Признаки настоящей депрессии. Депрессия. Соматические симптомы депрессии

Существует среди врачей понятие — «трудные» больные, то есть больные, поставить диагноз которым стоит большого труда. Одни из них испытывают боли в сердце, желудке, зубах, другие испробовали все средства от головной боли, но она остается, третьи — маются бессоницей или одышкой, четвертых одолевают кожные высыпания, иные пациенты еле передвигаются — мешает вялость, разбитость.

Тщательные современные обследования регистрируют полное благополучие или выявляют столь незначительные отклонения, что нельзя и помыслить о них, как об источнике массивных жалоб. Диагнозы в конце-концов ставят, но вот беда, лечение, даже операции не помогают. Боли остаются, неприятные ощущения одолевают. После очередных кругов обследований и лечений такие больные «переводятся» в категорию «непонятных», и тогда их отправляют к психиатру. А может быть, подобная задержка простительна, вызвана тем, что психиатры как раз сидят «без хлеба», по их части в основном все здоровы?

На самом деле каждый четвертый житель промышленно развитых стран подвержен нервному недомоганию. Из-за временной нетрудоспособности, обусловленной исключительно нервным стрессом, США теряют ежегодно 20 млрд. долларов, 80% всех несчастных случаев на производстве вызваны им же.

Нервные стрессы — частая причина психических расстройств: от легкой депрессии до хронических душевных заболеваний. Доказано, что сердечно-сосудистые болезни , коллагенозы, желудочно-кишечные заболевания, рак и поражение сосудов головного мозга так или иначе, связаны с депрессией. Вот именно о ней и пойдет речь.

Жил человек, работал, не только испытывал удовлетворение, радость, удовольствие, но доставлял все эти чувства другим. С началом депрессии все становится тусклым, связь с миром нарушается. Чтобы как-то удержаться на прежнем уровне, человек включает резервы, в конце концов и они сдают. Депрессия заставляет по-новому строить отношения с окружающими, но уже на болезненной основе, и мир и его обитатели осознаются человеком по-иному.

В свою очередь, окружение не остается нейтральным, реагирует на изменившегося собрата целым спектром чувств: от жалости и сочувствия до раздражения и негодования, а порой враждебности: микросреда, в которой вращается больной, продолжает воспринимать его человеком здоровым и предъявляет ему, естественно, прежние требования. Для больного это не эпизод, а болезненный стереотип реагирования, ибо он существует в оболочке, видит мир сквозь серое, порой мрачное стекло меланхолии, постигает и оценивает окружающее неадекватно. Сам факт общения — непосильная ноша для него. И таков постоянный фон в течение многих месяцев.

Для некоторых депрессия становится фатальной. Это, пожалуй, единственное заболевание, при котором жизнь обесценивается и появляется стремление уйти из нее. Причем такая мысль воспринимается как спасительное благо, как единственный выход.

Для классической депрессии характерно угнетенное или тоскливое настроение, снижение психической активности, сочетающиеся с двигательными расстройствами и некоторыми соматическими нарушениями. Состояние депрессии наверняка испытывал — и не однажды — каждый здоровый человек. Это нормальная реакция на не приятности по службе, незаслуженноо оскорбление, тяжелое горе.

Патологическая депрессия, депрессия как болезнь, отличается или своей слишком большой продолжительностью и чрезмерной интенсивностью, или же отсутствием объективно значимой травмирующей стрессовой ситуации в непосредственно предшествующий ей (депрессии) период жизни человека.

У нас же речь пойдет как раз о состояниях, проявляющихся не в классической форме, мы будем говорить о разнообразных масках, которые надевает на себя так называемая скрытая депрессия .

Любая болезнь — страдание всего организма: его физической и психической сфер. При психических заболеваниях в той или иной степени наблюдаются и телесные (физические) расстройства. При соматических заболеваниях всегда отмечается отклонение в психике.

В случаях скрытой депрессии на передний план выступают различные телесные проявления. Собственно депрессивные нарушения, будучи стертыми, невыраженными, как бы отступают за кулисы: соматический занавес жалоб скрывает депрессию.

Степень выраженности депрессивных нарушений (несмотря на самый разнообразный прикрывающий фасад) чаще неглубокая, но имеет все же свои границы.

Напомним, что для истинной депрессии характерно подавленное, тоскливое настроение, психическая и двигательная заторможенность, изменение соматического тонуса. Если депрессивные нарушения выражены не ярко или если нет двигательной и мыслительной ассоциативной заторможенности, то речь идет о неполной (редуцированной) депрессии.

По мере смещения центра тяжести проявлений депрессии в телесную сферу, когда соматические симптомы (физические боли, неприятные ощущения) выходят на первый план, а психическая составляющая (настроение) уходит на второй план, тогда говорят о маскированной депрессии.

И, наконец, соматические расстройства заполняют собой всю клиническую картину. Физическое звучит настолько ярко, мощно и убедительно, что психическое (депрессивное) не выявляется, не осознается больным. Поэтому пациенты и говорят только о соматических проявлениях, жалуясь на боли и неприятные ощущения, не замечают сниженного, угнетенного настроения. В таком случае мы имеем дело с депрессивными эквивалентами.

Возникает и чисто практический вопрос: правомерно ли переносить традиционные методы лечения депрессий на маскированную или депрессивные эквиваленты? Согласно этим методам терапия должна быть «ударной» с увеличением доз для скорейшего устранения психического компонента. Но в нашем случае он заменен соматическим. Вот почему при лечении этих состояний мы отказались от максимальных доз и перешли на минимальные. Практика подтвердила правильность такого решения.

Такие разные маски

Мы хотим подробнее рассказать о состоянии, которое получило несколько названий: «скрытая» депрессия , «депрессия без депрессии», «ларвированная», «соматическая», «улыбающаяся», «туманая», короче, во всех случаях здесь психические проявления заболевания стерты, малозаметны, а физические, телесные — становятся преобладающими и заслоняют собой истинную болезнь, направляют мышление соматического врача и пациента по ложному пути. В результате подлинная первопричина недуга — депрессивные расстройства — не замечается.

Еще болезнь называют маскированной — она прячет свое лицо, рядится в чужие одежды.

Ощущение тяжести, чувство жжения, давление в груди, запор или понос, образование большого количества газов в кишечнике (метеоризм), головокружение, чувство стеснения и сжатия при дыхании, выпадение волос, ощущение кома в горле — вот далеко не полный перечень жалоб пациентов, страдающих маскированной депрессией.

Боли — очень типичный симптом, они, как правило, сопровождаются глубоким беспокойством и напряжением. Могут локализоваться в любой части тела, обычно усиливаются в предрассветные часы, характеризуются возможной миграцией, неопределенностью. Пациенты затрудняются при описании этих болей, с трудом подбирают слова для передачи ощущений, подчеркивая мучительный глубокий характер их, но четко отличают от ощущений обычной физической боли. Больные жалуются: «душит», «давит», «распирает», «булькает», «пульсирует». Боли длительные, тупые, продолжаются от нескольких часов до нескольких дней, месяцев. Реже они носят острый, колющий, режущий характер — «колет как шилом», «кол под лопаткой», «словно нож в груди».

Очень часто маской депрессии становится определенный «пакет» ощущений, связанных с конкретной локализацией. Тогда приходится говорить либо об абдоминальном синдроме («распирание», «вибрация» желудка, «вздутие» кишечника, запоры или поносы), либо об агрипническом синдроме (невозможность уснуть, чаще — пробуждение до рассвета). При артралгическом синдроме больные испытывают непонятные мучительные боли в суставах, позвоночни ке, чувствуют, что присутствует в их теле что-то постороннее, мешающее ходьбе и вообще всякому движению. Тягостные ощущения в области сердца — сжимающие, ноющие, щемящие боли свидетельствуют о кардиологической маске.

Возрастающие психологические и эмоциональные нагрузни на фоне изменения общей реактивности организма приводят к тому, что психичесние нарушения все чаще маскируются телесными расстройствами. Как оценить звучание соматического (боли, неприятных ощущений)? Только ли как проявление болезни? Почему в классической депрессии нет такого представительства телесного компонента? Может быть потому, что в этом не нуждается организм, ибо есть осознание психического неблагополучия? Когда же оно исчезает, организм начинает бить в колокол и сообщает о неполадках в «верхних этажах» власти — в головном мозгу, сигнализирует об этом с периферии его коре болями и неприятными ощущениями. По-видимому, в этом есть биологическая целесообразность.

Особое внимание читателя хочу обратить на маску депрессии, которую можно назвать глоссалгической. Глоссалгии — заболевания языка и слизистой оболочки полости рта; основные их симптомы — жжение, покалывание, саднение, зуд, онемение, нередко в сочетании с болями в языке.

При таких состояниях и больной, и врач сталкиваются с серьезными трудностями. Депрессивные же расстройства (подавленность, угнетенность, тревога) настолько похожи на сопутствующие стоматологическим болезням, что, понятно, воспринимаются как вторичные.

Больной утверждает — болят зубы. Он требует их удалить! И удаляют нередко по настоянию пациентов не только один или два зуба, но и все до единого. Такова маска депрессии!

Эти больные, кстати, жалуются и на сухость во рту, покалывания, пощипывания, ползания мурашек, ощущение «волос на языке».

Один из распространенных вариантов скрытой депрессии — нарушения сексуальной сферы. Они не только самые постоянные, но, пожалуй, и самые ранние признаки начинающейся депрессии. С нарастанием депрессивных проявлений усугубляются и изменения в сексуальной сфере: меняется продолжительность полового акта, уменьшается влечение, притупляется оргазм.

Больные, не осознавая снижения половых функций, стремятся сохранить прежний стереотип сексуальных отношений, по существу, предъявляют к себе повышенные требования, а это еще больше усугубляет имеющиеся расстройства и еще тяжелее травмирует психику.

Головная боль как маска скрытой депрессии доминирует в проявлениях цефалгического синдрома. Больные подчеркивают ее упорный, мучительный характер, жалуются на жжение, распирание, тяжесть, стягивание. Точную локализацию головных болей порой трудно указать.

Наряду с головной болью пациенты часто испытывают головокружение, нарушение равновесия тела, шаткость походки. «Земля проваливается под ногами», «все время тянет в сторону», «темнота перед глазами».

Обилие соматических жалоб, не укладывающихся в рамки определенной болезни, отсутствие или мимолетность органических изменений, неэффективность соматического лечения — всего этого достаточно, чтобы заподозрить скрытую депрессию.

У юных свои проблемы

Если у взрослых депрессивный синдром изучен более или менее полно, у детей такие исследования пока только начинаются. До сих пор нет единого мнения о том, в каком возрасте может проявиться депрессия. Одни авторы считают, что депрессивные фазы возникают даже у детей младше 10 лет. Другие исследователи сомневаются в этом. Все специалисты, однако, согласны с тем, что распознавание депрессии у детей — дело трудное.

Расстройства сна, приступы плаксивости, возбуждение, головная боль, тик у дошкольников могут иметь именно депрессивное происхождение.

У детей школьного возраста скрытая депрессия иногда принимает форму непослушания, лени, школьники не успевают в учебе, убегают из дома, по любому поводу вступают в конфликты.

При скрытой депрессии у взрослых и детей функциональные расстройства проявляются по-разному. Так, респираторные недомогания, боли, потливость не отмечаются у детей, зато у них бывают проявления болезни, отсутствующие у страдающих скрытой депрессией взрослых: энурез (недержание мочи наблюдается у 30% детей), мутизм (молчаливость, отсутствие как ответной, так и спонтанной речи при ненарушенной способности разговаривать и понимать чужую речь), затруднения в общении с окружающими. Такие состояния возникали или вовсе без причины, или после незначительных неприятностей. Имеющиеся расстройства часто не принимали выраженных форм и имели суточную динамику. Родители обычно связывали их с переутомлением.

Повседневная жизнь дает нам, к сожалению, немало примеров иллюзорного выхода из депрессии: увлечение молодежи хиромантией, религией, «тяжелым роком», «легким и тяжелым металлом».

