Можно ли оперировать глубокие вены при птфс. Посттромбофлебитический синдром. Этиология, патогенез, классификация, диагностика и лечение. Комплекс мер для профилактики развития посттромбофлебитического синдрома

Посттромбофлебитический синдром диагностируется у 10% работоспособного населения, особенно в развитых странах. Он считается наиболее распространённым заболеванием периферических сосудов. ПТФС является разновидностью вторичной венозной недостаточности различной локализации, но чаще поражаются вены нижних конечностей.

Что такое ПТФС нижних конечностей

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) - это патология, которая развивается у больных, перенёсших тромбоз глубоких вен. Синдром возникает как вторичное проявление заболевания. После прекращения тромбообразования (под влиянием лечения или самостоятельно) происходит восстановление венозного оттока в сосуде, что приводит к разрушению клапанов вены или повреждению её стенок остатками тромбов.

Впервые термин «посттромбофлебитический синдром» был использован в начале XX века. На сегодняшний день он имеет множество названий - посттромботический симптомокомплекс, хроническая венозная недостаточность, посттромботическая болезнь.

Принято считать, что посттромботический синдром - понятие собирательное, которое объединяет нарушения гемодинамики разной степени сложности и различной локализации (подвздошные вены, внутрипочечный венозный отдел сосудов, вены бедра и голени). Он возникает как в результате тромбообразования, так и после воспаления внутренней стенки глубоких вен нижних конечностей.

Развитие синдрома происходит в два этапа:

  1. Окклюзия (закупорка сосуда). Наблюдается дополнительное склерозирование сосуда и разрастание соединительной ткани.
  2. Реканализация (восстановление оттока). Образуются каналы различного диаметра и формы, тромб реканализируется не полностью. Это не только усиливает образование соединительной ткани, но дополнительно приводит к разрушению клапанов вен.
Схема развития посттромбофлебитического синдрома: тромб, который образовался, провоцирут разрастание соединительной ткани вокруг него и разрушение клапана сосуда

Классификация заболевания

Существуют следующие формы синдрома:

  • варикозная;
  • отёчная;
  • индуративная;
  • индуративно-язвенная.

По степени нарушения гемодинамики синдром может быть в стадии:

  • компенсации (без нарушения питания мягких тканей и образования язв);
  • декомпенсации (присутствуют трофические изменения).

Причины и факторы развития

Основной причиной возникновения посттромбофлебитического синдрома является тромб. Именно его наличие в глубокой вене, например, правой подколенной, приводит к деформации сосуда, изменениям кровотока и повышению внутривенозного давления. Такие нарушения через некоторое время вызывают симптомы заболевания и ухудшение состояния больного.

Яркая клиническая картина возникает через 5–6 лет после острого флеботромбоза. Только у 10% больных симптомы ПТФС проявляются уже через год.

К числу факторов, которые приводят к развитию ПТФС, относятся:

  • беременность и роды;
  • травмы внутренних органов и переломы конечностей;
  • оперативные вмешательства;
  • варикозная болезнь глубоких вен нижних конечностей;
  • заболевания крови, для которых характерно повышенное количество тромбоцитов;
  • ожирение.

Что такое и чем опасен флеботромбоз - видео

Симптоматика посттромбофлебитического синдрома у мужчин и женщин

Почти у каждого пятого, страдающего от ПТФС, начальные стадии заболевания протекают без видимых проявлений. В дальнейшем возникают субъективные ощущения венозной недостаточности:

  • чувство тяжести в ногах и быстрая утомляемость, особенно после пребывания в стоячем или сидячем положении;
  • чувство боли и распирания в конечности, которое уменьшается в лежачем положении с приподнятой ногой;
  • отёк, способный распространяться на всю конечность;
  • судороги;
  • наличие расширенной и деформированной венозной сети в области голени или бедра, лобка, передней брюшной стенки;
  • наличие дерматитов, пигментных пятен, трофических язв и их болезненность;
  • сильный зуд и шелушение.

Интенсивность отёчности зависит от уровня физической нагрузки.

В компенсаторный период возможно наличие всех указанных симптомов, кроме язв, так как трофические изменения (нарушения питания) говорят уже о декомпенсации процесса. Признаки заболевания одинаковы у мужчин и женщин, но сила их проявления зависит от формы патологии.

Варикозная форма

Эта форма посттромбофлебитического синдрома характеризуется наличием варикозно расширенных вен нижних конечностей, что и является причиной развития синдрома. Наблюдается:

  • тяжесть в ногах после физической нагрузки;
  • незначительные изменения кожных покровов (кожа становится бледной, сухой);
  • выпадение волос в области голеней;
  • отёк нижних конечностей;
  • боль и чувство распирания, проходящие после отдыха, когда ноги подняты.

Часто заболевание стартует на фоне варикозной болезни и острого тромбоза вен, не замеченного больным.

Варикозная форма ПТФС - одна из наиболее частых разновидностей синдрома

Отёчная форма

При данной форме синдрома ещё отсутствуют нарушения питания тканей. Характерным для неё считаются отёки различной локализации и болевые ощущения, даже в состоянии покоя. На этом этапе заболевания происходит неполное восстановление венозного оттока, которое в дальнейшем приведёт к деформации клапанного аппарата и развитию более тяжёлых проявлений заболевания.

Отёк при ПТФС приводит к нарушению питания мягких тканей и возникает вследствие застоя в венозном русле

Индуративная форма

Индурация кожи проявляется тёмными пятнами, шелушением, уплотнением варикозных узлов на фоне выраженного отёка и болевых ощущений. Трофика (питание) мягких тканей нарушена, появляются признаки воспаления (покраснение, местное повышение температуры), а подкожно-жировая клетчатка истончается. Больные часто жалуются на судороги. Клапанный аппарат деформируется, из-за чего и происходят данные изменения.

Индурация конечности проявляется нарушением питания мягких тканей и развитием воспаления

Индуративно-язвенная форма

Индуративная форма посттромбофлебитического синдрома плавно переходит в индуративно-язвенную. Постоянный воспалительный процесс в мягких тканях и обратное всасывание токсинов из-за застоя венозной крови способствуют развитию трофических язв на внутренней стороне лодыжек или голени. Они склонны к вторичному бактериальному инфицированию и длительному течению заболевания. Кроме местных изменений, индуративно-язвенная форма ПТФС может сопровождаться комплексом симптомов общей интоксикации: повышенной температурой тела, слабостью, выраженными болевыми ощущениями.


Индуративно-язвенная форма ПТФС характеризуется как местными изменениями в виде трофических язв, так и общими симптомами

Длительное течение посттромбофлебитического синдрома, в независимости от формы заболевания, может осложниться нарушением лимфооттока и образованием лимфедемы.

Лимфедема - это плотный отёк, который приводит к рожистому воспалению конечности.

Одной из причин лимфедемы является посттромбофлебитический синдром

Дифференциальная диагностика ПТФС

Посттромбофлебитический синдром необходимо отличать от заболеваний, которые имеют подобные симптомы:

  1. Врождённые артериовенозные свищи. Они отличаются от ПТФС увеличением конечности как в объёме, так и в длине, присутствуют множественные варикозно расширенные вены, а изменения питания мягких тканей приводит к образованию тёмных пятен на ногах по типу «географической карты». При врождённых артериовенозных свищах наблюдается избыточный рост волос на коже конечностей.
  2. Первичные варикозные расширения вен. Больной при этом не жалуется на ранее перенесённый острый флеботромбоз или тромбофлебит.
  3. Сердечная или почечная недостаточность. При этих патологиях наблюдается отёк на двух конечностях одновременно, нет болевого синдрома и трофических изменений на ногах.

Диагностические исследования при ПТФС

Диагноз посттромбофлебитического синдрома подтверждается после общего осмотра, проведения функциональных проб и выполнения ряда инструментальных процедур.

