексии. При пальпации была отмечена болезненность и напряжение брюшной стенки во всех квадрантах, при аускультации - нормальные кишечные шумы. Обзорная рентгенограмма брюшной полости (рис. 1) выявила уровни жидкости и газа в тонком кишечнике, заставившие предположить функциональную или обструктивную кишечную непроходимость. Кроме того, пациент жаловался на выраженные боли в суставах - тазобедренных, коленных и голеностопных, появившиеся за два дня до госпитализации. Одновременно появились макуло-папулярные высыпания на обеих нижних конечностях. Результаты лабораторного исследования при поступлении показаны в табл. 1. В 1991 г. у больного была диагностирована терминальная хроническая почечная недостаточность в исходе нефропатии неясного генеза. После четырех месяцев лечения ПАПД больному была произведена аллотрансплантация почки. Трансплантат функционировал в течение трех лет, после чего его функция прекратилась вследствие хронической трансплантационной нефропатии. В течение последующих четырех с половиной лет возобновлено лечение ПАПД. У больного повторялись многочисленные эпизоды перитонита вследствие туннельной инфекции. В ноябре 1999 г. лечение ПАПД было прекращено в связи с прогрессирующей утратой ультрафильтрационной способности брюшины, и пациент был переведен на лечение программным гемодиализом. В феврале 2000 г. удален ПД-катетер. С ноября 1999 года у пациента появился дискомфорт и ощущение вздутия живота, тошнота и рвота. Асцит, подтвержденный ультразвуковым исследованием, сохранялся на протяжении 6 месяцев после прекращения лечения перитонеальным диализом. Вопросы Каков диагноз? Какие дальнейшие исследования должны быть проведены? Какое лечение следует рекомендовать? Ответы на вопросы Мы поставили пациенту диагноз склерозирующего инкапсулирующего перитонита (СИП). Это было заподозрено в связи с множественными эпизодами перитонита, последующей утратой ультрафильтрационной способности брюшины, асцитом и вышеописанными симптомами обструкции. Высыпания макроскопически напоминали геморрагическую пурпуру Шенляйн-Геноха - поражение, которое также часто сопровождает абдоминальные и артритические симптомы. Поэтому мы произвели биопсию кожи, при которой выявили лейкоцитокластический васкулит подкожных сосудов, что подтвердило диагноз. Компьютерная томография брюшной полости (рис. 2) подтвердила ранее выявленный асцит, вздутие кишечника, копростаз и утолщение стенки тонкого кишечника. Были найдены данные биопсии брюшной стенки, взятой при удалении абдоминального катетера. Они показали выраженный склероз субмезотелиального слоя. В качестве лечения геморрагической пурпуры и склерозирующего перитонита был проведен 6-недельный курс стероидов в дозе 1 мг/кг в день с постепенным снижением. Высыпания значительно уменьшились. В связи с молодым возрастом пациента экспериментально был назначен тамоксифен как потенциальный «антисклеротический» препарат . В стационаре пациент не мог есть в связи с упорной тошнотой, дискомфортом и рвотой. В связи с этим было принято решение имплантировать постоянный катетер в портальную систему для полного парентерального питания. Через 6 месяцев после начала этого лечения общее состояние пациента улучшилось - он прибавил 2 кг. Абдоминальная симптоматика постепенно исчезла и он начал есть маленькими порциями, в то время как парентеральное питание было уменьшено. Обсуждение СИП является редким осложнением, поражающим от 0,5 до 0,9% больных на перитонеальном диализе . Он является максимально выраженным отклонением в широком диапазоне гистологических изменений брюшины, начинающихся с простого склероза брюшины. Гистологически он характеризуется изменением клеток мезотелиального слоя, потерей их связи с базальной мембраной, удвоением базальной мембраны, субмезотелиальным отеком и утолщением мембраны в комбинации с воспалительной инфильтрацией, кальцификацией и окклюзией сосудов с утолщением интимы и гиалинизацией медии. Типичное утолщение брюшины при СИП превышает 40 мкм . Макроскопически склерозирование брюшины, очевидно, может приводить к фиксации обструкции органов брюшной полости. Значительное склерозирование брюшины связано с низкой биосовместимостью растворов для ПД, что, в свою очередь, обусловлено их гиперосмолярностью, высоким содержанием глюкозы, кислотностью, наличием ацетатного буфера, дезинфицирующих веществ и чужеродных тел, например мелких частиц пластика из трубок или контейнеров . Однако наиболее часто описываемым патогенетическим фактором склероза брюшины является перитонит, приводящий к утрате мезотелиальных клеток, повышению продукции интраперитонеального фибрина и снижения фибринолитической активности мезотелия . Клинически у пациентов с СИП могут присутствовать признаки снижения ультрафильтрационной способности брюшины в сочетании с абдоминальной симптоматикой, что имело место у нашего пациента. Также могут пальпироваться опухолевидные образования в брюшной полости и наблюдаться геморрагический диализат. Начало симптоматики может быть как постепенным, так и очень острым. Диагностические процедуры заключаются в ультразвуковом исследовании, рентгенографии брюшной полости с или без введения контрастного вещества и компьютерной томографии. Уменьшение содержания СА 125 в выпоте является маркером уменьшения массы мезотелиальных клеток . Принципы лечения состоят в прекращении лечения ПАПД и удаления перитонеального катетера, назначения иммунодепрессантов и антифибринотических агентов, таких, как стероиды, азатиоприн, колхицин и даже циклофосфамида. Были также попытки назначения гестагенов и тамоксифена. Хирургическое вмешательство должно быть оставлено для случаев острой кишечной непроходимости, но удаление спаек обычно сопровождается высоким риском осложнений и летальности. Полное парентеральное питание является ценным средством для предупреждения прогрессирующего синдрома нарушенного питания (malnutrition) . * Редактор раздела М.Г. Зейер. Поддержано образовательным грантом от AMGEN. Печатается с разрешения Oxford University Press (Nephrology Dialysis Transplantation 2002; 17: 163-165), перевод с английского И.В. Островской.