Конечно, я ни в кой мере не утверждаю, что повальная приверженность современной молодежи к «року» свидетельствует о том, что все юноши и девушки - «скрытые депрессанты». Однако не сомневаюсь, что именно страдающие депрессией молодые люди — ядро, основа так называемых «трудных», «неуправляемых», «рокеров» и других мятущихся, тех, о ком в последнее время так много спорят — остро и противоречиво.

Неприглядные и социально значимые маски депрессии — алкоголизм и наркомания. Речь идет не об алкоголиках и наркоманах вообще, а только о страдающих скрытыми депрессивными расстройствами. Именно периодически возникающие депрессивные и телесные расстройства становятся толчком к алкоголизму и наркомании. Да, у скрытой депрессии очень много проявлений, и больному надо подробно описать свои ощущения, проанализировать свое душевное и физическое состояние, для врача же главное — синтезировать собранные сведения и поставить диагноз.

Эмоции, которые не стираются

Всем воздействиям социальной и биологической среды, событиям, происходящим вокруг нас, внутри организма, мы (хотим того или нет) даем эмоциональную оценку, причем самая первая оценка (еще до включения мышления) всегда полярная: «либо-либо». Но не все может осознаваться. При полном благополучии в организме человек испытывает комфорт, а сбои в его работе сопровождаются беспокойством, тревогой.

Эти полярные состояния имеют соответствующее биохимическое обеспечение в виде изменения чувствительности нейронов головного мозга к биологическим perуляторам его работы — медиаторам или нейропептидам — и названы емким словом «эмоции». О внешнем проявлении эмоций судят по мимике, выражающей состояние удовлетворения или страдания. Внутренним их проявлением как раз могут стать те боли или неприятные ощущения, о которых мы говорили выше. Они тесно связаны с биологическим знаком эмоций. Если положительные эмоции вызывают кратковременные реакции (повышается артериальное давление, увеличивается частота пульса), то страх, тревога, тоска, сниженное настроение (отрицательные эмоции), вовлекая в реакцию сосуды сердца, головного мозга, гладкомышечные органы (желудок, кишечник), ведут к нежелательным, серьезным последствиям. Произвольным усилием воли мы можем не допустить внешнего всплеска эмоций — сдерживаем себя. Однако возникшая отрицательная эмоция (возбуждение) остается в центральной нервной системе и распространяется на внутренние органы. Подобные «задержанные» эмоции имеют две особенности: первая — проявляют себя в виде болей и неприятных ощущений и вторая — обрастают бесчисленными причинами для самораскачивания (обостренная следовая чувствительность) и поэтому становятся практически постоянными. Пусть отрицательная эмоция или цепь их прошла, они могли даже забыться, но след остался.

И след этот — долговременная память, которая всегда эмоциональна. Отрицательная эмоциональная окраска жизненно опасных состояний приводит к формированию определенных штампов-матриц, которые впоследствии играют двоякую роль. С одной стороны, они предохраняют, уберегают человека от возможной встречи с опасностью, напоминая ему о соответствующем эмоциональном состоянии. С другой стороны, эмоциональные следы в памяти тех или иных болезненных явлений становятся источником воспроизведения «картины болезни», то есть готовых штампов, под влиянием любого отрицательного эмоционального стимула, связанного или нет с перенесенным страданием. Следовательно, «картина болезни», проявления ее готовы, ждут какой-либо внешней или внутренней причины, чтобы всплыть, предстать на обозрение, хотя объективные показатели здоровья у человека такие же, как у любого другого, много и плодотворно работающего и несущего бремя социальных забот.

Первостепенное значение в «воскрешении» заболевания имеет внутреннее скрытое накопление многочисленных отрицательных раздражителей (эмоциональных, интеллектуальных и др.), они создают предпусковое эмоциональное состояние, до определенной поры никак о себе не заявляющее и не воспринимающееся человеком, но этот процесс бессознательно контролируется памятью. В таких случаях «стартером» может стать совсем незначительный повод, который и запускает давно готовую картину болезни. Итак, причина нарушений самочувствия в эмоциональном, психическом состоянии человека.

Основные признаки маскированной депрессии

1. Обязательное наличие легкой угнетенности. невозможность радоваться и наслаждаться жизнью, как прежде, затруднение в общении с окружающими, стремление к уединению, ограничению контактов, снижение присущей ранее энергии и активности, трудность при принятии решении.

2. Обилие упорных и разнообразных болей и неприятных ощущений, носящих своеобразный характер, с трудом поддающихся описанию. Отсутствие или незначительная выраженность органических изменений, не объясняющих характера, упорства и длительности жалоб.

3. Нарушение сна: сокращение его продолжительности и раннее пробуждение. Снижение аппетита, похудание. Изменение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин.

4. Суточные колебания настроения, улучшение его в дневное время.

5. Периодичность, волнообразность имеющихся соматических, психических расстройств. Спонтанность (беспричинность) их возникновения и исчезновения.

6. Сезонная, чаще всего осенне-весенняя. предпочтительность проявления и соматических и психических расстройств.

7. Отсутствие эффекта от соматическом терапии и положительная реакция на антидепрессанты.

Если вы найдете у себя общие закономерности проявления скрытой депрессии, постарайтесь именно о них рассказать врачу, не стесняйтесь и не удивляйтесь, если врач направит вас для консультации к психотерапевту, психоневрологу, психиатру.

Доктор медицинских наук В. Десятников.

Когда часто накатывает тоска, преобладает апатия и отрешенность, не хочется общаться, увлечения не приносят удовольствия и радости, нарушаются сон и – самое время обратить внимание на данные симптомы депрессии, особенно если они наблюдаются две недели или дольше. Многие объясняют состояние накопившейся усталостью, напряженным ритмом жизни, и считают, что для лечения достаточно как следует отдохнуть. При легкой форме данного нервно-психического заболевания так и происходит. Зная, как избавиться от депрессии, удается быстро вернуться к привычному ритму жизни. Согласно статистике, депрессия возникает у 15% женщин и 10% мужчин.

От чего бывает депрессия

Название заболевания образовано от слова латинского происхождения deprimo, что означает "задавить", "подавить".

Почему вдруг появляется подавленное настроение, пессимизм, утрачивается способность радоваться жизни, ничего не хочется делать, снижается или пропадает вера в собственные способности?

Стремление повысить социальный статус, увеличить доходы, сделать стремительную карьеру требует регулярного интеллектуального или эмоционального перенапряжения. В результате на физическом уровне под воздействием стресса в головном мозге снижается производство нейромедиаторов, обеспечивающих отчетливость мышления и оптимальное настроение, что проявляется симптомами депрессии.

На психологическом уровне внутренний разлад или вызывающий душевную травму внешний конфликт порождают чувство тревоги.

Напряжение, обусловленное тревогой, иногда выплескивается в виде раздражения или вызывает вегетативные нарушения, когда из-за расстроенной нервной регуляции разлаживается функционирование внутренних органов и систем. Данным способом удается избежать депрессивного состояния.

В противном случае тревога, вызывающая чрезмерную активность мозга, нейтрализуется депрессией. Тревога снижается, сглаживается, но полностью не устраняется.

Тоскливое настроение сопровождается потерей интереса к жизни. Окружающий мир кажется жестоким и несправедливым, ощущается собственная никчемность и ненужность, будущее видится беспросветным, связанным со страданиями. Настроение подавленное, утрачивается способность ощущать удовольствия, кажутся тщетными любые усилия.

Не возникает сомнений, что негативные мысли собственные. Хотя они всего лишь защитная реакция организма, чтобы справиться с тревогой.

Негативное умонастроение лишает инициативы. Для устранения причин депрессии ничего не хочется делать, зачастую просто не остается сил. Круг замыкается.

Заболевание приходится серьезно лечить, когда внутренний дискомфорт достигает значительной остроты и силы, сопровождается пульсирующей головной болью.

Причины возникновения депрессии

Приступ провоцирует сильное потрясение: потеря близкого человека, катастрофа, неожиданное увольнение с любимой работы, серьезное заболевание, сложные взаимоотношения в браке или семье, крупная неудача в финансовой или профессиональной сфере.

Причинами депрессии становятся детские переживания, искажающие правильное восприятие "взрослой" действительности, детские психологические травмы, связанные с несправедливыми физическими наказаниями.

Заболевание случается при разочаровании в людях, недоброжелательном настрое окружающих, неуверенности в себе и собственных силах, отсутствии ясных целей в жизни.

Депрессивный невроз нередко вызывается острым или хроническим стрессом. Развитию стрессового состояния способствует регулярное переутомление и перенапряжение при выполнении даже обыкновенных рутинных дел, а не только заданий, требующих полной самоотдачи и концентрации.

Если стрессовая или иная ситуация пробуждает депрессию, заложенную в генах, может случиться маниакально-депрессивный психоз, тяжелое заболевание, при котором самочувствие улучшается сравнительно редко, проблесками.

Послеродовая депрессия вызывается наследственной предрасположенностью и стрессом при рождении ребенка. Для лечения врач назначает антидепрессанты.

С возрастом ухудшается кровоснабжение мозга, он получает меньше кислорода, развивается атеросклероз. Поэтому признаки депрессивного состояния у пожилых мужчин и женщин проявляются чаще.

Причиной депрессии часто становятся различные заболевания, нарушающие нормальное функционирование мозга.

Тяжело поддается диагностике так называемая маскированная депрессия, когда начинает болеть тот или иной орган. Для лечения также назначаются антидепрессанты.

Алкоголизм или наркомания помогают устранить симптомы депрессии, кратковременно поднимают настроение. Как правило, необходимость лечить депрессивное состояние - истинную причину - в таких ситуациях осознается слишком поздно.

Депрессия - распространенный признак гипотиреоза, различных форм анемии, инфекционных заболеваний, следствие гормональной перестройки организма после родов или в результате менопаузы.

Симптомы депрессии появляются при длительном приеме обезболивающих, препаратов для лечения сердца или артериального давления.

Некоторые мужчины и женщины впадают в сезонную депрессию. Как правило, тоскливое настроение при смене времени года обусловлено снижением ультрафиолета. Для повышения интереса к жизни полезно дополнительно освещать помещение, чтобы компенсировать нехватку солнечного света.

Стадии депрессии

Сначала в мозге начинает доминировать определенный участок. Он тормозит другие участки, а возникающее в них возбуждение расширяет и укрепляет депрессивную область. Постепенно данное состояние охватывает весь мозг.

Если не стремиться избавиться от депрессии, затянувшееся подавленное настроение входит в привычку, что еще больше затрудняет исцеление.

Состояние усугубляют негативные эмоции, просачивающиеся из подсознания. Именно они вынуждают считать мир несправедливым, себя никчемным и ненужным, будущее бесперспективным.

В действительности сознание только преобразует отрицательный эмоциональный фон в мрачные мысли. Собственное мнение у индивида на данный счет отсутствует.

Характерные симптомы депрессии

Для постановки правильного диагноза необходимо, чтобы несколько признаков депрессивного состояния наблюдались по крайней мере в течение двух недель.

Основным симптомом депрессии считается подавленное настроение. Мысли бесконечно крутятся, возвращаются к негативным событиям. Многие плачут днями напролет или становятся раздражительными. Могут обостриться заболевания. Мучает бессонница.

Признак депрессии – перестает что-либо радовать, приносить удовольствие. Прежние увлечения не отвлекают от тоски. Резко уменьшается круг интересов, не хочется смотреть любимые фильмы, у женщин поддержание внешнего привлекательного вида превращается в бессмысленный ритуал.

Характерный симптом депрессии – отсутствие сил, ничего не хочется делать, кроме как лежать и грустить. Незначительная активность, проявляемая вспышками, вызывает быстрое утомление. В профессиональной сфере становится сложно двигаться к поставленной цели, усилия совершаются автоматически.

Преобладание депрессивного состояния не позволяет сосредоточиться, продолжительное время заниматься на чем-то еще, кроме переживаний.

Негативный эмоциональный фон порождает потребность в самобичевании, приписывании массы недостатков. Не хочется думать о будущем, оно пугает, усиливает симптомы депрессии и тем самым защищает мозг от перевозбуждения, вызванного тревогой.

Появляются мысли покончить с собой. Совершить конкретные действия мешает страх перед физической болью, а также нежелание доставить страдания близким. Если душевные муки становятся невмоготу, а близких нет или появляется желание перестать быть им помехой, некоторые решаются справиться с депрессией данным способом.