Функциональные пробы - таблица

Название пробы Цель проведения Методика проведения Оценка результатов
Проба Троянова-Тренделенбурга оценить состояние клапанов поверхностных вен Больному, лежащему на горизонтальной поверхности, поднимают ногу и на верхнюю треть бедра накладывают жгут. Пациент встаёт, и через 2 минуты жгут снимают. Если в течение 5–10 секунд вены заполняются кровью, то это указывает на недостаточность клапанного аппарата.
Проба Претта оценить состояние коммуникантных вен Лежачему больному на верхнюю треть бедра накладывается жгут, а участок от пальцев ног до бедра бинтуется эластичным бинтом. Больной поднимается на ноги. На верхний участок конечности дополнительно накладывается бинт, а нижний - снимается. Появление наполненных вен между двумя участками бинта говорит о несостоятельности коммуникантов в этом сегменте.
Проба Мейо-Претта оценить проходимость глубоких вен На верхнюю часть бедра пациента накладывается резиновый жгут. После больной ходит в течение 20 минут. Если при ходьбе у пациента увеличивается наполнение вен, то это говорит о непроходимости глубокой венозной сетки.
Проба Дельбе-Пертеса оценить глубокие вены и их клапанный аппарат Больной ходит в течение 10 минут с наложенным на верхнюю часть бедра жгутом. Появление боли или увеличение наполнения вен говорит о несостоятельности клапанов или непроходимости глубоких вен.

Инструментальные методы диагностики

Для более точной диагностики заболевания и определения локализации патологического процесса используют и другие методы исследования:

  1. Рентгенконтрастная флебография - наиболее достоверный метод исследования. Контрастное вещество вводят в вену и оценивают его распределение по всей сети, определяют внутренние контуры венозного сосуда, дефекты наполнения и локализацию участков с тромбами.
  2. Радионуклидная флебография - в венозную систему вводят радионуклидный элемент, безопасный для организма пациента. Метод позволяет оценить скорость и характер венозного оттока.
  3. Ультразвуковое ангиосканирование - с помощью ультразвука оценивают степень поражения участка, наличие и характер тромботических масс, состояние клапанов и патологический рефлюкс (обратный заброс крови) в венозном сосуде.
  4. Флебоманометрия - дополнительный метод диагностики, который позволяет измерить внутривенное давление.

Лечение посттромбофлебитического синдрома

Лечебная тактика при данном заболевании включает в себя не только медикаментозную терапию, но и применение физиотерапевтических процедур, изменение образа жизни, выполнение ряда физических упражнений, которые помогут предотвратить развитие серьёзных осложнений и необходимость хирургического вмешательства.

Медикаментозная терапия

Приём лекарственных препаратов помогает улучшить состояние венозных сосудов, снять болевой синдром и снизить показатели свёртываемости крови.

Для этого используют:

  • дезагреганты - средства, которые снижают риск склеивания тромбоцитов и образования тромбов (Аспирин, Кардиомагнил, Курантил);
  • флеботоники - препараты, которые улучшают состояние венозной стенки и её клапанов (Детралекс, Флебодиа, Вазокет);
  • антикоагулянты - вместе с дезагрегантами препятствуют образованию тромбов и улучшают скорость кровотока в сосудах (Варфарин, Гепарин, Эноксипарин);
  • нестероидные противовоспалительные препараты - значительно уменьшают болевые ощущения и воздействуют на воспалительный процесс (Ибупрофен, Нимесил, Кетопрофен, Диклофенак, Вольтарен);
  • мочегонные - помогают уменьшить отёк и венозный застой (Фуросемид, Лазикс);
  • местные средства в виде мазей и гелей, способствующих устранению симптомов и облегчению состояния больного (Гепариновая мазь, Лиотон, Индовазин, Троксевазин).

Так как мочегонные средства приводят к выведению калия из крови, то пить их необходимо вместе с лекарствами, которые пополняют запасы этого микроэлемента в организме (Аспаркам, Панангин).

Лекарственные средства для лечения ПТФС - фото

Коррекция образа жизни

Стиль жизни также влияет на течение посттромбофлебитического синдрома. Людям с таким диагнозом необходимо:

  1. Питаться диетическими продуктами, отказаться от жирной пищи, мучного и алкоголя, а также не принимать отваров черноплодной рябины и шиповника, так они повышают свёртываемость крови. В рационе должны преобладать овощи и фрукты, следует отдать предпочтение морепродуктам, оливковому маслу, орехам.
  2. Дозировать физические нагрузки, а при выборе работы следует учитывать, что больному с ПТФС нельзя длительно перебывать на ногах или в сидячем положении, а также в условиях высоких и низких температур.
  3. Отказаться от курения.
  4. Регулярно проходить осмотр у сосудистого хирурга.

Компрессионная терапия

Использование компрессионного трикотажа (бинты, носки, чулки) снижает венозную гипертензию в поверхностных тканях голени и стопы, а также влияет на лимфодренажную функцию. Материалы для компрессии представлены в двух видах - профилактические и лечебные. При выборе лечебных носков или чулок необходимо обращать внимание на класс компрессии, который обозначается в мм. рт. ст., а не в денах. Почти у 100% больных компрессионная терапия улучшает состояние вен и заживление трофических язв. Класс компрессии трикотажа стоит выбирать исходя из проявлений венозной недостаточности.


Компрессионная эластическая одежда способствует нормализации состояния вен и ускорению заживления трофических язв

Выбор компрессионного трикотажа - таблица

Класс компрессии Показания к применению
I (18-21 мм рт. ст.)
  • начальное поражение подкожных вен (сосудистые «звёздочки», сетчатый варикоз);
  • синдром «тяжёлых ног».
II (23- 32 мм рт. ст.)
  • варикозная болезнь без трофических нарушений;
  • венозная недостаточность во время беременности.
III (34- 46 мм рт. ст.)
  • посттромбофлебитическая болезнь;
  • лимфовенозная недостаточность;
  • трофические нарушения кожи голени.
IV (>49 мм рт. ст.)

Лечебная физкультура и физиотерапевтические процедуры при ПТФС

Лечебная физкультура показана при варикозной и отёчной формах посттромбофлебитического синдрома только под наблюдением врача, так как при индуративной и индуративно-язвенной стадиях пациентам строго запрещается физическая нагрузка.

Физиотерапевтические процедуры направлены на:

  • улучшение состояния стенок вен - электрофорез с венотониками;
  • улучшение оттока лимфы - лимфодренажный массаж, вакум-терапия, НЧ-магнитотерапия;
  • уменьшение интенсивности образования соединительной ткани - радоновые лечебные ванны, ультразвуковая терапия, электрофорез;
  • улучшение скорости кровотока - электрофорез с антикоагулянтами, инфракрасное облучение, сероводородные ванны;
  • укрепление мышечного слоя и клапанного аппарата - импульсивная магнитотерапия, диадинамотерапия.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство показано для восстановления клапанного аппарата и устранения тромботического процесса. В зависимости от степени поражения мягких тканей проводят либо открытые операции, либо микрохирургические вмешательства. Но их не назначают раньше чем через три месяца после ликвидации трофических нарушений и язв.

Если после проведения УЗИ сосудов установлено, что отток крови происходит за счёт сброса её в поверхностные вены, то их удаляют, а глубокую венозную систему шунтируют, восстанавливают кровоток и повреждённые клапаны.

Народные способы лечения

Методы народной медицины можно использовать лишь как дополнительный вариант лечения с целью уменьшения симптомов ПТФС на начальных этапах заболевания. Например:

  1. Для улучшения скорости венооттока и микроциркуляции используют гирудотерапию (лечение пиявками). Гирудин, который выделяется со слюной при укусе пиявки, снижает свёртываемость крови и разрушающе действует на тромб.
  2. Для уменьшения отёка и болевых ощущений используют примочки с морской солью в соотношении 1 ст. л. на 1 л воды, которые следует менять 3–4 раза в сутки.
  3. Источником натурального Аспирина является малина, поэтому её можно употреблять как свежей, так и в виде варенья к чаю.
При укусе пиявка выделяет гирудин, который попадает в кровь и снижает её способность сворачиваться

Прогноз, осложнения и последствия при ПТФС

Прогноз абсолютного выздоровления неблагоприятный. Заболевание не поддаётся полному излечению. Но правильно подобранная терапия, выполнение всех рекомендаций позволяет достичь стойкой ремиссии.

Посттромбофлебитический синдром с трофическими язвами может осложниться присоединением бактериальной инфекции. Не так часто, но встречается венозная гангрена. Присутствие очага хронического воспаления в организме приводит к нарушениям в иммунной системе и аллергизации.

Со временем посттромботическая болезнь прогрессирует и ведёт к стойкой инвалидизации.