Список литературы:
- Allaria P., Giangrande A., Gandini E., Pisoni I.B. Continuous ambulatory peritoneal dialysis and sclerosing encapsulating peritonitis: Tamoxifen as a new therapeutic agent? J Nephrol 1999; 12: 395-397.
- Rigby R.J., Hawley C.M. Sclerosing peritonitis: the experience in Australia. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 154-159.
- Di Paolo N., Garosi G. Peritoneal sclerosis. J Nephrol 1999; 12: 347-361.
- Hendriks P.M., Ho-Dac-Pannekeet M.M., van Gulik T.M. et al. Peritoneal sclerosis in chronic peritoneal dialysis patients: analysis of clinical presentation, risk factors, and peritoneal transport kinetics. Peril Dial Int 1997; 17: 136-143.
- Afthentopoulos I.E., Passadakis P., Oreopoulos D.G. Sclerosing peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients: one center’s experience and review of the literature. Ade Ren Replace Ther 1998; 5: 157-167.
- Visser C.E., Brouwer-Steenbergen J.J., Betjes M.G., Koomen G.C., Beelen R.H., Krediet R.T. Cancer antigen 125: a bulk marker for the mesothelial mass in stable peritoneal dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1995; 10: 64-69.
Закрыт сбор средств для приобретения парентерального и энтерального питания, средств по уходу за центральным катетером!
Дата рождения: 30.10.2013 арентеральное и энтеральное питание, средства по уходу за центральным катетером.
Основной диагноз: Инкапсулированный перитонит (абдоминальный кокон).
Требуется: П
Стоимость: 250 000 рублей
Рождение двойняшек Ромы и Аришы ждали с нетерпением, малыши родились практически здоровыми и крепкими, только у Ромы отмечалось проявление атопического дерматита. До двух лет они все делали вместе, играли в машинки и катались с горки, всегда вдвоем обедали и помогали маме, пока в два годика Рома не попал в реанимационное отделение РДКБ г.Уфы с острой кишечной инфекцией, где провел с мамой 3 месяца. За короткое время маленький Рома перенес 4 операции, ему удалили 30 см кишки и поставили илеостому, в результате некоторое время он находился на на парентеральном питании через вену.
К счастью родителей и его сестренки Рома все стойко перенес, научился заново ходить и кушать. Но спустя полгода у Ромы случился рецидив, и они с мамой снова попали в РДКБ г. Уфы, где пролежали месяц, после чего их направили в Москву в ФГБУ РДКБ Минздрава России на операцию. И Роме был поставлен крайне редкий диагноз– инкапсулированный перитонит (абдоминальный кокон).
Во всем мире несколько таких случаев, нет протокола по лечению этого заболевания. Рома три месяца лечился в Москве и вошел в стадию ремиссии, смог вернуться домой. Прошло чуть больше месяца и снова рвота, больница, ребенка срочно повезли на лечение в Москву. Чтобы у Ромы была возможность вернуться домой ему поставили постоянный центральный катетер - Broviak. Маму обучили «ремеслу» по уходу за катетером и гастростомой, правилам парентерального питания через капельницу.
Несмотря на все это, Рома жизнерадостный малыш, он во всем находит позитивную и интересную сторону. Очень любит лошадок, увлекается машинами пожарной скорой помощи, любит кататься с горок в любую погоду. Его сестренка Ариша очень заботиться о братике и старается как умеет поддерживать его в борьбе с болезнью. В Москве была собрана врачебная комиссия и подписан протокол, в котором указаны необходимые препараты для полного домашнего парентерального питания и терапии.
Фонд открывает сбор на сумму 250 000 рублей для приобретения парентерального питания (в вену) и энтерального питания (лечебные смеси), средств по уходу за центральным катетером для Ромы. Практически все препараты импортные, аналогов в России не имеют, поэтому очень дорогие и не входят в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств, а значит получить их бесплатно не представляется возможным. Родители Ромы исчерпали финансовые возможности из-за постоянных перелётов и лечения, и не могут купить препараты самостоятельно.