Нехватка в головном мозге нейромедиаторов, прежде всего, серотонина, способствует развитию симптомов депрессии. Дефицит серотонина нарушает ночной сон. Несмотря на сонливость, за которую принимается общая заторможенность, заснуть днем не удается.

Из-за депрессивной доминанты отсутствует аппетит, отчего быстро снижается масса тела. Но если во время еды через пищевые рецепторы активизируются заторможенные участки головного мозга, аппетит становится неумеренным.

Депрессивное расстройство снижает силу сексуального влечения, перестает доставлять радость или снижается потребность в близости. В ряде случаев расстройства в половой сфере вызывают больше беспокойства, чем тоскливое настроение, вынуждают приняться за лечение депрессии.

Симптомом депрессии нередко становятся мнимые телесные расстройства. Кажется, что болит голова, сердце, шея, живот, хотя наличие конкретных заболеваний не подтверждается.

Пять и больше перечисленных симптомов сигнализируют о глубокой стадии заболевания.

Как истощение и хроническая усталость приводят к депрессии

Довольно часто депрессию путают с нервным истощением. Оно вызывается недостаточном пополнением и чрезмерной тратой сил. Так часто случается при регулярной физической или нервной перегрузке, отсутствии необходимого отдыха, хроническом недосыпании. Работа перестает приносить радость, появляется беспокойство, теряется вкус к жизни.

Чтобы не пришлось лечить депрессию, а также для ее профилактики важно осознать, что взрослому не нужно работать сверх сил, чтобы уважало начальство, это всего лишь следствие психологического переноса детского способа заслужить любовь родителей. Необходимо научиться отказываться от задания, если очевидно, что для его выполнения недостает сил.

Под действием стресса также развивается неврастения - повышенная утомляемость, потеря способности к длительной интеллектуальной или физической работе. Если регулярно не устранять хроническую усталость, появляются негативные мысли, возникает депрессия.

Витамины группы В не дают впасть в депрессию

Симптомы депрессии появляются при дефиците серотонина. Данное соединение притупляет болевую чувствительность, нормализует артериальное давление, аппетит, контролирует синтез гормона роста.

Серотонин вырабатывается из незаменимой аминокислоты триптофана. Если поступление триптофана недостаточно или он не может быть доставлен, выработка серотонина снижается, что проявляется различными признаками депрессии.

• Предупредить или преодолеть депрессивное состояние, бессонницу, хроническую усталость помогает тиамин, витамин В1. Он содержится в муке грубого помола, картофеле, бобовых, капусте.
• Достаточное поступление никотиновой кислоты (витамин РР или В3) создает необходимые условия превращения триптофана в серотонин. В противном случае триптофан расходуется на синтез витамина В3, также необходимого организму.
• Согласно наблюдениям, депрессия возникает при дефиците . Он содержится в печени, мясе, кисломолочных продуктах, яйцах.

Для получения достаточного количества триптофана необходим пиридоксин, витамин В6. Поэтому предупредить появление и справиться с депрессией помогают продукты, богатые витамином В6. Его много в орехах, картофеле, капусте, помидорах, апельсинах, лимонах, черешне, рыбе, яйцах, бобовых.

С другой стороны, действие пиридоксина у женщин блокируется гормоном эстрогеном. Эстроген увеличивает обменные реакции с участием триптофана, отчего его становится недостаточно для выработки в необходимых количествах серотонина.

Уровень эстрогена повышается при приеме противозачаточных таблеток, в критическом периоде.

О лечении антидепрессантами

Для снятия тревоги, улучшения настроения при лечении депрессии в случае тех или иных биологических изменений врач назначает антидепрессанты. Данные средства замедляют снижение в мозге уровня серотонина.

В данных препаратах нуждаются немногие. Большинство современных женщин и мужчин просто чрезмерно устают, недостаточно отдыхают, отчего чаще хандрят и пребывают в тоскливом настроении.

Прием таблетки позволяет быстро справиться со стрессом. Длительный прием вызывает привыкание. Лечение как таковое отсутствует, устраняются лишь симптомы депрессии. При плавном или резком отказе от таблеток признаки депрессивного состояния возвращаются.

Некоторые антидепрессанты снижают артериальное давление, вызывают рвоту, неясность , запоры, вялость, инфантильность, ухудшают слух. До конца не изучено влияние данных средств на мозг. Поэтому все чаще для лечения стресса и легких форм депрессии назначают правильное питание, регулярные физические упражнения, рекомендованные врачом народные средства.

Как преодолеть депрессию чистой водой

Чтобы улучшить настроение, предотвратить и побороть депрессию, необходимо каждый день употреблять чистую воду. Без достаточного количества воды мозг не в состоянии оптимально функционировать, что проявляется приступами тоски и тревоги.

Достаточное поступление чистой воды в течение дня способствует сохранению оптимального количества триптофана:

• Когда организм обезвожен и не в состоянии произвести достаточно мочи, повышается кислотность. Для ее нейтрализации, восстановления кислотно-щелочного баланса расходуется триптофан.
• Достаточное употребление чистой воды удаляет избыточную кислоту, сохраняет запасы триптофана и тем самым помогает избежать депрессии.

Как побороть депрессию

Депрессия помогает снизить интенсивность тревоги, но одновременно отгораживает от жестокого несправедливого мира, беспросветного будущего, снижает интерес к жизни и в итоге обрекает на страдания, причем их искренность и обоснованность не подвергаются сомнению.

Страдания усиливаются при пестовании жалости к себе, надеждах на помощь извне, пассивности. Заболевание убеждает сознание, что любые усилия бессмысленны, менять умонастроение не нужно.

С другой стороны, для лечения депрессии необходимо тратить подавленную заболеванием энергию, чтобы хотя бы часть психических сил перестала расходоваться на порождение деструктивных мыслей.

Вот почему чтобы выйти из депрессии так важно выполнять любые действия исключительно ради их выполнения, без определенной цели. От механических поступков становится легче, депрессия постепенно подавляется.

Для закрепления даже небольшого прогресса неплохо получать похвалы со стороны окружающих или доставлять себе маленькое удовольствие вкусной едой, красивой безделушкой.

После выполнения каждого несложного домашнего дела нужно похвалить себя, что тоже помогает вытащить себя из депрессии - "я все могу, я молодец, у меня все замечательно получается".

Способы профилактики депрессии. Народные средства

Преодолеть и предупредить депрессию помогает включение в рацион продуктов, богатых Омега-3: , жирных сортов рыбы - лосося, тунца, скумбрии, семги.

Необходимо отказаться от чая, кофе, алкоголя, шоколада, сахара, белого риса, продуктов из белой муки. Преодолеть депрессию помогает изюм, он улучшает настроение, дает заряд бодрости.

Флегматикам полезны сырые овощи и фрукты. Холерикам лучше готовить их на пару или запекать в духовке.

Свойством устранять и предупреждать депрессию обладает :

• заварить 1с.л. травы стаканом кипятка, томить на водяной бане 15 минут, дать остыть, процедить.

Принимать по 1/4 стакана три раза в день.

Мелиссу из расчета 1с.л. травы на стакан кипяченой воды комнатной температуры настаивать в течение 10-12 часов, процедить. Принимать для устранения интеллектуальной усталости, поднятия настроения, лечения депрессии по полстакана несколько раз в день.

Изменено: 16.02.2019

СУИЦИДЫ

Угроза суицида у больного депрессией постоянно довлеет над врачом и в значительной степени предопределяет тактику лечения. Проблема суицидов в настоящее время широко разрабатывается психологами и социологами, однако в данной книге она рассматривается только в клиническом аспекте и лишь в отношении больных эндогенной депрессией. Принято считать, и это, очевидно, соответствует действительности, что у всех больных депрессией в той или иной степени имеются суицидные тенденции или во всяком случае в разной мере выраженное нежелание жить. Такие больные заявляют, что жизнь их тяготит, что они не думают о возможности суицида, по если бы смерть наступила естественно, из-за несчастного случая или болезни, это было бы но так уж плохо. В других случаях больной говорит, что он мечтает о смерти, хотя ничего не предпримет для ее наступления. У части больных имеются спорадические или постоянные суицидные мысли, и некоторые из них реализуют эти идеи в более или менее серьезных суицидных по пытках.

Поэтому важнейшая задача психиатра - правильно оцепить риск суицида у больного депрессией. Точка зрения, согласно которой врач всегда должен исходить из максимальной вероятности суицида и принять все крайние меры (госпитализация, строгий надзор и условиях больницы и т. д.), хотя, на первый взгляд, и

уменьшает возможность самоубийства, но едва ли может быть приемлемой. Во-первых, даже практически невозможно всех больных депрессией, вне зависимости от тяжести их состояния, госпитализировать. Кроме того, что более существенно, госпитализация, предпринятая без достаточных оснований, часто наносит непоправимый ущерб больному, подрывая его социальный статус, служебное положение, веру в себя, и, что очень важно и на что обычно мало обращают внимания, подрывает вору больного во врача.

Если больной и его родные могут действительно усмотреть в поведении врача прежде всего не заботу о больном, а стремление перестраховаться, то при следующем приступе заболевания, который может оказаться более тяжелым, они постараются утаить от психиатра проявление болезни или попросту вовремя не обратятся к нему. В этом случае риск суицида будет очень вы­соким. Поэтому, придя к решению госпитализировать больного, врач должен объяснить ему и его близким необходимость данного шага, хотя в этот момент объяснения могут и не встретить понимания. Однако в дальнейшем, когда депрессия окончится, больной сможет попять и правильно оценить мотивы врача. Тем более нельзя прибегать к обману больного, госпитализируя его под предлогом консультации в соматической больнице и т. п.

Разумеется, в некоторых редких случаях необходимы крайние меры, чтобы удержать от неизбежного суицида и не упустить опасного в этом отношении больного. Но, как правило, руководствуясь и этическими соображениями, и вероятностью повторных депрессий у данного больного в будущем, психиатр должен делать все возможное, чтобы сохранить контакт с ним, его веру и уважение.

При оценке риска суицидной попытки его можно представить как результирующую двух противоположно направленных факторов: интенсивности суицидных побуждений и психологического барьера, препятствующего их реализации.

Интенсивность суицидных побуждений определяется тяжестью тоски, степенью тревоги и аффективного Напряжения, а также выраженностью других, перечисленных выше проявлений депрессии, формирующих «депрессивное мироощущение». Чувство собственного бессилия, беззащитности, беспомощности, страх перед жизнью и ее трудностями - все это порождает в больном стремление к самоубийству. Значительно повышается риск суицида при наличии деперсонализации: мучительно переживаемая утрата привязанностей, отчужденность от окружающих проявлений жизни, ангедония, снижение инстинкта жизни и другие проявления деперсонализации «логически» приводят больного к мысли о необходимости прекратить существование. Следует отметить что угасание инстинкта жизни, очевидно, характерно и для депрессии, и дли деперсолизации.

Барьером, препятствующим реализации суицидных тенденций, прежде всего являются этические нормы и принципы больного, чувство долга перед родными и окружающими, взятые на себя обязательства, а также страх пород смертью и перед болью. Поэтому, оценивая вероятность суицидной попытки, врач должен исходить не только из анализа симптоматики, ее тяжести и структуры, но и из социальных, личностных и культуральных фактором. Роль этих факторов подтверждается транскультуральными исследованиями, которые показывают, что суицидные идеи и действия не свойственны некоторым цивилизациям, а частности африканским (Binilio A., 1975), а также многократно отмеченной старыми авторами зависимостью между религиозностью и риском суицида. Так, верующие христиане относительно более устойчивы в борьбе с суицидными тенденциями, причем в наибольшей степени это относится к католикам, для которых самоубийство является неискупаемым «смертным грехом». С другой стороны, в истории известны цивилизации или, точнее, периоды их развития, когда самоубийство являлось нередким и даже почетным способом решения жизненных проблем. Достаточно напомнить Римскуюимперию времен упадка и особенно обычай харакири у японских самураев.