Профилактика ПТФС

Профилактика развития посттромбофлебитического синдрома заключается в предупреждении образования флеботромбоза. Для этого необходимо:

  • воздержаться от вредных привычек (курение, алкоголь, переедание);
  • своевременно лечить варикозную болезнь;
  • бороться с малоподвижным образом жизни;
  • придерживаться рекомендаций лечащего врача.

Наилучшее лечение посттромбофлебитического синдрома - это его профилактика: своевременная борьба с тромбозами, ведение активного образа жизни и правильное питание. Пациенты, которые перенесли тромбоз глубоких вен, нуждаются в приёме антиагрегантов и антикоагулянтов. Длительность курса определяется лечащим врачом. Он учитывает сопутствующие заболевания и дополнительные факторы риска, чтобы предотвратить развитие ПТФС.

Посттромбофлебитический синдром - хроническое заболевание, характеризующееся различными по месторасположению и степенью проявления нарушениями кровотока. Шифр по МКБ-10: I87.0. Болезнь развивается как осложнение после острого нарушения кровообращения в магистральных (крупных) венах. Самой распространенной причиной развития посттромбофлебитического синдрома (ПТФС) является . Симптомокомплекс представляет собой выраженную картину хронической венозной недостаточности. ПТФС имеет ряд синонимов: посттромботический, постфлебитический (по МКБ-10) или посттромбофлебитический синдром.

Распространенность данного заболевания, по статистике, около 5% на все население. У больных, страдающих глубоким тромбозом вен ног, ПТФС развивается в 30% случаев через 5-10 лет.

Этапы развития постфлебитического синдрома

В основе формирования посттромбофлебитической болезни лежит закупорка сосудов крупных вен тромбом. В зависимости от размера тромба, просвета сосуда и активности рассасывающих компонентов крови такая закупорка заканчивается либо полным или частичным растворением тромба, либо тотальным перекрытием кровотока в этом сосуде. Так развивается полная венозная непроходимость.

Сформировавшийся тромб провоцирует воспаление в сосудистой стенке, которое заканчивается разрастанием в ней соединительной ткани. Вена в таких случаях теряет свою эластичность, а глубокие вены нижних конечностей лишаются клапанной системы. Сосуд склерозируется, становится похожим на плотную трубку. Дополнительно к процессам, протекающим внутри сосуда, вокруг него также развиваются склеротические изменения, формируется фиброз. Такие фиброзированные ткани неспособны к растяжению, они сдавливают пораженную вену, что повышает давление внутри нее и приводит к парадоксальному течению крови из глубоких вен в поверхностные. Комплекс этих процессов вызывает стойкий сбой кровообращения в венозной системе нижних конечностей. Также склерозирующие изменения затрагивают лимфатическую дренажную систему, что усугубляет течение посттромбофлебитической болезни.

Клиническое течение болезни

Посттромбофлебитический синдром проявляется рядом характерных симптомов. В зависимости от преобладания какого-либо из них различают несколько разновидностей болезни:

  • варикозный тип;
  • отечно-болевой тип;
  • язвенный тип;
  • смешанный тип.

При формировании ПТФС проходит две основные ступени:

  • стадия закупорки глубоких вен;
  • стадия реканализации и возобновление тока крови по глубоким венам.

Классификация по тяжести течения и степени сбоя кровотока болезнь бывает:

  • субкомпенсированная;
  • декомпенсированная.

По локализации посттромбофлебитический синдром имеет следующую классификацию:

  • нижний (бедренно-подколенный сегмент);
  • средний (подвздошно-бедренный сегмент);
  • верхний (область нижней полой вены и ее ветвей).

Посттромбофлебитическая болезнь развивается после эпизода тромбоза глубоких венозных сосудов. Заподозрить этот синдром можно если присутствуют следующие характерные признаки:

  1. на коже ног появились бугорки по ходу вен, сосудистые сеточки и звездочки;
  2. не проходящие, стойкие отеки;
  3. постоянное чувство тяжести и усталости в нижних конечностях;
  4. возможны судорожные сокращения ног;
  5. пониженная чувствительность ног к прикосновениям, теплу или холоду;
  6. чувство онемения, покалывания, «ватности» в ногах, особенно при ходьбе или долгом стоянии.

Начало болезни у 10% пациентов наблюдается по прошествии одного года после тромбоза глубоких вен ног, после 6 лет частота встречаемости ПТФС достигает 50%.

Вследствие плохого оттока межклеточной жидкости из мягких тканей в склерозированные вены и сбоя в дренажной функции лимфатической системы больные начинают замечать появление отеков, напоминающих по своему характеру отеки при варикозной болезни. Кожные покровы в области стоп, щиколоток и голеней к вечеру становятся бледными, припухлыми. В тяжелых случаях отек может подниматься до колен, бедер или лобковой области. Первое, что могут отметить больные, это невозможность застегнуть молнию на сапоге или то, что привычная обувь стала мала, сдавливает ступню или лодыжку.

Выявить отеки можно с помощью простого теста: необходимо нажать пальцем на переднюю поверхность голени в области кости. Если после нажатия в этом месте сформировалась ямка и она не выравнивается в течение 30 секунд и более, то это отек. По этому же принципу образуются следы на коже после ношения носков с тугой резинкой.

Постоянная скованность в ногах, усталость и ноющие боли сопровождают больного практически ежедневно. Иногда они сопровождаются судорожными сокращениями мышц ног. Чаще судороги развиваются после долгой прогулки, ночью или после долгого стояния в неудобном положении. Боль может не беспокоить больного постоянно, она может проявляться только при прощупывании мышц голени.

При достаточно длительном нахождении в положении лежа или с приподнятыми ногами припухлость и отеки становятся меньше, чувство тяжести и распирания уменьшается. Однако совсем избавиться от этих симптомов не удается.

У двух третей больных с развивающимся посттромбофлебитическим синдромом появляется варикозное расширение вен. Обычно оно затрагивает боковые глубокие венозные стволы, поверхностные подкожные вены страдают значительно реже.

У 1 больного из 10 на внутренней поверхности щиколоток и голеней появляются трофические изъязвления. Предвестниками развития трофических язв являются:

  • потемнение кожных покровов в месте будущего развития язвы;
  • появляются плотные подкожные участки, липодерматосклероз;
  • возникают признаки воспаления кожи и подкожного жирового слоя;
  • непосредственно перед изъязвлением кожа становится белой, атрофируется.

Трофические язвы склонны в инфицированию, имеют хроническое, затяжное течение, трудноизлечимы.

Диагностика ПТФС

Для постановки диагноза недостаточно одних симптомов и жалоб больного. Необходимо провести ряд дополнительных обследований, чтобы подтвердилась посттромбофлебитическая болезнь:

  1. Функциональные тесты. Маршевая проба Дельбе-Петерса (на верх голени накладывают жгут и больной некоторое время ходит с ним, в норме поверхностные вены становятся пустыми), проба Пратта-1 (проводят бинтование ноги в приподнятом положении, затем после ходьбы оценивают ее состояние, в норме не должно быть никакого дискомфорта).
  2. Ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока. Позволяет локализовать в поврежденных венах тромбы, выявлять закупорки сосудов, оценивать работу клапанов, кровоток в сосудистом русле.
  3. Флебография и флебосцинтиграфия. Помогает увидеть неровности венозных контуров, обратный заброс рентгеноконтрастного вещества и замедление его эвакуации.
  4. Ультразвуковая доплерография. Позволяет выявить заболевание на ранней стадии.

Методы терапии при посттромботическом синдроме

Посттромбофлебитическая болезнь протекает хронически и, к сожалению, полностью избавиться от этой болезни невозможно. Главной задачей лечения является достижение ремиссии и остановка прогрессирования ПТФС.

Все пациенты, страдающие тромбозом вен нижних конечностей и посттромбофлебитической болезнью, должны находиться под постоянным наблюдением сосудистого хирурга и знать всю историю своего заболевания.

Терапевтические методы
Немедикаментозное лечение Соблюдение здорового образа жизни
  • адекватная физическая активность;
  • правильное питание;
  • отказ от курения и алкоголя.
Компрессионная терапия
  • компрессионное белье, эластичные бинты
Медикаментозное лечение Препараты общего действия
  • антикоагулянты;
  • дезагреганты;
  • эндотелиопротекторы;
  • противовоспалительные;
  • флеботоники.
Препараты местного действия
  • ранозаживляющие кремы и мази;
  • стимуляторы кровообращения.
Физиотерапия
  • стимуляция обменных процессов;
  • поддержка тонуса вен.
Хирургическое лечение Удаление тромбов, пораженных вен, остановка распространения процесса
  • реконструктивные операции;
  • корригирующие операции.