Чтобы помочь Роме, нужно сделать . После совершения платежа напишите письмо на электронную почту [email protected] и укажите в письме назначение платежа "Благотворительное пожертвование для Курбанова Ромы", номер квитанции, дату и сумму или последние четыре цифры карты, с которой был совершен платеж. Пожертвование можно сделать:
- ;
- при помощи "Яндекс.Деньги" ;
- переводом на ;
- отправив SMS с текстом "Дарю" на короткий номер 3443, сделав таким образом пожертвование в сумме 65 руб (для отправки большей суммы после префикса через пробел укажите вашу сумму, например, "ДАРЮ100" или "ДАРЮ500". Не забудьте отправить бесплатное СМС с подтверждением оплаты, иначе платеж не спишется).
Возраст:
3 года
Отчество:
Русланович
Фамилия:
Курбанов
Перитониты почти всегда развиваются на фоне какого-либо общего заболевания. Исходным пунктом развития гнойного перитонита могут служить желудочно-кишечный канал (особенно червеобразный отросток), желчный пузырь, почки, мочевой пузырь женские половые органы, ретроперитонеальные и мезентериальные лимфатические узлы. Наиболее частым является хронический туберкулезный перитонит, который описан в статье о туберкулезе . Сравнительно часты у детей гематогенные пневмококковые перитониты, при наличии пневмококковых заболеваний. Чаще всего эта форма встречается у детей 3-7 лет. Начинается она внезапно высокой температурой , рвотой , поносом , болями в животе, изменением пульса, цианозом. Живот делается чувствительным к давлению, напряжен. Экссудат вначале мало заметен вследствие метеоризма, но в дальнейшем развивается характерный выпот со вздутием живота, притуплением, флюктуацией, носящей характер инкапсулированного большого гнойника, который иногда вскрывается через пупок. У детей старшего возраста имеются одновременно гнойно-фибринозные экссудаты в различных серозных оболочках. Со стороны крови всегда выражен лейкоцитоз и нейтрофилез. Иногда пневмококковый перитонит начинается незаметно - только повышением температуры, общей слабостью, непостоянной рвотой и резко выраженными болевыми явлениями, принимает подострое течение, и лишь постепенно выявляется стадия образования инкапсулированного флюктуирующего абсцесса, лежащего между симфизом и пупком, с напряженной блестящей кожей и расширенными венами. Часто он рассасывается бесследно. Если процесс распространяется, появляются признаки общего воспаления брюшины с сильным вздутием живота, высокой температурой, неправильным учащенным пульсом, сухим языком.
Стрептококковый перитонит встречается при инфекционных заболеваниях (скарлатине , ангине , дифтерии , роже и др.). Картина болезни та же, но более бурная, гной обычно жидкий, красновато-желтый, течение более злокачественное, без наклонности к инкапсулированию.
Гонококковый перитонит встречается только у девочек, страдающих белями гонококкового происхождения, и имеет относительно доброкачественный характер.
При прободном и септическом перитоните начало болезни выражается ознобом, сильной болью в животе, явлениями коллапса. Боль во всем животе усиливается при движениях и надавливании, кашле, дыхании. Брюшные мышцы ригидны, живот напряжен, дает приглушение перкуторного звука. Пульс частый, малый, твердый; температура достигает 40°. Число лейкоцитов колеблется. Характерна желтовато-зеленая рвота, позже буро-черная, с каловым запахом. Может быть понос. Быстро развивается типичный facies hippocratica с заостренным носом, бледным лицом, запавшими глазами, боязливым, напряженным выражением. Рвота постепенно усиливается и сперва содержит остатки пищи из желудка, затем желчь и, наконец, содержимое тонких кишок. Живот большой, блестящий, с тимпаническим звуком, болезненный, вокруг пупка видны вены. Вследствие поносов наступает большая потеря веса, потеря тургора, западение и коллапс сердечно-сосудистой системы. В ряде же случаев эти явления слабо выражены и имеются только незначительное напряжение брюшной стенки и тестообразность. Это состояние может привести ребенка в 2-4 дня к смерти. Благоприятного исхода можно ожидать только при маловирулентных микробах и образовании осумкованной эмпиемы и при энергичном лечении пенициллином и стрептомицином.
У новорожденных детей перитониты имеют исходной точкой пупочные сосуды, но возможно и метастатическое происхождение при люэсе, общем сепсисе и т. п. Типичными признаками являются метеоризм, отечная кожа живота, рвота, понос, коллапс, иногда желтуха и кожные кровоизлияния.
Лечение гнойных перитонитов преимущественно хирургическое. При пневмококковой форме выгоднее выждать инкапсулирования гнойника. При септических перитонитах полезно назначение пенициллина, стрептомицина. При пневмококковом перитоните рационально назначение сульфаниламидов, стрептоцида, пенициллина. При прободном перитоните необходимы: полный покой, запрещение пищи, введение морфина, возбуждающих и немедленная передача больного хирургу.