Как указывалось выше, оценка вероятности сама убийства является крайне ответственной задачей при лечении больного депрессией. Поэтому знание факто ров, снижающих психологический барьер и отношении суицида, представляется необходимым. Ведь даже больной с тяжелой депрессией выдерживает борьбу с самим собой перед тем, как решиться на суицид.

Риск суицида повышается при наличии нескольких факторов:

1. Одиночество. В этом отношении особенно опасны больные, живущие в полной изоляции: у них нет привязанности и обязательств, заставляющих держаться за жизнь. Иногда и присутствие в доме собаки или кошки, о которых некому будет заботиться после гибели хозяина, удерживает его от самоубийства. Это прежде всего относится к пожилым больным. Чувство одиночества и собственной ненужности, обременительности может возникнуть при конфликтной семенной ситуации.

2. Нарушение жизненного стереотипа и лишение любимого или привычного вида деятельности. В этом случае опасность представляет депрессия, возникшая после выхода на пенсию и даже переезд на новое место жительства, в новое, незнакомое окружение.

3. Суицидная попытка в прошлом или завершенный суицид среди родственников, когда как бы снимается «запретность» самоубийства. Так, некоторые больные, у которых родственники покончили с собой, почти не пытаются бороться с суицидными тенденциями, убеждая себя, что такая смерть - «рок их семьи».

К факторам, повышающим риск суицида, также относится ряд клинических особенностей заболевания и особенно деперсонализация. Помимо указанных выше причин, она облегчает совершение суицида из-за наличия анальгезии. К этим факторам также относятся длительная бессонница, мучительно переживаемая больными, резкая тревога, чаще наблюдаемая у женщин, особенно при послеродовых и инволюционных де­прессиях.

Наконец, следует учитывать роль ятрогении. Так, нами наблюдалось несколько случаев суицида, обусловленного неправильной тактикой врача после окончания первой фазы: из «психотерапевтических соображении» больному говорилось, что заболевание больше не повторится, что он может спокойно и уверенно жить так же, как до болезни, и что просто надо про явить волю, взять себя в руки. Повторный приступ убеждает больного, что врач ошибся в оценке его заболевания, что болезнь станет хронической, неизлечимой

Эти мысли и существенной мере способствуют суициду. Относительно часты суициды у больных с нераспознанными затяжными депрессиями с выраженной соматической, ипохондрической и деперсонализационной симптоматикой. Отсутствие облегчения, «отфутболивание» от специалиста к специалисту приводят их к мысли о нераспознанной и неизлечимой болезни (часто «раке»), и, чтобы избавиться от мучений, такие больные пытаются покончить с собой.

Для разных форм депрессивных состоянии характерны определенные различия в способах суицида. Так, при тяжелой меланхолической депрессии суицид обычно совершается в утренние часы, часто путем отравления или самоповешения. При тяжелых тревожных депрессиях время суицида менее определенное, хотя тоже нередки попытки в утренние часы. Такие больные пытаются выброситься из окна, бросаются под транспорт, наносят себе ножевые ранения. При тревожных депрессиях, протекающих с идеями самообвинения, обвинения и особого значения, возможны расширенные суициды, чаще у женщин. Опасны расширенные суициды при послеродовых депрессиях.

Наиболее серьезными и чаще всего просматриваемыми являются суицидные попытки у больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом. Суицидные попытки у этих больных хорошо продуманы. Они совершаются с «холодной головой», рассудочно, не под влиянием острого аффекта. Отсутствие существенной психомоторной заторможенности облегчает реализацию суицида. Кроме того, часто отмечаемая при тяжелой деперсонализации анальгезия позволяет больному производить крайне жестокие действия. Так, один больной с депрессивно-деперсонализационным синдромом обломком от карандаша под одеялом медленно проколол себе кожу, межреберные мышцы и дошел до перикарда. По выражению лица никто из окружающих не смог ничего заподозрить, и только когда из-за кровопотери больной побледнел, суицидная попытка была обнаружена.

Опасность просмотра суицидных тенденций, а иногда и самой депрессии у таких больных также усугубляется тем, что выражение лица у них часто бывает не скорбным, а безразличным, нет выраженной заторможенности, а иногда они даже улыбаются невыразительной вежливой улыбкой, которая вводит врача в заблуждение. Именно такие «улыбающиеся» депрессии крайне опасны в отношении ошибочной диагностики.

Вообще следует помнить, что нередко решившийся на суицид больной делается внешне спокойнее, чем даже может создать иллюзию наступающего улучшения и ввести врача в заблуждение.

Не всегда легко квалифицировать как сознательный суицид некоторые случаи отравления снотворными и седативными средствами. Особенно часто бывают они у больных, страдающих мучительной бессонницей. Они принимают большую дозу снотворного не для того, чтобы умереть, а чтобы «забыться», затем в полузабытье, потеряв контроль, боясь, что они все-таки по заснут, они продолжают принимать все новые таблетки снотворного.

В настоящее время благодаря хорошо налаженной реанимационной и токсикологической службе такие больные, как правило, не погибают. После реанимации иногда трудно установить, действительно ли они хотели покончить с собой или «только забыться». Чаще одновременно присутствуют оба мотива.

Мы не останавливаемся на реактивно обусловленных суицидных попытках, предпринимаемых людьми, не страдающими эндогенной депрессией. Однако в ряде случаев на фоне неглубокой эндогенной депрессии возникают реактивные ситуации или эндогенная депрессия «маскируется» реактивной симптоматикой. Подробно такие формы депрессии описаны ниже.

Психотерапия имеет большое значение в предотвращении суицидов. Ее эффективность, как это хорошо известно, прежде всего основана на доверии больного к врачу. Обычно больного следует но прямо и категорично спрашивать о суицидных мыслях, а в процессе беседы подвести к тому, чтобы он сам рассказал о них. Не следует при этом возмущаться, резко осуждать эти идеи. Наоборот, признание больного лучше принять как обычное, само собой разумеющееся, объяснить ему, что это не более как обычный симптом болезни, что у всех больных депрессией имеются такие мысли.

Разубеждение больного следует также производить исподволь, приблизительно в такой форме: «Я понимаю, что сейчас Вас ни в чем разубедить невозможно, что Вы убеждены в правоте своих выводов; когда болезнь пройдет, Вы сами будете удивляться своим намерениям и вспомните мои слова, а сейчас я даже по хочу тратить время на уговоры. Вот когда Вы вылечитесь, тогда поговорим подробно» и т. д. Основная мысль, которая должна проводиться в беседе, - это прежде всего убедить больного в понятности его состояния для врача и в твердой уверенности врача и излечении заболевания. Как бы между прочим надо напомнить об обязательствах больного перед близкими: если есть дети, то рассказать о том, какое влияние на их дальнейшую жизнь может оказать такая смерть отца (или матери), что это может послужить им примером в трудную минуту. Однако не всегда стоит резко упрекать больного, иногда после этого усиливаются идеи виновности («я такой негодяй, что был готов оставить детей») и вследствие этого - усиление суицидных мыслей («...следовательно, я не достоин жить»).

Не следует насильно вырывать у больного обещание не кончать с собой, но добровольно сделанные в процессе беседы признание и обещание не совершать суицид являются весьма желательными и в известной мере уменьшают вероятность попытки. Однако этим обещаниям нельзя доверять при выборе тактики, так как в любое время состояние больного может измениться в худшую сторону. Иногда у больных депрессией, обычно добросовестных по характеру, сдерживающим фактором может быть задание или поручение, данное врачом.

Разумеется, и форма беседы, и тактика психотерапевтического воздействия прежде всего определяются индивидуальными особенностями психопатологической симптоматики и личности больного. Но во всех случаях не следует употреблять в качестве аргумента утверждение, что врач несет юридическую ответственность в случае самоубийства больного. Обычно это заявление приводит к потере доверия к врачу и но всем другим его доводам.

При высоком риске суицида в условиях стационара и при известной опасности у амбулаторного больного,

который по каким-то соображениям все же не госпитализируется, лечение необходимо начинать не с активных антидепрессантов, а с транквилизирующих средств или антидепрессантов с сильным транквилизирующим компонентом действия и лишь после смягчения аффективного напряжения приступать к лечению показанным по состоянию больного антидепрессантом.

ИДЕИ МАЛОЦЕННОСТИ

Депрессивные идеи в еще большей степени можно рассматривать как результат преломления депрессивного мироощущения через призму личностных, социальных и культурных особенностей больного. Во всех случаях в их основе лежит чувство малоценности.

Зависимость тематики депрессивных переживаний от социальных и культуральных факторов хорошо известна. В прошлых столетиях в христианской Европе наиболее типичным и частым проявлением депрессии считались бредовые идеи греховности, тематика которых обычно была связана с религиозными представлениями. В середине века самообвинения в богохульстве, колдовстве, «нанесении порчи» нередко приводили больных депрессией на костры инквизиции. В XX столетии в промышленно развитых странах Европы религиозная фабула идей виновности стала встречаться намного реже, уменьшились их интенсивность и частота, однако до относительно недавнего времени многие психиатры рассматривали бред виновности как один из основных дифференциально-диагностических критериев эндогенной депрессии.

За послевоенные десятилетия идеи малоценности при этих заболеваниях стали встречаться значительно реже. Их фабула, как правило, стала более обыденной, зато значительно участились ипохондрические идеи. В литературе приводится ряд объяснений этому факту: появление все большего числа легких, стертых депрессивных состояний, ранняя антидепрессивная терапия, которой охватываются практически все больные, «соматизация депрессий», уменьшение роли религии в жизни общества, изменение этических норм и т. д. Роль культуральных факторов подтверждается сравнением частоты и значением идеи виновности в разных культурах: например, среди жителей Англии идеи виновности встречаются значительно чаще, чем в некоторых областях Нигерии (Binitie A., 1975). В ряде исследований было показано, что различия определяются социокультуральными, а не национальными или расовыми особенностями.

Определенное влияние на содержание идей малоценности оказывает и профессия. Так, например, у профессиональных спортсменов в период депрессии очень часто наблюдаются ипохондрические идеи и очень редко - идеи виновности (Pichot P., Hassan J., 1973). Это, очевидно, объясняется и кругом интересов этих людей, и большим вниманием, которое они должны уделять своему здоровью, и, основное, тем, что именно соматические нарушения и вытекающая отсюда физическая несостоятельность являются воплощением собственной малоценности в главной для них сфере деятельности и интересов.

Как известно, депрессивные идеи относятся к группе аффективных (голотимных) и в значительной степени определяются интенсивностью аффекта: при меньшей аффективной напряженности они предъявляются как сверхценные идеи; по мере нарастания интенсивности аффекта исчезает способность к критике, и те же по фабуле идеи предъявляются больным в форме бреда, который по мере интенсификации все в большей степени определяет поведение больного. По мере уменьшения тяжести аффекта наблюдается обратная динамика, хорошо прослеживаемая в процессе фармакотерапии.

Как указывалось выше, фабула депрессивных идей в значительной степени определяется личностными особенностями больного, его культурным уровнем, профессией и т. д. Для оценки клинического состояния больного, прогноза и выбора терапии эти различия, очевидно, имеют второстепенное значение.

Намного важнее использовать депрессивные идеи как дополнительный критерий, «индикатор» для оценки аффективной структуры синдрома. Чем более выражен тревожный компонент в структуре синдрома, тем в большей степени в переживаниях больного присутствует подтекст внешней угрозы. Такое изменение бредовых идей по мере изменения аффективной структуры иногда прослеживается при неправильно выбранной терапии депрессии, а именно - когда больному назначается препарат с чрезмерным для его состояния стимулирующим компонентом действия, например ингибиторы МАО - больному с напряженным меланхолическим или тревожно-депрессивным синдромом.

Если такой больной вначале утверждал, что он виновен в безволии, не может себя заставить справиться с работой, ленится, то по мере нарастания аффективного напряжения он начинает утверждать, что он преступник, что из-за пего срывается план предприятия, и т. п. Далее, по мере роста тревоги, этот же больной, признавая себя преступником, начинает бояться ареста; при еще большей степени тревоги основной темой переживаний является страх перед наказанием, пытками, расстрелом («Я, конечно, виновен, но не настолько же...») или появляется страх за семью («Я виновен, конечно, но за что арестуют детей?»). При еще большем нарастании тревоги элемент «я виновен» исчезает, и бредовые переживания больного приобретают характер идей преследования.