Физическая активность

Больным, страдающим посттромбофлебитическим синдромом, необходимо уменьшение физической нагрузки: ограничение длительной ходьбы, противопоказана деятельность, связанная с долгим пребыванием на ногах подъем тяжестей, а также нахождение в помещениях с низкой или очень высокой температурой. Однако, дозированная и правильно распределенная нагрузка на организм должна быть. Для этого больного обучают упражнениям лечебной физкультуры.

Диета

Для достижения скорейшей ремиссии больному нужно придерживаться диеты, исключающей продукты, стимулирующие сгущение крови: сливочное масло, сало, жирное мясо, копчености, консервированные продукты, грецкие орехи, бананы, смородина, свекла. Продукты, обладающие мочегонным действием, сахар и соль тоже сгущают кровь.

Компрессионная терапия

Рекомендована всем пациентам с недостаточной работой венозной системы ног и трофическими изъязвлениями кожи. Необходимо постоянное ношение специализированного белья (чулки, колготы) или бинтование эластичными бинтами. Такая компрессионная терапия очень эффективна. В 90% случаев массирующий и сдавливающий эффект значительно улучшает состояние вен ног и сокращает сроки заживления трофических язв.

В начале компрессионного лечения рекомендуется использование эластичного бинтования. Как туго нужно бинтовать, подскажет врач, в каждом случае степень натяжения индивидуальна. Как только процесс стабилизируется, можно переходить к ношению специального сдавливающего белья. Лечебное белье оказывает постоянное давление на поверхность нижних конечностей, защищает вены ног от чрезмерного расширения, нормализует кровоток, предупреждает возникновение тромбов. Классификация компрессионного трикотажа осуществляется по степени оказываемого давления. Подбор класса белья осуществляет врач.

Нередко лечебное белье и эластичные бинты доставляют пациентам массу неудобств, причиняя выраженный дискомфорт при ношении. В этих случаях используют специальный нерастяжимый цинксодержащий бинт. Его накладывают в виде бандажа. В покое компрессия такого бинта незначительна, а при активных движениях становится высокой. Цинк, содержащийся в бинтах, ускоряет заживление трофических язв.

Для сдавливающей терапии используют пневматическую интермиттирующую компрессию. Осуществляется прибором, состоящим из камер, которые заполнены ртутью и воздухом.

Медикаментозное лечение

Лечение препаратами в настоящее время наиболее популярно и эффективно, так как фармакологическая промышленность предлагает все больше новых и действенных средств. Лечение заключается в применении препаратов, восстанавливающих нормальные реологические свойства крови, защищающих и укрепляющих стенки сосудов, стимулирующих дренажную функцию лимфы, а также обладающих противовоспалительным действием. При появлении трофических язв, после посева отделяемого раны на микрофлору, назначают антибактериальное лечение.

Одной из важных составляющих лечения являются лекарственные средства местного воздействия. При ПТФС применяют кремы и мази, обладающие противовоспалительным и противотромбическим эффектом, защищающим стенки венозных сосудов.

К медикаментозным способам лечения относится физиотерапия. Методики позволяют, путем проникновения через кожу, доставить лекарство непосредственно в пораженную область или, раздражая рефлекторные зоны, добиться определенного результата. Для физиопроцедур используют:

  • средства, тонизирующие вены;
  • протеолитические ферменты, снижающие застой лимфы;
  • препараты, обладающие противофиброзным действием;
  • высокочастотная или низкочастотная терапия;
    сегментарная вакуумтерапия;
  • ванны с радоном, йодом и бромом, хлоридно-натриевые ванны.

Хирургическое лечение проводится в большинстве случаев после завершения стадии реканализации вен. Раннее оперативное вмешательство может ухудшить течение болезни, так как во время манипуляции разрушаются пути обходного коллатерального кровотока.

Оперативные техники:

  1. Методика Псатакиса. Вокруг подколенной вены из мышечного сухожилия формируется клапан, который при ходьбе сдавливает ее, таким образом нормализуя кровоток.
  2. Методика Пальма. Формируется шунт, соединяющий больную и здоровую подвздошные вены.
  3. Шунтирование собственным венозным трансплантатом. Проводится после резекции пострадавшего участка вены.
  4. Сафенэктомия. Используется для устранения высокого давления в венах ног, гемостаза и обратного тока крови по сосудам.

Большое значение в развитии посттромбофлебитического синдрома играет нарушенная работа внутрисосудистых клапанов. Поэтому в настоящее время разрабатываются методики, направленные на восстановление или протезирование клапанов вен. Применяются техники операций, позволяющих трансплантировать вены со здоровым клапанным аппаратом. Создаются экспериментальные специальные спирали, имитирующие работу клапанов (корректор Веденского, меандровая спираль).

Посттромбофлебитический синдром: признаки, течение, диагностика, лечение

Посттромбофлебитический синдром является довольно распространенным венозным заболеванием, которое трудно поддается лечению. Поэтому, важно диагностировать развитие болезни на ранней стадии и своевременно принять меры.

Посттромбофлебитическая болезнь в большинстве случаев развивается на фоне магистральных вен нижних конечностей. Это одно из наиболее распространенных тяжелых проявлений . Течению недуга характерно наличие стойких отеков или трофического нарушения кожного покрова голени. Согласно статистике, посттромбофлебитической болезнью страдают около 4-х процентов населения земли.

Как протекает посттромбофлебитический синдром?

Развитие болезни полностью зависит от поведения , который образуется в просвете пораженной вены. Чаще всего тромбоз любых глубоких вен оканчивается частичным или же абсолютным восстановлением прежнего уровня венозной проходимости. Однако в более тяжелых случаях, возможно и полное закрытие венозного просвета.

Уже со второй недели с момента образования тромба осуществляется процесс его постепенного рассасывания и замещения просветов соединительной тканью. Вскоре данный процесс оканчивается полным или по крайней мере частичным восстановлением повреждённой части вены и длится, как правило, от двух-четырёх месяцев до трех и более лет.

Как результат проявления воспалительно-дистрофических нарушений структуры ткани, сама вена преобразуется в малоподатливую склерозированную трубку, а ее клапаны подвергаются полному разрушению. Вокруг самой вены продолжает развитие сдавливающий фиброз.

Ряд заметных органических изменений со стороны клапанов и плотных стенок вен могут привести к столь нежелательным последствиям, как патологическое перенаправление крови «сверху вниз». При этом в ярко выраженной степени повышается венозное давление области голеней, расширяются клапаны и развивается острая венозная недостаточность так называемых перфорантных вен. Сей процесс ведет к вторичной трансформации и развитию более глубокой недостаточности вен.

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей опасен рядом негативных изменений, несущих порой необратимый характер. Происходит развитие статической и динамической венозной гипертензии. Это крайне негативно отражается на функционировании лимфатической системы. Ухудшается лимфовенозная микроциркуляция, повышается проницаемость капилляров. Как правило, больного мучают сильные отеки тканей, развивается , склероз кожи с поражением подкожной клетчатки. На пораженной ткани нередко возникают .

Симптомы болезни

При выявлении каких-либо симптомов болезни стоит незамедлительно обратиться за помощью к специалистам, которые проведут тщательное обследование с целью установления точного диагноза.

Основные признаки ПТФС это:

  • Сильные и не проходящие на протяжении длительного периода времени отеки;
  • (сеточки);
  • Выступания в виде небольших подкожных бугорков на месте отдельных участков вен;
  • Судороги;
  • Усталость, чувство тяжести в ногах;
  • , снижение чувствительности конечности;
  • Ощущение «ватных ног» , особенно после длительного пребывания «на ногах», усиливающееся во второй половине дня, к вечеру.

Клиническая картина болезни

Основа клинической картины ПТФБ – это непосредственно хроническая венозная недостаточность различной степени выраженности, расширение большинства подкожных вен и появление ярко-фиолетовой, розоватой или синюшной сосудистой сетки на пораженном участке.

Именно эти сосуды берут на себя основную функцию по обеспечению полноценного оттока крови из тканей нижних конечностей. Однако, на протяжении довольно длительного периода времени болезнь может никак о себе не заявлять.

По статистике, всего у 12% пациентов симптомы ПТФС нижних конечностей появляется уже в первый год развития заболевания. Данная цифра постепенно увеличивается ближе к шести годам, достигая 40-50 процентов. Притом, приблизительно у 10 процентов пациентов к данному времени уже выявляется наличие трофической язвы.

Сильная отечность голени – это один из первых и основных симптомов посттромбофлебитического синдрома. Он, как правило, возникает вследствие наличия острого венозного , когда идет процесс восстановления проходимости вен и формирование коллатерального пути.

Со временем, отечность может несколько уменьшаться, но редко проходит полностью. Притом, со временем отек может локализоваться как в дистальных отделах конечностей, например, в голени, так и в проксимальных, к примеру, в бедре.

Отечность может развиваться:

  • Посредствам мышечного компонента, при этом больной может заметить некоторое увеличение икроножных мышц в объеме. Таким образом, наиболее ярко это наблюдается в затруднении при застегивании молнии на сапоге и т.д.
  • За счет задержки оттока жидкостей в большей части мягких тканей. Это в конце концов приведёт к искажению анатомических структур человеческих конечностей. Например, наблюдается сглаживание ямочек, расположенных по обе стороны лодыжки, отечность тыльной части стопы и т.д.

В соответствии с наличием тех или иных симптомов, выделяют четыре клинические формы ПТФБ:

  1. Отечно-болевая,
  2. Варикозная,
  3. Язвенная,
  4. Смешанная.

Примечательно, что динамика синдрома отечности при ПТФБ имеет некую схожесть с отеком, возникающим при прогрессирующей . Припухлость мягких тканей усиливается в вечерние часы. Больной часто замечает это по кажущемуся “уменьшению размера обуви”, которая еще утром была ему как раз. При этом, наиболее часто поражается левая нижняя конечность. Отек на левой ноге может проявляться в более интенсивной форме, нежели справа.

Также, на коже остаются и не сглаживаются в течении длительного промежутка времени следы от надавливания, от резинок носков и гольф, а также от тесной и неудобной обуви.

Утром, отек, как правило, уменьшается, но не проходит совсем. Ему сопутствует постоянное чувство усталости и тяжести в ногах, желание «потянуть» конечность, сковывающая или ноющая , которая усиливается при длительном сохранении одного положения тела.

Боль имеет тупой ноющий характер. Это, скорее не слишком интенсивные тянущие и распирающие болевые ощущения в конечностях. Их можно несколько облегчить, если принять горизонтальное положение и поднять ноги выше уровня туловища.

Иногда, боль может сопровождаться судорогой конечности. Чаще это может происходить в ночные часы, либо, если больной вынужден подолгу пребывать в неудобном положении, создающем большую нагрузку на пораженную область (стоять, ходить и т.д.). Также, боль, как таковая, может отсутствовать, появляясь лишь при пальпации.

При прогрессирующем посттромбофлебитическом синдроме, затронувшем нижние конечности, не менее чем у 60-70% пациентов происходит развитие повторного варикозного расширения глубоких вен. Для большего числа пациентов характерен рассыпной вид расширения боковых ветвей, это касается главных венозных стволов голени и стопы. Гораздо реже фиксируется нарушение структуры стволов МПВ или же БПВ.

Посттромбофлебитический синдром – одна из выделяемых причин дальнейшего развития тяжелых и быстро развивающихся трофических расстройств, для которых характерно раннее появление венозных трофических язв.

Язвы обычно локализуются на внутренней поверхности голени, внизу, а также на внутренней стороне лодыжек. Перед непосредственным появлением язв, иногда происходят значительные, визуально заметные изменения со стороны кожного покрова.

Среди них:

  • Потемнение, изменение цвета кожи;
  • Наличие гиперпигментации, которая объясняется просачиванием эритроцитов с последующей их дегенерацией;
  • Уплотнение на коже;
  • Развитие воспалительного процесса на кожных покровах, а также в более глубоких слоях подкожной клетчатки;
  • Появление белесых, атрофированных участков тканей;
  • Непосредственное появление язвы.

Видео: мнение специалиста о тромбозе и его последствиях

Диагностика заболевания

Диагноз ПТФС может быть поставлен только врачом медучреждения, после тщательного осмотра пациента и прохождения им необходимого обследования.

Обычно пациенту назначают:

  1. Флебосцинтиграфию,
  2. Ренгенконтрасное обследование,
  3. Прохождение дифференциальной диагностики.

Несколькими годами ранее, помимо общей клинической картины, широко применялись функциональные пробы для установления и оценки состояния пациента. Однако, сегодня, это уже в прошлом.
Диагностика ПТФС и тромбоза глубоких вен проводится посредствам ультразвукового ангиосканирования по средствам цветного картирования кровотока. Оно позволяет адекватно оценить наличие поражения вен, выявить их непроходимость и наличие тромботических масс. Кроме того, данный вид исследования помогает оценить функциональное состояние вен: скорость совершения кровотока, наличие патологически опасного кровотока, работоспособность клапанов.

По результатам удается выявить:

  • Наличие главных признаков развития тромботического процесса;
  • Наличие процесса реканализации (восстановления свободной проходимости вен);
  • Характер, уровень плотности и степень давности тромботических масс;
  • Наличие облитерации – практически полное отсутствие какого-либо просвета, а также невозможность осуществления кровотока;
  • Увеличение плотности стенок вен и паравазальной ткани;
  • Наличие признаков клапанной дисфункции и т.д.

Среди основных целей, преследуемых УЗАС при ПТФБ:

  1. Первоначальное фиксирование периодичности и наличия посттромботических разрушений в тканях;
  2. Диагностика динамики происходящих процессов;
  3. Наблюдение за изменениями венозного русла и процессом поэтапного восстановления проходимости вены;
  4. Исключение повторного развития болезни;
  5. Общая оценка состояния вен и перфорантов.

Лечение посттромбофлебитического синдрома

Лечение посттромбофлебитического синдрома проводится преимущественно консервативными методами. На сегодняшний день, широко применимы следующие способы лечения данной болезни:

  • Компрессионная терапия;
  • Коррекция образа жизни,
  • Комплексы лечебной физкультуры и гимнастики,
  • Ряд физиотерапевтических процедур,
  • Фармакотерапия,
  • Хирургическое вмешательство (эктомия),
  • Местное лечение.

Для избавления от посттромбофлебитического синдрома консервативное лечение наиболее привлекательно. Однако, в случае, когда оно не приносит желаемого результата, применимо лечение ПТФС путем реконструктивного хирургического вмешательства или . Таким образом, производится удаление сосудов, не участвующих в процессе кровотока, либо имеющих нарушение в работе клапанов.

В основе консервативных методов лечения ПТФБ лежит компрессионная терапия, которая направлена на снижение венозной гипертензии. Это по большей части относится к поверхностным тканям голени и стопы. Компрессия вен достигается также путем применения специального белья, в качестве которого могут выступать и бинты различной степени растяжимости и т.д.

Одновременно с компрессионными способами применимо медикаментозное лечение ПТФС глубоких вен, которое направлено непосредственно на повышение тонуса вен, восстановление лимфодренажной секреции и устранение имеющихся микроциркуляторных нарушений, а также на подавление воспалительного процесса.

Предотвращение рецидива заболевания

Пациентам после успешного излечения тромбоза и постфлебитического синдрома показан комплекс антикоагулянтной терапии с применением . Таким образом, актуально использование: гепарина, фраксипарина, фондапаринукса, варфарина и т.д.

Срок данной терапии может быть определен лишь в индивидуальном порядке, с учетом причин, приведших к развитию заболевания и наличия сохранения фактора риска. Если болезнь была спровоцирована травмой, операцией, острым заболеванием, длительной иммобилизацией, то сроки терапии обычно составляют от трех до шести месяцев.

Компресионная терапия, особенно с использованием простого в применении трикотажа – один из важнейших моментов в компенсации всех видов ХВН

Если речь идет о идиопатическом тромбозе, то длительность применения антикоагулянтов должна составлять, как минимум шесть-восемь месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и риска рецидива. В случае рецидивирующего тромбоза и ряде сохраняющихся факторов риска, курс приема препаратов может быть довольно длительным, а иногда и пожизненным.