Содержание бредовых высказываний достаточно точно отражает удельный вес тревоги в аффективной структуре синдрома и соответственно служит критерием для выбора того или иного антидепрессивного препарата в зависимости от величины его анксиолитического действия. Сама по себе формальная констатация фабулы бреда, без раскрытия его внутреннего подтекста, мало что дает в этом отношении. Например, заявление больпого, что он болен сифилисом, может звучать как идея виновности в структуре меланхолического синдрома («Я заболел постыдной болезнью, я совершил грех перед женой»), при тревожной депрессии нести в себе элемент опасения («Я заразил жену, детей, все узнают про это, опозорят»), а при значительном преобладании тревоги эта же идея заражения сифилисом приобретает уже иное значение («Я болен страшной, неизлечимой болезнью, она разъедает мой организм, меня ждет мучительная смерть»). Таким образом, при формально одной и той же фабуле бред отражает различную аффективную структуру.

При анергической депрессии часто идеи малоценности проявляются в виде жалости к себе,

сочетающейся со своеобразной завистью к окружающим: «Мне всегда в жизни не везет; даже калеки, хромые, горбатые, слепые счастливее меня; я завидую всем окружающим, я поменялся бы мостами с любым на них. Они хоть как-то могут радоваться жизни, а я лишен всего». Подобные жалобы встречаются и у больных с аутопсихической деперсонализацией.

Таким образом, на основании анализа депрессивных идеи можно судить об интенсивности и структуре аффекта.

НАВЯЗЧИВОСТИ

Другим симптомом, также отражающим аффективную структуру депрессивного состояния, являются навязчивости. Как правило, они возникают в период депрессивной фазы у людей с обсессивной конституцией в преморбиде. Как указывалось выше, еще Пропели» (1904), С. А. Суханов (1910), Ю. В. Каннабих (1914) отмечали относительную частоту сочетания навязчивостей с депрессией и склонность лиц с психастеническим (обсессивным) складом личности к заболеванию маниакально-депрессивным психозом.

Действительно, у значительной части больных с выраженным депрессивно-навязчивым синдромом об-сессии наблюдались до возникновении психоза. У других больных навязчивые переживании до болезни или интермиссии обычно не возникали, за исключением редких кратковременных периодов астении, наступившей в результате тяжелого соматического заболевания или других истощающих факторов. Создалось также впечатление, что навязчивости в период депрессии несколько чаще наблюдались у лиц, перенесших и детстве или в молодости легочный туберкулез. Однако эта корреляция но достигает статистически значимою уровня. И, наконец, приблизительно у 1/3 больных с депрессивно-обсессивным синдромом навязчивости и прошлом никогда не было.

Фабула обсессий, так же как и депрессивных идей, в известной мере связана с «духом времени». Так, в прошлом, в период широкого распространения сифилиса и недостаточной эффективности методов его лечения, сифилофобия была одной из наиболее часто встречающихся фобии при тревожной депрессии. В последние годы она наблюдается реже, а одно из первых мест по частоте заняла канцерофобия. Намного реже стали возникать навязчивые страхи заражения проказой, чумой. Клаустрофобия стала проявляться в виде страха нахождения в метро; строительство новых высотных домов с балконами привело к увеличению больных с навязчивым желанием прыгнуть с балкона и т. п.

Характер навязчивостей также в большой степени определяется аффективной структурой депрессивного состояния. Так, при анергической депрессии, протекающей без заметного напряжения и тревоги, чаще встречаются обсессий относительно индифферентного содержания: навязчивые сомнения, счет, «загадывания» и т. п. При выраженной тоске они могут носить характер хульных мыслей, навязчивых мыслей о самоубийстве (чаще о каком-то одном способе). Подтекст этих обсессивных переживаний - подумать пли сделать нечто грешное, недопустимое, противоречащее моральным нормам. При тревожной депрессии навязчивости проявляются в виде фобий: канцерофобии, сифилофобии, кардиофобии (которой иногда дебютирует депрессивная фаза), боязни толпы, страха острых предметов и т. д. Последний вид фобий иногда возникает у женщин с послеродовой или инволюционной депрессиями, в их генезе лежит страх нанести повреждения детям пли внукам, реже - самоповреждения. Закономерные изменения характера навязчивостей в зависимости от аффективной структуры депрессии можно наблюдать и при спонтанном течении фазы, но более отчетливо - в процессе фармакотерапии.

Следует отметить, что у больных с постоянными навязчивостями в преморбиде (например, страх заражения) общая сюжетная канва в динамике депрессивной фазы может оставаться прежней, однако при этом изменяются интенсивность обсессий и некоторые нюансы, отражающие характер аффекта. При достаточно тяжелой депрессии навязчивости, обнаружившиеся у больных в преморбиде и в дебюте фазы, могут полностью исчезнуть и возобновиться лишь впериод редукции депрессивной симптоматики.

СОМАТИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ДЕПРЕССИИ

Для эндогенной депрессии характерен ряд соматических нарушений, которым придается большое значение при диагностике этого заболевания. Прежде всего обращает внимание сам внешний вид больного достаточно сильной депрессией: мимика не только скорбная, но и застывшая, выражение скорби усиливается складкой Верагутта; поза согбенная, при ходьбе ноги волочатся; голос тихий, глухой со слабыми модуляциями или вообще немодулированный. На людей, знавших больного до депрессии, он производит впечатление внезапно постаревшего, что обусловлено понижением тургора кожи, появлением или усилением морщин; взгляд больного становится тусклым, глаза западают, черты делаются как бы стертыми, иногда волосы утрачивают блеск, может усиливаться их выпадение. При быстрой редукции депрессии, иногда достигаемой быстродействующими препаратами, прежде всего бросаются в глаза просветление и омоложение лица и всего облика больных.

Безусловно, одним из наиболее важных и постоянных соматических симптомов депрессии являются снижение аппетита и похудание. До применения современных методов терапии отказ от пищи и истощение, нередко достигающее степени кахексии, представляли, наряду с суицидами, основную угрозу жизни больных. В то время весьма широко применялось искусственное питание, однако даже с его помощью не всегда удавалось успешно бороться с истощением.

Весьма проблематичны эффективность и целесообразность в этих случаях введения глюкозы и малых доз инсулина, так как количество сахара и количество и активность инсулина в крови таких больных не снижены, а даже повышены.

Тяжелых депрессивных больных, помимо исхудания, отличают «голодный запах» изо рта, обложенный язык и зев. Однако и в более легких случаях почти всегда отмечается снижение аппетита, больше в первую половину дня. Поэтому таких больных легче накормить в ужин или обед, чем в завтрак.

Постоянным и иногда очень неприятным и мучительным для больных соматическим проявлением депрессии являются запоры. В отдельных случаях стул отсутствует в течение педель, а обычные слабительные средства и простые клизмы оказываются неэффективными, так что приходится прибегать к сифонной клизме. У некоторых пожилых больных из-за тяжелых запоров во время депрессии происходит выпадение прямой кишки. Запоры отрицательно сказываются на общем соматическом состоянии, а иногда становятся объектом ипохондрических переживаний. Поэтому у всех больных депрессией необходимо тщательно следить за стулом, постоянно прибегая к различным слабительным и послабляющим средствам, а при сильных запорах - к комбинации более сильных слабительных или к клизме.

Запоры при депрессии связаны с атонией толстой кишки, частично обусловленной повышенным тонусом симпатической нервной системы. Следствием периферической симпатотонии являются также тахикардия, мидриаз, сухость слизистых, особенно полости рта. Сочетание этих симптомов, особенно вместе с бессонницей и тревогой, нередко приводит к ошибочной диагностике тиреотоксикоза. Однако содержание гормона щитовидной железы в крови оказывается не повышенным.

Обычными являются нарушения в сексуальной сфере: снижение либидо, у женщин временная фригидность и прекращение менструаций, у мужчин - снижение потенции.

Менее постоянно наблюдаются при депрессии некоторые болевые, неврологические и мышечные нарушения, которым, однако, в последнее время стали уделять очень много внимания. Им посвящена большая литература, и с ними в значительной мере связана столь модная в последние годы проблема «скрытых», «маскированных» или «ларвированных» депрессий и «депрессивных эквивалентов». Кроме того (что практически крайне важно), эти симптомы нередко приводят к ошибочной диагностике различных соматических заболеваний и просмотру депрессии. Они, приковывая к себе внимание больного и врача, действительно могут «замаскировать» депрессивную симптоматику. Ряд неприятных и болевых ощущений, возникающих при депрессии, связан с нарушениями тонуса гладкой и скелетной мускулатуры. Возможно, что учащенно этих явлении обусловлено увеличением числа тревожно-депрессивных состояний, при которых они обычно наблюдаются. К этим нарушениям относятся: неприятные, тянущие болезненные ощущения в области шеи и затылка, иногда они напоминают шейный миозит. У некоторых больных шейный миозит возникает в дебюте депрессии. Сходные ощущения иногда возникают между лопатками, и плечевом поясом, в нижних конечностях, в области коленей, голеней. Нередки спастические явления: как судорогой сводит икроножные мышцы, чаще по ночам, причем до такой степени, что утром больные продолжают ощущать сильную боль, затвердение в икрах. Иногда сводит стопы, пальцы ног. Во сне часто затекают и немеют конечности. Вероятно, это также связано с повышенным тонусом скелетной мускулатуры и нарушением венозного оттока.

Как показали электрофизиологические исследования P. Whybrow, J. Mendels (1969), при депрессии определяются изменения мышечного тонуса, имеющие центральное происхождение.

Болевые ощущения при депрессии, очевидно, имеют разную природу. Иногда они обусловлены спазмами гладкой мускулатуры; такие боли часто имитируют картину «острого живота» - заворота кишок, приступа аппендицита, холецистита и т. п. Чаще возникают сжимающие, давящие болевые ощущения в области сердца, а также за грудиной, реже - в эпигастральной области, в подреберье. Эти ощущении обычно описываются как «витальный компонент» тоски (в прекардиальной зоне) или тревоги (за грудиной). В отдельных случаях яти боли приписывают приступу стенокардии, инфаркту миокарда или острому холециститу, в результате чего больные попадают в соматические больницы.

Природа этих болей изучена недостаточно. Они, как правило, возникают в областях симпатических сплетений и иногда смягчаются или купируются (особенно загрудинные боли) введением транквилизаторов или альфа-адреноблокаторов (например, пирроксана или фентоламина). Капельное внутривенное введении адреналина здоровым испытуемым вызывает ощущения, аналогичные описываемым больными депрессией. Очевидно, жжение вдоль позвоночника относится к той же группе явлений.

При депрессии нередко возникают приступы крестцово-поясничного радикулита. Природа этих болей была выяснена: при депрессии, так же как и при стрессе, нарушается минеральный обмен, происходит накопление внутриклеточного натрия, за счет чего происходят набухание межпозвонковых хрящей и сдавливание нервных корешков, особенно если для этого имеются предрасполагающие факторы, например явления остеохондроза (Levine M., 1971).

Отмечаются головные боли, сдавливающие затылок, виски, лоб и отдающие в шею, боли, напоминающие мигрень, и боли, напоминающие невралгию лицевого нерва. Однако чаще больные жалуются на «свинцовую тяжесть» «отупляющее давление», «мутность» в голове.

При депрессиях иногда описывают алгический синдром, очевидно, обусловленный снижением порога болевой чувствительности. Вероятно, таково, например, происхождение мучительной зубной боли, при которой больной требует и нередко добивается удаления нескольких или всех зубов, и других подобных болей. Следует отметить, что, хотя подобные случаи относительно часто описываются в литературе, среди массы больных депрессией они встречаются чрезвычайно редко и могут рассматриваться как казуистика.

У больных эндогенной депрессией обнаруживаются ряд биохимических сдвигов: гипергликемия, которой, однако, но предварительным данным И. Г. Ковалевой, сопутствуют высокая инсулиновая активность, гиперадреналинемия, повышенная свертываемость крови, некоторые гормональные отклонения и др.

Следует, однако, обратить внимание на то, что значительная часть соматических нарушений: мышечные боли, спастические явления, радикулит, острые головные боли и боли в животе, а также загрудинные боли и гипергликемия - чаще наблюдаются и начале приступа депрессии или предшествуют ему, а также наблюдаются при тревоге (особенно это относится к мышечным и болевым симптомам).

Особого внимания заслуживают и этом отношении изменения артериального давления. Было принято считать, что для депрессии характерна гипертензия. Эта точка зрения нашла отражении во многих руковод­ствах. С другой стороны, у части больных депрессией отмечается склонность к гипотензии. Наши совместные с Н. Г. Клементовой наблюдения показали, что у 17 из 19 больных (преимущественно женщин) с поздней монополярной депрессией, страдавших до этого гипертонической болезнью с высокими цифрами давлении и тенденциями и кризам, в период депрессий, но до начала лечения артериальное давление существенно снижалось, а кризы исчезали. Возможно, этот факт не обратил на себя внимания, поскольку в первые 1 - 2 дня после поступления в больницу давление может вновь повыситься как следствие эмоционального стресса, вызванного госпитализацией, а в дальнейшем снижение ого показателей приписывается действию психотропных средств. С другой стороны, у некоторых больных (чаще биполярным МДП) таких изменении давления не отмечалось.

У врача-психиатра не вызывает сомнений важность правильной квалификации соматических симптомов при диагностике депрессий. С точки зрения клинической типологии, принятой в МКБ-10 и DSM-IV, соматический синдром является одним из главных критериев ее тяжести.
В то же время в общемедицинской практике о соматических симптомах нередко говорят как об эквиваленте психологических симптомов наиболее легких (амбулаторных) депрессий и тревожных расстройств.
В каком случае и в какой степени телесные нарушения у пациента общемедицинской практики можно рассматривать как атипичную презентацию психологических симптомов депрессии? Не правильнее ли говорить о депрессии как о страдании, которое в равной степени является и соматическим и психическим?
Клиническая квалификация телесных нарушений особенно сложна в тех случаях, когда состояние частично соответствует диагностическим критериям депрессии
или соответствует преимущественно за счет соматических проявлений.
Нет консенсуса специалистов относительно того, в какой степени депрессии, диагностические критерии которых выполняются в основном за счет психологических симптомов, и депрессии с преимущественно телесными симптомами отличаются по своей биологической сущности и клинико-динамическим особенностям. Необъяснимые с медицинской точки зрения телесные симптомы и хроническая боль чувствительны к терапии антидепрессантами, но означает ли это, что такие состояния следует квалифицировать как депрессивные расстройства?
Насколько обоснованным с позиции патогенетической концептуализации является разграничение соматоформного, хронического болевого, ипохондрического и депрессивного расстройств?
Каковы границы компетенции врача общей практики и психиатра при диагностике и терапии психических расстройств с высоким уровнем презентации соматических симптомов?

В клинической психиатрии существует давняя традиция рассматривать в качестве основных проявлений депрессии общие изменения телесного самовосприятия.
C. Wernicke (1906) для описания чувственного компонента нарушений телесного восприятия при аффективных психозах ввел в клиническую практику понятие «витальных чувств» . Витальные (жизненные) ощущения и представления пациента, в понимании автора, телесны, они составляют физический фон его психических процессов в жизнедеятельности. Нарушения витальных чувств не только отражают изменения жизненного тонуса как интегрированного ощущения собственного тела, но и могут находить свое выражение в локализованных в отдельных частях тела патологических телесных сенсациях. При депрессии витальные ощущения могут локализоваться в области головы, груди, живота, плечевого пояса и выражаться жалобами на тяжесть, напряженность, сдавление, другие не менее тягостные, но менее определенные и локализованные, в отличие от болей при органной патологии, ощущения.
По мнению K. Schneider (1920) такие расстройства витальных чувств являются базисными, более или менее эквивалентными симптомам первого ранга при шизофрении, проявлениями депрессии . Сходным образом E. Dupree (1974) для обозначения качественных нарушений нормального физического чувства в отдельных частях тела вводит понятие
«коэнестопатических состояний» . Подобно «витальности» понятие «коэнестопатий» или «сенестопатий» используется и в современной отечественной клинической феноменологии.
Различия между нарушениями витальных чувств, с одной стороны, и вегетативными симптомами депрессии, с другой, впервые описал G. Huber . В его трактовке клинической психопатологии депрессий витальные чувственные нарушения включали потерю общего жизненного тонуса, чувство физической усталости или разбитости, различные формы дизестезии, отличающиеся статичностью и типичной локализацией чувства тяжести в области головы, груди, живота и предсердечной области. Распространенные телесные сенсации с чувством анестезии или отчуждения во всем теле рассматривались G. Huber в рамках представлений об ассоциированной с депрессией сомато-психической деперсонализации и ее крайнем выражении – синдроме Котара. В отечественной психиатрии голотимные, связанные с депрессивным аффектом качественные нарушения мышления, принято называть нигилистическим бредом Котара. В тех случаях, когда витальные нарушения приобретали специфические проявления, которые пациенту было трудно описать без применения метафорических сравнений при помощи обычных для характеристики боли слов,
G. Huber считал возможным говорить о наличии «коэнестетической депрессии». Она, по мнению автора, типологически отличается от причудливых висцеральных ощущений коэнестетической шизофрении.
При депрессиях вегетативные симптомы неразрывно связаны с витальными нарушениями (сенестопатиями). Наиболее часто встречаются нарушения сна, аппетита и пищеварения. Однако у больных могут иметь место и другие проявления вегетативной дисфункции, такие как нарушения сердечного ритма, одышка, сексуальные дисфункции, нарушения менструального цикла, потеря или увеличение массы тела, снижение тургора кожи, облысение, снижение или повышение температуры тела, диспепсические нарушения (тошнота, рвота, метеоризм), головокружения. Как нарушения витальных чувств (сенестопатии), так и проявления вегетативной дисфункции амальгамированы с типологически более специфичными для депрессии собственно психопатологическими симптомокомплексами: аффективными, поведенческими и когнитивными.
Психологические симптомы депрессии могут быть замаскированы яркой презентацией больным многочисленных телесных жалоб. Еще M. Bleuler (1943) в своей книге «Депрессии в первичной медицинской помощи» писал: «Это – обычное и частое явление, когда депрессивные пациенты обращаются первично к врачу общей практики, интернисту, иногда даже хирургу, гинекологу, офтальмологу или урологу и спонтанно предъявляют жалобы исключительно на телесные нарушения, скрывая наличие депрессивного настроения. Они сообщают о тяжести в груди, потере аппетита, одышке, нарушениях мочеиспускания, аменорее и многих других телесных нарушениях. Только целенаправленный расспрос, ориентированный на выявление психологических проблем больного, позволяет обнаружить у него ипохондрию, депрессивные идеи малоценности, виновности и греха, а также особый стиль протекания мыслительных процессов» .
Несмотря на давность представлений относительно телесной основы депрессивного настроения, по меньшей мере, при среднетяжелых состояниях, официальные психиатрические классификации лишь незначительно учитывают соматические симптомы как диагностические критерии депрессивного эпизода, фокусируясь на признаках психологических и когнитивных нарушений.
DSM-IV учитывает только три критерия соматических симптомов для тяжелого депрессивного расстройства: нарушения сна, аппетита, усталость или потерю энергии. В МКБ-10 при диагностике депрессивного эпизода предполагается учитывать только нарушения сна и аппетита, потерю либидо и аменорею. Вне этого короткого списка преимущественно вегетативных симптомов никакие другие телесные нарушения в диагностическом поле DSM-IV и МКБ-10 не учитываются. Только в DSM-IV-TR (во второй пересмотренной версии 4-го издания) список имеющих диагностическое значение соматических симптомов был существенно расширен. В него были включены: чрезмерное беспокойство о физическом здоровье, жалобы на боли (головные, брюшные, локализованные в области груди или другие). Такой пересмотр диагностических критериев свидетельствует, во-первых, о вновь увеличивающемся внимании клиницистов к соматическим симптомам депрессии, во-вторых, о фокусировке внимания на боли как симптоме, который депрессивные пациенты наиболее часто предъявляют врачу как основную жалобу.
В большом проспективном исследовании HUNT-II, проведенном по инициативе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и охватившем 15 регионов планеты, была установлена тесная связь между депрессией, тревогой и соматическими симптомами .
У пациентов с мигренью, по данным K.D. Juang и S.J. Wang (2000), психическое расстройство может быть диагностировано в 78% случаев (депрессия – 57%, дистимия – 11%, пароксизмальная тревога – 30%, генерализованная тревога – 8%) .
При головной боли напряжения психическое расстройство может быть диагностировано у 64% пациентов (депрессия – 51%, дистимия – 8%, пароксизмальная тревога – 22%, генерализованная тревога – 11%) .
В крупном многоцентровом итальянском исследовании у пациентов с головными болями напряжения психические расстройства были диагностированы в 84,8% случаев (тревога – 52,5%, депрессия – 36,4%, расстройства адаптации – 29,5%) .
В исследовании A. Okasha (1999) среди пациентов с неорганической головной болью в 43% случаев
диагностировали соматоформное расстройство,
в 16% – дистимию, в 9% – рекуррентную депрессию .

Что мы понимаем под соматическими симптомами депрессии?

Для обозначения телесных симптомов депрессии в литературе используются различные термины: соматические, соматизированные, физические, телесные, соматоформные, психосоматические, вегетативные, необъяснимые с медицинской точки зрения (medically unexplained) симптомы, маскированные, ларвированные, дисморфные нарушения. Многочисленные дефиниции отражают многообразие существующих диагностических подходов и теоретических концепций взаимоотношений соматической и психической составляющих единого патологического процесса в клинической психиатрии и общемедицинской практике.
Для состояний депрессивного настроения предпочтительным считается нейтральный термин «соматический», который обозначает различные телесные сенсации, которые депрессивный человек чувствует как неприятные или беспокоящие. Эти дизестезии очень часто ограничиваются определенными частями тела или органами, но могут распространяться на тело целиком, например, в случае
усталости или снижения энергии (витальной астении). Некоторые основные физические дисфункции типа нарушений сна, аппетита или пищеварения также хорошо корреспондируются с термином «соматический».
В реальной клинической практике иногда приходится дифференцировать телесные симптомы при органном заболевании и соматические симптомы при соматофорных, тревожных расстройствах или депрессии. Именно различные особенности телесных нарушений в ряде случаев позволяют провести дифференциальную диагностику.
Например, клинически уместной может выглядеть задача проведения дифференциальной диагностики между хроническими органными болями, связанными с переживанием боли, соматоформными расстройствами и болевыми соматическими симптомами депрессий. В то же время в реальной клинической практике нам нередко приходится сталкиваться с проблемой коморбидных состояний, когда один пациент одновременно может соответствовать диагностическим критериям депрессии, соматоформного и тревожного расстройств. В таком случае соматические симптомы являются неспецифичной формой клинической презентации гетерогенной группы психических нарушений, образующей континуум состояний от относительно простых по своей психической структуре соматоформных вегетативных дисфункций до полиморфных психопатологических образований с коморбидной симптоматикой в виде синдромально завершенных депрессивных, тревожно-фобических, поведенческих и конверсионных нарушений .
Американское эпидемиологическое исследование соматоформных расстройств (ЕСА – Epidemiologic Catchment Area), проведенное в 80-х гг. и цитируемое многими авторами как наиболее корректное, продемонстрировало, что распространенность соматизированного расстройства среди населения не превышает 0,5% (5 человек на 1000 населения) . У 60% пациентов с телесными симптомами в соответствии с диагностическими критериями DSM-IV-TR был поставлен диагноз несоматоформного психического расстройства (у 44,7% – тревожного, у 45,6% – депрессивного). Собственно соматоформное расстройство наблюдалось лишь у 4,4%, недифференцированное – у 18,9% пациентов с соматическими симптомами .