Резюме

Итак, диагноз постфлебитический синдром ставится в случае наличия сочетания основных признаков хронической функциональной венозной недостаточности нижних конечностей. Он проявляется в виде: болей, быстрой утомляемости, отеков, трофических расстройств, компенсаторного варикозного расширения вен и т.д.

Как правило, постфлебитическая болезнь развивается после перенесенного тромбофлебита при поражении глубоких вен, либо на фоне самой болезни. Если верить статистике, то более чем 90% таких пациентов, имеют или тромбоз глубоких вен.

Причины развития постфлебитического синдрома: наличие грубых морфологических изменений глубоких вен, проявляющихся в виде неполного восстановления кровотока, а также разрушение клапанов и затруднение оттока крови. Таким образом, возникает ряд вторичных изменений: изначально функциональных, а после – органических изменений, затрагивающих лимфатическую систему и мягкие ткани конечностей.

Видео: как вылечить флеботромбоз?

В основе возникновения хронической венозной недостаточности при ПТФС лежат два патофизиологических механизма: 1) нарушение клапанного аппарата глубоких и перфорантных вен, 2) стойкая венозная гипертензия в нижней конечности.

В патогенезе ПТФС выделяют стадию окклюзии истадию реканализации .

Как уже отмечено, в основе патогенеза ПТФС лежит развитие регионарной венозной гипертензии, которая в стадии окклюзии глубоких вен обусловлена наличием препятствия (тромб) венозному кровообращению, а в стадии реканализации - недостаточностью клапанного аппарата и, как следствие, патологическим влиянием значительного гравитационного столба венозной крови, возникновением патологического ретроградного кровотока в глубоких и перфорантных венах; характерны рецидивирующие тромбозы.

Венозная гипертензия увеличивает нагрузку на коммуникантные и подкожные вены, на лимфатические коллекторы, которые в начале заболевания в определенной степени компенсируют нарушенную магистральную венозную гемодинамику; но в скором времени наступает декомпенсация крово- и лимфообращения (до уровня микроциркуляции), что является причиной развития: 1) вторичного варикозного расширения подкожных вен, 2) увеличения отеков за счет выраженного регионарного депонирования венозной крови - хронического венозного стаза («венозного болота»), 3) глубоких нарушений микроциркуляции со снижением транскапиллярного обмена, который ведет к ишемии тканей и прогрессированию трофических нарушений в тканях дистальных отделов нижней конечности - к развитию и прогрессированию гиперпигментации, индуративного целлюлита и трофической язвы (наиболее часто в области внутренней лодыжки). Таким образом, у больного развивается выраженная клиническая картина синдрома хронической венозной недостаточности нижней конечности.

Патоморфология. В магистральных венах наблюдают значительно выраженные склеротические изменения с вовлечением в процесс клапанов. Гистологически определяют склероз всех венозных оболочек с атрофией и некробиозом функционально активных элементов (гладких мышц и эластичных мембран). Интима таких сосудов бывает резко и неравномерно утолщенной. При этом имеются как участки гипертрофии, так и зоны резкого утончения вплоть до исчезновения структурных элементов. В таких венах наблюдают также отсутствие клапанного аппарата (С.А. Боровков, 1978).

Патогенез возникновения трофической язвы у больных с ПТФС и хронической венозной недостаточностью.

Характерным проявлением ПТФС есть индурация мягких тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиброзных изменений в коже и подкожной клетчатке (липодерматосклероз). Изменения особенно резко выражены в участке медиальной лодыжки. Кожа в этом участке принимает бурую или темно-коричневую окраску, становится плотной и неподвижной.

На измененном участке кожи часто возникает мокнущая экзема, которая сопровождается зудом. Нередко зона гиперпигментации и индурации кожи кольцом охватывает нижнюю треть голени ("панцирный" фиброз). На этом участке голени отек отсутствует, выше он четко выражен.

Тяжелым осложнением заболевания являются трофические венозные язвы, которые обычно располагаются на переднее-внутренней поверхности нижней трети голени над внутренней лодыжкой в зоне липодерматосклероза. Они характеризуются упорным рецидивирующим течением. Чаще встречаются язвы одиночные, реже - множественные со склерозированными краями. Дно язвы обычно плоское, покрыто вялыми грануляциями, выделение скудное с неприятным запахом. Размеры язв варьируют от 1-2 см до язв, которые занимают всю окружность нижней трети голени. При инфицировании они становятся резко болезненными, осложняются микробной экземой, пиодермией, дерматитом.

Наиболее распространенная теория патогенеза венозных язв голени и предшествующих ей изменений кожи и подкожной клетчатки связывает появление их с повышением давления в венозных концах капилляров микроциркуляторного русла кожи, нарушением диффузии в капиллярах, увеличением проницаемости их стенок, выходом белка (в том числе фибрина) в интерстициальное пространство. Это приводит к накоплению фибрина вокруг капилляров в виде манжетки, которая их сдавливает (подтверждается гистологическим изучением биоптатов кожи). Предполагают, что сосредоточение фибрина вокруг капилляров кожи является барьером, который препятствует диффузии кислорода и питательных веществ к клеткам кожи и подкожной клетчатки. В результате этого возникает тканевая гипоксия, нарушение питания клеток и очаговый некроз. Эндотелий капилляров и клетки, которые удерживаются в фибриновой манжетке, могут действовать как хемоаттрактанты и активаторы лейкоцитов и тромбоцитов, которые выделяют противовоспалительные интерлейкины, активные кислородные радикалы, фактор активации тромбоцитов. Вследствие этого возникают благоприятные условия для тромбоза капилляров, гипоксии тканей, повреждения клеток кожи и подкожной клетчатки кислородными радикалами. В результате возникают микронекрозы тканей и хроническое воспаление, которые приводят к образованию трофических венозных язв. Доказано, что у больных с хронической венозной недостаточностью и липодерматосклерозом снижена фибринолитическая активность крови по сравнению с контрольной группой, которая создает предпосылки для тромбоза капилляров.

Некоторые авторы считают, что венозная гипертензия, свойственная хронической венозной недостаточности, оказывает содействие выделению эндотелиальными клетками интерлейкинов и адгезивних молекул. В связи с этим лейкоциты прилипают к ендотелию капилляров микроциркуляторной системы кожи (краевое стояние лейкоцитов), что является первым шагом к созданию благоприятных условий для задержки их в капиллярах микроциркуляторной системы кожи и затруднению кровообращения в микроциркуляторном русле. В связи с этим возникает застой крови, тромбоз капилляров, раскрытие артериоловенулярных шунтов вследствие затруднения оттока венозной крови по капиллярам, ишемия тканей. Фиксированные в капиллярах кожи лейкоциты проникают в интерстициальное пространство, выделяют там разрушающие кожу активные кислородные радикалы и лизосомальные ферменты, которые вызывают некроз кожи и образование язвы.

В процессе развития трофической язвы выделяют фазы эксудации, репарации и епителизации. Фаза эксудации сопровождается выраженным перифокальным воспалением, очагами некроза тканей, значительным обсеменением язвы микроорганизмами, густым раневым выделением с неприятным гнойным запахом. Иногда воспалительный процесс из язвы распространяется на лимфатические сосуды, проявляющийся экземой, рожистым воспалением, лимфангитом, тромбофлебитом. Частые обострения местной инфекции могут привести к облитерации лимфатических сосудов и появлению вторичной лимфадемы дистальных отделов конечности.

В фазе репарации поверхность язвы постепенно очищается от некротических тканей, покрывается свежими грануляциями. Перифокальное воспаление и гнойное выделение уменьшаются.

Фаза эпителизации характеризуется появлением полоски свежего эпителия по краям язвы. Поверхность ее до этого времени покрывается чистыми, свежими грануляциями с скуднымм серозным выделением и со временем рубцуется.

В клинике используется классификация ПТФС В. С. Савельева и соавт. (1972)

По локализации:

Нижний (бедренно-подколенный) сегмент,

Средний (подвздошно-бедренный) сегмент,

Верхний (нижняя полая вена) сегмент;

По типу:

Локализованный,

Распространенный;

По форме:

Отечный,

Отечно-варикозный;

По стадиям:

Компенсации,

Декомпенсации без трофических нарушений,

Декомпенсации с трофическими нарушениями.