Соматические симптомы психических нарушений в общемедицинской практике

Результаты эпидемиологических исследований
Согласно данным M. Hamilton (1989), соматические симптомы преобладают у подавляющего большинства больных со среднетяжелыми депрессиями . В процессе проведенного под его руководством исследования были рандомизированы 260 женщин и 239 мужчин. Соматические симптомы были зарегистрированы у 80% пациентов. Наиболее часто диагностировались соматизированные симптомы тревоги и витальная астения.
Исследование M. Hamilton подтвердило выводы более ранних работ H.S. Akiskal и D. Jones, S.B. Hall
о том, что депрессивные расстройства с презентацией преимущественно телесных нарушений являются самой распространенной формой депрессий как в стационарной, так и в амбулаторной практике.
Интересны также данные O. Hagnell и B. Rorsman (1978) о том, что наличие соматических симптомов в большей степени чем психологических коррелирует с суицидальным риском у депрессивных больных .
В странах Европы и США врачи общей практики и интернисты являются основным звеном медицинской помощи, занимающимся диагностикой и лечением депрессий .
Эпидемиологические исследования демонстрируют стабильно высокие показатели распространенности депрессивных расстройств в течение последних лет у пациентов врачей общей практики . Среди больных, обращающихся за медицинской помощью к этим специалистам, особую группу составляют пациенты с разнообразными, нередко множественными жалобами на неприятные ощущения со стороны внутренних органов. При тщательных повторных обследованиях не удается обнаружить иной, кроме функциональных нарушений, органной патологии . Такие симптомы часто называют необъясненными, соматизированными или функциональными.
Наиболее важным признаком психического расстройства, по мнению некоторых исследователей, является феномен «множественных соматических симптомов». K. Kroenke (1993-1994) было показано, что при наличии у пациентов одного, трех, пяти, восьми, девяти или более таких симптомов вероятность диагностики депрессивного эпизода составляет соответственно 2, 12, 23, 44 и 60%, а тревожного расстройства – 1, 7, 13, 30 и 48% .
Врачи-интернисты описывают эти симптомы чаще всего в рамках так называемых функциональных расстройств. С позиций клинической психиатрии можно говорить о наличии у таких пациентов нарушений психической деятельности: депрессии, тревожного или соматоформного расстройства.
Пациенты с соматическими симптомами при депрессивном или тревожном расстройстве чаще посещают врача, чем больные с органными заболеваниями . Органическая природа соматических симптомов после 3-летнего наблюдения находит подтверждение не чаще, чем в 16% случаев , но около 80% таких пациентов при первичном посещении предъявляют исключительно соматические жалобы .
Список международных исследований, подтверждающих тот факт, что пациенты с депрессией в сфере первичной медицинской помощи обычно предъявляют преимущественно соматические жалобы, можно продолжить .
Европейское исследование Общества по изучению депрессий (DEPRES II) продемонстрировало, что два из трех наиболее часто диагностируемых признаков депрессии в первичной медицинской практике были соматическими: снижение энергии, витальная усталость, вялость наблюдались у 73% пациентов, нарушения сна – 63% . При первичном обращении у 65% этих больных были сложности с дифференциальной диагностикой аффективного расстройства и соматического заболевания.
В другом, проведенном ВОЗ, международном многоцентровом исследовании были обследованы 1 146 больных с депрессией, получавших медицинскую помощь у врачей общей практики . Две трети пациентов продемонстрировали наличие исключительно соматических симптомов. Более половины больных предъявляли множественные необъяснимые соматические жалобы.
В третьем европейском исследовании пациентов сектора первичной медицинской помощи, проведенном под руководством L.J. Kirmayer (1993), были получены аналогичные результаты . У 73% больных соматические симптомы были главной причиной их обращения к врачам общей практики. Больные обычно обращались
с жалобами на вегетативные нарушения, которые можно было трактовать как соматические симптомы тревожного или депрессивного расстройства.
В американском исследовании 69% пациентов (из 573 больных, лечившихся у врачей общей практики с диагнозом тяжелой депрессии) предъявляли жалобы на общее физическое недомогание и боли в различных частях тела . Исследователями сделан вывод о связи боли и депрессивного расстройства.

Необъясненные соматические симптомы как проявления неполной депрессии и функциональных органных нарушений
Диагностика в секторе первичной медицинской помощи нередко представляет определенные сложности. Многие амбулаторные пациенты демонстрируют только немногочисленные или даже изолированные соматические симптомы. Такие болезненные проявления часто остаются необъясненными с медицинской точки зрения. С одной стороны, они не позволяют подтвердить предположение о наличии у пациентов органной патологии; с другой стороны, – не соответствуют диагностическим критериям депрессивного расстройства. Изолированные патологические телесные сенсации являются причиной обращения к интернисту более чем 50% амбулаторных пациентов. При дальнейшем обследовании приблизительно в 20-25% случаев эти соматические симптомы удается объяснить наличием рецидивирующей или хронической органной патологии. Телесные сенсации, которые после общемедицинского обследования остаются необъясненными, имеют высокую вероятность последующей концептуализации в качестве одного из психических расстройств . В средне-
срочной перспективе у двух третей этих пациентов развивается депрессивный эпизод, а в 40-50% случаев выполняются диагностические критерии тревожно-фобического расстройства .
При изучении клинической феноменологии необъяснимых с медицинской точки зрения расстройств
у 1 042 пациентов врачей общей практики P.D. Gerber et al. (1992) проанализировали наличие корреляционных взаимосвязей между предъявляемыми ими соматическими жалобами и диагностически значимыми признаками депрессии. Некоторые соматические симптомы имели высокую прогностическую значимость. Вероятность диагностики депрессивного эпизода при наличии нарушений сна составляла 61%, витального чувства усталости – 56%, неспецифичных (сенестопатических) костно-мышечных жалоб – 43%, болей в области поясницы – 39%, ипохондрических жалоб – 39%, неопределенных жалоб – 37% .
Некоторые соматические симптомы одинаково характерны для целого ряда медицинских состояний с различной этиопатогенетической концептуализацией. Многие врачи общей практики рассматривают эти симптомокомплексы (моноквалитативные синдромы) как функциональные органные синдромы и классифицируют их согласно диагностическим стандартам различных медицинских дисциплин, например, как фибромиалгию, функциональную диспепсию, синдром хронической усталости, раздраженного кишечника, вегето-сосудистой дистонии, сердечную аритмию, мигрень и т. д.
Изъяны такого диагностического подхода очевидны. Например, в 34-57% случаев обращений к кардиологу с жалобами на аритмии сердцебиения не были связаны с нарушениями сердечного ритма .
С другой стороны, 13% приступов суправентрикулярных тахикардий и 55% эпизодов фибрилляции предсердий протекали бессимптомно и диагностировались без предъявления больным характерных жалоб . Известно, что органная патология со стороны сердца подтверждается только в 43% случаев.
У трети больных сердцебиения являются соматическими симптомами в рамках депрессивного и/или тревожно-фобического расстройств .
Интернисты, имеющие базовую подготовку в области психиатрии, уверенно классифицируют функциональные соматические синдромы, описанные выше, как соматоформное расстройство. При этом продолжается дискуссия относительно того, обоснованно ли рассматривать все эти функциональные нарушения в рамках единой общей категории соматизированного расстройства или следует различать отдельные (соматоформную вегетативную дисфункцию, соматизированную депрессию или тревогу, ипохондрическое, хроническое болевое расстройство) клинические образования .
С точки зрения реальной клинической практики, более важным является тот факт, что для описанных синдромов характерно существенное наложение на уровне симптомов и очевидная ассоциация у большей части больных с депрессивными и тревожными расстройствами .
Ассоциация депрессивных, тревожно-фобических и соматических клинических проявлений, по мнению некоторых украинских специалистов, например,
Г.Я. Пилягиной , является достаточным основанием для направления данного больного на этап специализированной психиатрической помощи. С таким подходом сложно согласиться, учитывая распространенность депрессивных и тревожно-фобических симптомокомплексов в структуре функциональных органных нарушений. Например, хорошо известно, что органная патология подтверждается только у 40-50% больных с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы.
В 30-60% случаев сердцебиения не связаны с нарушениями сердечного ритма. У трети больных сердцебиения и боли в области сердца являются патологическими телесными сенсациями при депрессивном или тревожно-фобическом расстройстве. Реальна ли такая система организации здравоохранения в Украине, при которой эти пациенты будут перенаправлены на этап специализированной психиатрической помощи? Сколько психиатров для этого необходимо? Захочет ли население отказаться от общемедицинской помощи в пользу психиатрической?

Хроническая боль как соматический симптом депрессии
Тесная связь между депрессивным настроением и симптомами боли, прежде всего хронической, была убедительно доказана во многих клинических исследованиях .
У одних и тех же больных часто наблюдаются как психологические признаки депрессии, так и болевые симптомы. Поскольку и депрессивное расстройство, и хроническая боль распространены в популяции, их высокая коморбидность предположительно может быть связана с высокой вероятностью случайного сочетания этих симптомокомплексов. Однако такая гипотеза не находит клинического подтверждения. Результаты исследований свидетельствуют, что уровень коморбидности депрессивного настроения и симптомов боли значительно выше ожидаемого в результате наложения распределений независимо варьирующих признаков (57, 58). Так, в метааналитическом обзоре M.J. Bair, R.L. Robinson и W. Katon продемонстрировали, что приблизительно две трети всех депрессивных пациентов, лечившихся в медицинских учреждениях общемедицинской (первичной), специализированной психиатрической (вторичной) и узкоспециализированной психиатрической (третичной) помощи, предъявляли жалобы на боли . Не менее 50% пациентов с хроническим болевым расстройством соответствовали критериям тяжелой депрессии. Разлитые, диффузные боли были более типичны для депрессивного расстройства, чем ее более локализованные варианты .
Риск развития тяжелой депрессии, как полагают многие исследователи, зависит от интенсивности, частоты возникновения и количества предъявляемых пациентом болевых симптомов . Эпидемиологические исследования установили, что удельный вес лиц, предъявляющих жалобы на боль, составляет около 17,1% популяции. Из них 16,5% больных соответствовали диагностическим критериям депрессии и 27,6% – хронического болевого расстройства. В общей популяции тяжелая депрессия встречается в 4% случаев. 43,4% человек с тяжелой депрессией соответствовали диагностическим критериям хронического болевого расстройства; в выборке лиц без депрессии расстройство встречалось в 4 раза реже .
Описанная взаимосвязь хронического болевого расстройства и депрессии подтвердила раннее предположение W. Katon (1984) о том, что если бы пациенты с хроническими болями на этапе первичной медицинской помощи обследовались на предмет наличия коморбидной депрессии, то 60% всех депрессивных расстройств в популяции могли бы быть диагностированы врачами общей практики .