А.А.Шалимов (1984) выделяет следующиеформы ПТФС : 1) отечно-болевую, 2) варикозно-язвенную, 3) смешанную.

А.Н.Веденский (1986) выделяетдве формы заболевания –склеротическую и варикозную итри стадии :I-я стадия - окклюзии и начала реканализации, характеризуется выраженной венозной гипертензией и недостаточностью венозной гемодинамики без развития трофических нарушений;II-я стадия - полной или частичной реканализации, разрушения клапанного аппарата и развития патологического ретроградного кровотока в глубоких и перфорантных венах, характеризуется некоторым уменьшением выраженности патологических симптомов (утомляемости и отечности конечности), появлением начальных признаков трофических расстройств в тканях - гиперпигментации и индуративного целлюлиту; ІII-я стадия - выраженной хронической лимфовенозной недостаточности, характеризуется развитием тяжелых трофических изменений мягких тканей конечности – трофических язв.

Классификация хронической венозной недостаточности (Е. Г. Яблоков и соавт., 1972):

Варианты клинического течения.

Склеротическая форма. Характерным для этой формы является отсутствие патологически расширенных вен конечности на стадии заболевания и воздержанное расширение притоков магистральных подкожных вен в зонах локализации перфорантных вен в II и III стадиях. Основные стволы большой и малой подкожных вен не имеют признаков патологического расширения. Индуративный процесс в подкожной клетчатке и гиперпигментация кожи голени более выраженные, сравнительно с другими формами посттромбофлебитной болезни. При склеротической форме встречается так называемый панцирный фиброз клетчатки, который бывает локализован в нижней трети голени. Учитывая это, в этой части голени отек не заметный, но под ним он резко выражен.

Варикозная форма. У больных кожа ног обычной окраски, отек голеней выражен незначительно, но подкожные вены расширенные и варикозно измененные. Их локализация обычно указывает на уровень поражения магистральных вен. Так, для вовлечения в процесс подвздошно-бедренного сегмента характерны расширения одновременно большой и малой подкожных вен и недостаточность коммуникантных вен дистальных отделов голени. При полной окклюзии магистральных вен таза или ограниченной окклюзии подвздошного участка вены варикозное расширение поверхностных вен бывает локализованным, в основном, в верхней трети бедра и нижней части передней брюшной стенки. При окклюзии же дистальных отделов нижней полой вены варикозно измененные поверхностные вены можно заметить на обеих ногах и боковой поверхности живота и грудной клетки.

Отечно-болевая форма. Она развивается сразу после острых явлений тромбоза магистральных вен с присущими ей проявлениями боли, отеков и воздержанного цианоза.

Боль носит сегментарный характер, бывает локализованной по ходу нервов, сосудистого пучка голени и бедра. Тем не менее, когда больные занимают горизонтальное положение с поднятой конечностью, распространение боли, ощущение тяжести и повышенная утомляемость пораженной конечности постепенно исчезают. Степень отека находится в прямой зависимости от тяжести гемодинамических изменений в магистральных венах. Так, при ограниченном поражении бедренного и подколенного сегментов наблюдают умеренное увеличение объема голени и небольшой отек трети бедра. Вместе с тем, распространение процесса на подвздошно-бедренный сегмент резко увеличивает объем всей конечности и служит причиной отека на ягодице. При полной или ограниченной окклюзии тазовых вен также может возникнуть диффузный отек конечности. В случаях поражения дистальных отделов нижней полой вены наблюдают чрезвычайно выраженный отек обеих конечностей вплоть до слоновости. Хотя при этой форме заболевания расширения подкожных вен отсутствует.

При удовлетворительном состоянии компенсации венозного оттока отечная форма заболевания иногда исчезает на протяжении нескольких месяцев. У отдельных больных компенсация настолько хорошо развита, что не возникает ни одного видимого основания для диагноза посттромбофлебитической болезни, хотя в глубоких венах имеется сегментарная облитерация.

Язвенная форма. У больных с данной формой заболевания можно отметить все вышеперечисленные симптомы, и вдобавок резко выраженные. Отеки ноги даже после пребывания конечности в состоянии покоя полностью не исчезают; увеличивается степень и распространения варикозного расширения подкожных вен, возникают пигментация кожи и инфильтрация подкожной клетчатки с диффузным их распространением всей нижней половиной голени. Трофические язвы, которые формируются на медиальной поверхности нижней трети голени, сопровождаются зудом и трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки.

Клиническая симптоматика при илеофеморальном ПТФС такая же, как и при пораженииглубоких вен нижней конечности, но имеет некоторые особенности. Боль чаще локализуется в паховой области, на передней внутренней поверхности бедра или икроножных мышцах, чаще распирающего, тянущего характера. Иногда боль в конечностях сопровождается болями в пояснично-крестцовой области. Характерной особенностью отека при такой локализации ПТФС есть его распространенность не только на всю конечность на пораженной стороне, но иногда и на половые органы и ягодицу, однако, наиболее выраженный отек бывает всегда на бедре. Из-за резкого отека окружность бедра может увеличиваться на 10 см и более. У некоторых больных с долгосрочно существующим илеофеморальным тромбозом отмечается значительное варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки на стороне поражения и над лобком.

2. Особенности обследования больного с подозрением на ПТФС. (План практической подготовки студента на практическом занятии)

2.1. При опросе больного :

1). Жалобы из основного заболевания: отек, чувствотяжести, варикозное расширение подкожных вен и боль в пораженной конечности, которая усиливается при продолжительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с поднятой ногой. Нередко больных беспокоят судорогиикроножных мышц во время продолжительного стояния и в ночное время. Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с приподнятым положением ног они уменьшаются. Также больные могут жаловаться на гиперпигментацию кожных покровов и на наличие язв голени.

2). Жалобы со стороны других органов и систем (если они есть).

3). Анамнез заболевания: больные отмечают перенесенный ранее острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Заболевание медленно прогрессирует, прослеживается стадийность течения. Уточняется, обращался ли за медпомощью и куда, или занимался самолечением, какие медикаменты принимал и эффект от них. Отдаленный анамнез - с какого времени болеет, где и чем лечился, с каким эффектом, данные предыдущих вспомогательных методов обследования - лабораторных, рентгенологических, инструментальных.

4). Анамнез жизни : инфекционные заболевания, травма, оперативные вмешательства, роды у женщин, злокачественные новообразования, аллергические заболевания, вредные привычки, условия работы, профессиональные вредности, др.

2.2. Клиническое физикальне обследование (характерные особенности при данном заболевании):

1) Оценка общего состояния больного.

Сознание ясное. Характерные конституциональные черты, упитанность при данном заболевании не прослеживаются.

2) Сбор информации о внешнем виде больного (осмотр кожи, подкожного жирового слоя, пальпация лимфатических узлов, щитовидной и молочных желез) – без особенностей.

3) Обследование состояния органов дыхания: (осмотр грудной клетки и верхних дыхательных путей, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких; определение специальных симптомов) - без особенностей.

4) Обследование состояния органов брюшной полости: (осмотр живота, пальпация и сукуссия желуда, пальпация кишечника, печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, органов малого таза, аускультация живота) – чаще без особенностей (иногда может быть варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки на стороне поражения и над лобком).

5) Обследование состояния костно-мышечного аппарата: (осмотр и пальпация) - без особенностей.

7) «Locus morbi» - обследование состояния сердечно-сосудистой системы: осмотр и пальпация участка сердца и поверхностных сосудов, определение пульсации магистральных артерий конечностей и шеи в проекционных точках, определение перкуторних границ сердца, аускультация сердца и сосудов (патология может не определяться).

Со стороны больной конечности: отечность стопы и голени, выраженность и распространенность которой позволяют судить об уровне поражения; частым симптомом является компенсаторное развитие вторичного варикозного расширения подкожных вен голени и бедра, передней брюшной стенки; стойкие дерматиты; трофические расстройства на коже и в подкожной клетчатке разной степени выраженности – от пятен гиперпигментации и индурации (индуративний целлюлит), дерматита и экземы до тяжелейшего проявления – трофических язв (обычная локализация трофических нарушений – дистальная треть голени, главным образом в медиальной надщиколоточной области, иногда они циркулярно охватывают дистальную треть голени в виде кольца); при пальпации – болезненность по ходу глубоких вен в пораженных сегментах (голень - по середине задней поверхности и вдоль медиальной поверхности большеберцовой кости, на передне-медиальной поверхности по ходу сосудистого пучка на бедре).

Представление о проходимости глубоких вен дают “маршевая проба” Дельбе-Пертеса и проба Пратта-1.

“Маршевая проба” Дельбе-Пертеса . Больному в вертикальном положении при максимально наполненных подкожных венах ниже коленного сустава накладывают жгут, который сдавливает только поверхностные вены. Потом просят больного походить на протяжении 5-10 мин. (или поприседать 10-15 раз). Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, это означает, что глубокие вены проходимы (положительная проба). Если вены после нагрузки не опорожняются, напряжение их наощупь не уменьшается, а наоборот увеличивается, у больного появляются распирающие боли в голени, то результат пробы, чаще всего, указывает на непроходимость глубоких вен (отрицательная проба). Иногда отрицательный результат пробы может быть обусловлен значительной несостоятельностью клапанов перфорантных вен или может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, который препятствует спадению их стенок. В таких случаях пробу следует повторить.

Проба Пратта-1 . После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и опорожняют вены от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Потом больному предлагают походить на протяжении 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.

8) Ведущие клинические симптомы (синдромы) характерные для ПТФС: боль в конечности, отечный.

9) На основании полученных данных опроса и клинического физикального обследования больного выставить предварительный клинический диагноз больному (пример): посттромбофлебитический синдром, локализованный тип (нижний сегмент), отечно-варикозная форма, стадия декомпенсации без трофических расстройств.

Различные заболевания могут иметь первичный и вторичный характер. Одни проявляют свои симптомы самостоятельно, а другие возникают на фоне иных болезней. К последним можно отнести посттромбофлебитическую болезнь нижних конечностей. ПТФС нижних конечностей характеризуется хроническими патологиями кровотока. Ее появление вызвано тромбозом и .

Стадии ПТФС

  • Развитие венозной недостаточности. Болезнь вен нижних конечностей возникает вследствие появления тромбов, которые закупоривают венозные кровеносные сосуды. Длительность первой стадии зависит от скорости кровотока, размера кровяного сгустка и просвета сосуда, в котором он находится.

Посттромбофлебитическая болезнь развивается на фоне тромбоза магистральных вен нижних конечностей

  • Возникновение воспалительного процесса. Его появление объясняется влиянием созревшего тромба. Стадия заканчивается образованием соединительной ткани в кровеносном сосуде. Последствиями этого становится прекращение выполнения клапанами своих функций и потеря эластичности венозного сосуда.
  • Склерозирование вены. Она теряет свои функции, становясь все более сходной с плотной трубкой, неспособной перемещать внутри себя жидкость.

Формирование фиброза

Фиброз – это неспособность тканей растягиваться, что приводит к возникновению внешнего давления на поврежденную вену, а вследствие этого перемещение крови из глубоких кровеносных сосудов в поверхностные.

В дальнейшем человека ожидает сбой в кровеносной системе, который влечет за собой изменения во всем организме. Из-за хронического характера заболевания следом за полным закупориванием просвета вен идет реканализация, характеризующаяся возвращением кровотока в поврежденные сосуды. В этот период больного перестают мучить болезненные ощущения и отеки нижних конечностей.

Посттромбофлебитический синдром является довольно распространенным венозным заболеванием, которое трудно поддается лечению

Классификация

Посттромботический синдром может проявлять себя несколькими разновидностями, в зависимости от симптомов, которые выражаются ярче, чем остальные. Специалисты выделяют следующие формы:

  • язвенную;
  • варикозную;
  • отечно-болевую.

Помимо них, существует еще и смешанная форма, вбирающая в себя признаки нескольких разновидностей. Степень кровотока при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей разделяется на субкомпенсированую и декомпенсированую.

Симптомы поражения ПТФС

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей может поражать область в районе нижней полой вены, подвздошно-бедренный и бедренно-подколенный участки.

Течению недуга характерно наличие стойких отеков или трофического нарушения кожного покрова голени

В этих местах, там, где проходят вены и их разветвления, начинают возникать такие симптомы, как сеточки, бугорки, отёки, не проходящие по нескольку дней. В пораженной зоне появляются неприятные ощущений: тяжести, онемения, усталости, судорог и т. д. Из-за нарушений дренажных и кровеносных функций кожа в поврежденной области становится бледной и болезненной. У больных могут возникнуть проблемы с подбором обуви из-за постоянных отеков ног.

Все эти признаки являются верными показателями того, что необходимо начинать принятие лечебных мер, иначе посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностейам осложнится развитием или, а это происходит реже, появлением так называемых .

Последние могут иметь тяжелые последствия в виде инфицирования и воспаления, которое задевает кожу и жировой слой, находящийся под ней. Лечение трофических язв при их запущенной стадии становится трудоемким и долгим процессом, характеризующимся вероятностью возникновения рецидивов.

Диагностирование заболевания

Определение точного диагноза только по жалобам больного и внешнему виду его ног невозможно. Специалист должен провести исследование, которое позволит с полной уверенностью определить не только болезнь, но еще ее разновидность и стадию.

Диагноз ПТФС поставится только врачом медучреждения, после тщательного осмотра пациента и прохождения им необходимого обследования

Он может это сделать посредством:

  1. Функциональных тестирований.

К ним можно отнести:

  • пробу Дельбе-Петерса (маршевую). Больной некоторое количество времени ходит с наложенным поверх голени жгутом;
  • пробу Пратта-1. Пациенту бинтуют нижнюю конечность, когда она приподнята. После этого он должен немного походить. В зависимости от ощущений больного врач ставит свой вердикт.
  1. Ангиосканирования ультразвуком с помощью цветного картирования кровотока. Этот способ позволяет оценить состояние вен.
  2. Доплерографии путем ультразвука. С ее помощью выявляют ПТФС нижних конечностейна первых стадиях.

Нелишней будет флебография и флебоцинтиграфия. Последние два метода предназначены для осмотра кровеносных сосудов в поиске их неровностей, неправильного кровотока и замедление скорости перемещения по ним крови.

Лечение

Хронический характер протекания ПТФС нижних конечностей не оставляет надежды для полного избавления от него. Терапию проводят с целью уменьшения проявлений симптомов и предупреждения дальнейшего развития болезни.

Производится удаление сосудов, не участвующих в процессе кровотока, либо имеющих нарушение в работе клапанов

Самыми эффективными способами для достижения этого являются постоянный контроль хирурга, специализирующегося на сосудистых патологиях, и соблюдение всех его рекомендаций. Самолечением при посттромбофлебитическом синдроме заниматься не стоит, так как это может повлечь за собой серьезные осложнения.

Для облегчения состояния больному необходимо:

  1. Отказаться от всех вредных привычек.
  2. Проводить жизнь в движении, но, ни в коем случае, не перенапрягаться. При таких обстоятельствах будет очень полезная лечебная физкультура.
  3. Пользоваться медицинскими специализированными приспособлениями: эластичными бинтами, чулками, бандажом.
  4. Соблюдать режим питания и сбалансировать свой рацион. Необходимо понимать, что из него автоматически исключаются продукты:
  • содержащие животный жир, излишнее количество сахара и соли;
  • приготовленные путем копчения и консервирования;
  • вызывающие частое мочеиспускание;
  • вызывающие уменьшение скорости кровотока (бананы, грецкие орехи и др.).

Подобная терапия неизменно должна сопровождаться медикаментозными препаратами, относящимися к флеботоникам, дезагрегантам, эндотелиопротекторам, антикоагулянтам и к противовоспалительным средствам. Для снятия неприятных ощущений могут потребоваться лекарства, предназначенные для наружного применения, которые имеют ранозаживляющие и стимулирующие (для более быстрого тока крови) свойства.

Помимо уже перечисленных методов лечения ПТФС, существуют и физиотерапевтические способы для уменьшения его симптомов, которые в результате своего воздействия поддерживают тонус вен и аккумулируют обменные процессы. В самом крайнем случае приходится применять хирургическое вмешательство, которое выражается в виде реконструктивных и корригирующих операций. Благодаря им, становится возможным удаление вредных сгустков крови и остановка прогрессирования ПТФС нижних конечностей.