Диагностические сложности, связанные с квалификацией соматических симптомов депрессии в сфере первичной медицинской помощи

Рассмотрение депрессии через призму соматизации и функциональных нарушений внутренних органов типично для первичной медицинской практики. Соматическая форма презентации психического расстройства, как считают многие специалисты, может быть одной из причин низкого уровня диагностики депрессий врачами общей практики .
В Украине врачами первичной медицинской помощи депрессии диагностируются редко. Действующий Закон Украины «О психиатрической помощи», по существу, запрещает врачам общей практики проводить диагностику и терапию психических расстройств, в том числе депрессий. В странах Европейского Союза уровень диагностики депрессий в сфере первичной медицинской помощи до конца 80-х гг. также был крайне низким. Концептуализация представлений о соматических симптомах депрессии привела в начале 90-х гг. к увеличению уровня их диагностики у больных, обращающихся к врачам общей практики, с 25-33% до 60% . Для врачей сложность представляют две группы пациентов.
Больные, страдающие хроническими соматическими заболеваниями, часто имеют коморбидные депрессии. Множественные органные заболевания повышают вероятность такой коморбидности .
В общемедицинской практике депрессии, ассоциированные с хроническими соматическими и неврологическими заболеваниями, часто остаются нераспознанными, поскольку внимание врачей-интернистов обычно концентрируется исключительно на патологии внутренних органов, и ее подтверждение рассматривается ими как достаточное основание для исключения психического расстройства .
Многие соматические симптомы, такие как нарушения сна, боли и дискомфортные ощущения в различных частях тела, чувство усталости и разбитости, нарушения аппетита могут быть как клиническими проявлениями патофизиологических нарушений при ряде медицинских состояний, так и соматическими симптомами депрессивного расстройства. Дифференциальная диагностика может быть сложной. Соматические симптомы имеют большое значение для
концептуализации тяжелой депрессии. Их диагностическая ценность в психиатрической практике не вызывает сомнений. Сложности, связанные с оценкой значимости соматических симптомов при диагностике коморбидной депрессии у пациентов с органными заболеваниями, испытывают, прежде всего, врачи общей практики. В научной литературе не прекращается дискуссия о целесообразности разработки для ассоциированных с хроническими заболеваниями внутренних органов депрессий отличных диагностических критериев. Клинически приемлемый консенсус достигнут и заключается в том, что диагностические критерии DSM-IV и МКБ-10 для тяжелой депрессии не содержат особых указаний на случай сопутствующего органного заболевания . Тем не менее, соматические симптомы у таких пациентов рекомендуется оценивать с учетом клинической динамики: при наличии континуальной связи с другими (аффективными, поведенческими, когнитивными) симптомами их наличие не только способствует диагностике депрессии, но и свидетельствует о ее тяжести .
Врачу общемедицинской практики важно знать, что, по крайней мере, 20-30% пациентов с хроническими соматическими заболеваниями страдают и от коморбидной депрессии . Важно учитывать, что даже у пациентов с первично диагностированными острыми заболеваниями внутренних органов в значительном проценте случаев может быть
диагностировано депрессивное расстройство . Депрессия у пациентов общей практики может быть альтернативным или коморбидным общемедицинскому заболеванию расстройством. В целом, пациентов, обращающихся за медицинской помощью к врачам общей практики, всегда следует
рассматривать как группу риска для несвоевременной диагностики депрессии . Особенно часто
депрессии своевременно не диагностируются у пациентов пожилого возраста .
Вторую проблемную группу, вызывающую диагностические сложности у врачей в сфере первичной медицинской помощи, составляют пациенты с соматическими симптомами, необъяснимыми с медицинской точки зрения.
Если врач принимает семантику предъявления болезненных симптомов, выбранную самим больным, он рискует не распознать у него психологические симптомы депрессии. Приблизительно 50% пациентов при первичном визите сообщают доктору исключительно о телесных проблемах. О собственно психических (эмоциональных, поведенческих, когнитивных) нарушениях рассказывают не более 20% обратившихся за медицинской помощью больных . Это не значит, что существует дихотомия между телесным способом предъявления жалоб у одних больных и психологическим способом у других. При целенаправленном расспросе эмоциональные, поведенческие и/или когнитивные симптомы депрессии удается выявить в большинстве случаев расстройства, но склонность больных к большей или меньшей соматизации или психологизации своих жалоб влияет на вероятность точной диагностики .
У пациентов, предъявляющих многочисленные, необъясненные с медицинской точки зрения соматические симптомы, но отрицающих психологические проблемы, интернисты при первичном обращении, как правило, не думают о депрессии. Но когда пациент возвращается снова и снова, чтобы получить очередную консультацию, вероятность правильной
диагностики возрастает . Ипохондричность всегда повышает вероятность диагностики депрессии врачом общей практики .
Пациенты с соматическими жалобами, необъяснимыми с медицинской точки зрения, не являются однородной группой согласно диагностическим критериям МКБ-10 и DSM-IV. Помимо депрессии врач общей практики должен рассмотреть возможность диагностики тревожного и соматоформного расстройств . Такая дифференциальная диагностика представляет значительные сложности в реальной клинической практике как из-за значительного перекрытия диагностических критериев, так и вследствие высокого уровня коморбидности приведенных расстройств.

Факторы, влияющие на представленность соматических симптомов при депрессии

Гендерные различия в соматической презентации депрессий
На презентацию больным соматических симптомов при депрессии влияют многие факторы. Один из наиболее изученных – гендерный. В исследовании H.P. Kapfhammer (2005) установлено, что женщины характеризуются рядом особенностей клинической типологии депрессий, в том числе более высоким уровнем соматизации .
В результате анализа эпидемиологических данных Национального обзора коморбидности (National Comorbity Survey) за 2002-2005 гг. B. Silverstein описал гендерные различия в распределении больных с тяжелой депрессией в зависимости от удельного веса соматических симптомов при выполнении диагностических критериев этого расстройства . «Телесные депрессии» (депрессии с высоким удельным весом соматических симптомов) достоверно чаще встречались у женщин. Наряду с соматизацией, у женщин депрессии отличались и большей частотой диагностики коморбидных тревожных и болевых расстройств. В преморбиде у пациенток с «телесными депрессиями», нередко еще с подросткового возраста, отмечались упорные жалобы на физический дискомфорт и органные боли, которые обычно не квалифицировались врачами общей практики как симптомы депрессии. В выборке больных с «чистыми депрессиями» (которые соответствовали полным диагностическим критериям без учета соматических симптомов) гендерные различия отсутствовали. A. Wenzel, R.A. Steer и A.T. Beck в качестве еще одного, типичного для женщин, проявления «телесных депрессий» рассматривают нарушения аппетита . При депрессиях с коморбидной тревогой чаще наблюдается повышение аппетита (вплоть до булимии), при депрессиях с хронической болью – снижение.
Гендерные особенности депрессий должны учитываться, прежде всего, в сфере первичной медицинской помощи.
Депрессивные и тревожные расстройства в той или иной степени всегда представлены соматическими симптомами. Врачи общей практики склонны к переоценке самостоятельной значимости телесных жалоб и пытаются интерпретировать их как проявления органных заболеваний. Наряду с этим, в сфере первичной медицинской практики следует учитывать дополнительный гендерный эффект, проявляющийся в том, что соматические симптомы депрессии и тревоги регистрируются врачами общей практики у женщин на 50% чаще, чем у мужчин .
В более позднем исследовании J.L. Jackson,
J. Chamberlin и K. Kroenke (2003) установили, что женщины с депрессией, обратившиеся за медицинской помощью к врачам общей практики, были моложе, чем мужчины; испытывали большее беспокойство по поводу своего заболевания; проявляли большую настойчивость в его диагностике и лечении; чаще связывали свои медицинские проблемы со стрессом; имели коморбидные психические и психосоматические расстройства; были неудовлетворены полученной медицинской помощью .

Культуральные факторы и субъективная интерпретация психологических и соматических симптомов депрессии
Культуральные факторы могут влиять на способ презентации и субъективную интерпретацию больным психологических и соматических симптомов депрессии . На первый взгляд кажется очевидным, что культура, религия, социальная организация и традиции являются важными макросоциальными факторами, которые должны существенно видоизменять особенности преимущественно соматоформного или психологического способа презентации депрессивного настроения в клинической картине депрессивных пациентов . Логично предположить, что с западной культурой связана склонность депрессивных больных переоценивать соматические сенсации и испытывать сложности при идентификации собственно эмоциональных нарушений. С влиянием православной культуры может быть связана акцентированная презентация психологических симптомов депрессии, склонность больных трактовать телесные нарушения как часть душевных страданий. Приведем пример возможной семантической дифференциации при интерпретации болезненных расстройств на приеме у врача: у представителя западной культуры «душевная боль находит клиническое выражение в виде сенестопатических ощущений в области сердца»; у пациента с православной ментальностью, наоборот, «беспокойство, тревога в области сердца привычным образом сопровождаются душевной болью». В первом случае психологические переживания соматизируются, во втором – соматические симптомы психологизируются. Тем не менее, следует признать, что убедительные доказательства связи двух описанных выше способов презентации больными психологических и соматических симптомов депрессии с культуральными или религиозными различиями на сегодняшний день отсутствуют.
Международные мультицентровые эпидемиологические исследования депрессий в первичной медицинской практике, организованные ВОЗ и проведенные в 12 странах, также не подтвердили это предположение. Исследователи не смогли доказать наличие значимых культуральных влияний социума на особенности телесной презентации депрессии. Тем не менее, было показано, что удельный вес соматических симптомов депрессии был значительно выше в центрах, где пациенты испытывали недостаток в продолжительных доверительных отношениях с врачом, чем в центрах, где большинство пациентов имело личного врача . Этот фактор продемонстрировал сильное дифференцирующее, не зависящее от культурального и религиозного разнообразия в отдельных странах, влияние на уровень представленности соматических симптомов депрессии.
На способ соматической презентации депрессии влияют микросоциальные представления референтной группы больного об основных психических
и соматических заболеваниях, уровень стигматизированности психиатрической помощи, субъективные представления больного о природе депрессии и ее клинических проявлениях, наличие продолжительных доверительных отношений с лечащим врачом. Существует множество моделей, объясняющих зависимость особенностей презентации соматических, депрессивных и тревожных симптомов в общемедицинской практике от особенностей социальной перцепции и когнитивного стиля как самого пациента, так и врача, к которому он обратился за помощью.
Например, можно предположить, что у части больных депрессивное настроение является непосредственной причиной обращения за медицинской помощью, но поскольку обращению к психиатру препятствует стигма, пациент предпочитает первоначально пойти на прием к врачу общей практики. Сам факт обращения за помощью к интернисту поощряет больного к детализации соматических жалоб. Врач в процессе обследования по совершенно понятным причинам также делает акцент на первоочередном анализе соматических симптомов. В дальнейшем такой пациент может видоизменить способ соматической презентации и предъявить жалобы в рамках навязанной ему доктором патогенетической концептуализации. Возможен вариант, что больной будет жаловаться не на тяжесть в груди, а на сжимающие боли в предсердечной области; не на тяжесть в спине и ногах, а на дискомфорт в позвоночнике и тупые боли икроножных мышц; не на замедления речи и мыслительных процессов, а на нарушения речевой артикуляции.
Высокая частота соматических симптомов у пациентов с депрессией может быть объяснена и наличием у многих из них коморбидной тревоги. Тревога может возникать, например, как реакция на неопределенность, связанную с наличием необъясненных соматических симптомов. Она может быть и психическим выражением диэнцефальных пароксизмов.
В первом случае ее можно интерпретировать как непосредственную причину вегетативных нарушений, во втором – как их следствие. В обоих случаях тревога может вызывать телесный дистресс и приводить к идеаторной фиксации на соматических ощущениях – ипохондрии и соматизации жалоб больного . Если взять изложенные выше представления за основу, то можно предположить, что пациент с ипохондрией, обращаясь к врачу общей практики за помощью, по существу, жалуется на тревогу и неопределенность со своим здоровьем. Неудивительно, что больные с тревожным расстройством чаще, чем пациенты с депрессией обращаются за помощью к врачам общей практики. Они должны учитывать возможные эффекты различного влияния депрессивных, тревожных и соматических симптомов на презентацию больным врачу общемедицинской практики своих болезненных проявлений .

Предиспонирующая роль детского стресса
Основной вывод, который можно сделать из ряда эпидемиологических исследований, заключается в том, что чем больше человек был подвержен психической травматизации в детстве, особенно в раннем, тем выше риск того, что он будет страдать от хронического аффективного расстройства или рекуррентной депрессии. В результате эпидемиологических исследований установлено, что неблагоприятные микросоциальные условия, приводя к психической травме и/или нарушениям формирования детско-материнской привязанности, являются специфическими факторами риска для ряда психических и
соматических расстройств у взрослых. Этиологическая роль детского стресса установлена для соматических симптомов депрессии, соматической конверсии (соматоформной вегетативной дисфункции) , хронического болевого , ипохондрического расстройства , зависимости от психоактивных веществ . Перенесенный в детстве психосоциальный стресс повышает при развитии депрессии в зрелом возрасте вероятность суицидов. Депрессии у больных, анамнез которых отягощен детским стрессом, с большей вероятностью будут характеризоваться множественными, необъясненными с медицинской точки зрения симптомами, прежде всего хроническими телесными болями. Наличие травматического опыта в дошкольном возрасте повышает риск ранней (в подростковом или юношеском возрасте) манифестации депрессии .
Помимо пола и формы взаимоотношений врача с пациентом существует ряд других факторов (возраст, более низкий доход, пребывание в местах лишения свободы, переселение в регион с тяжелыми климато-географическими условиями, леворукость), влияющих на уровень соматической презентации депрессивных расстройств .

Клиническая значимость и социальное бремя соматических симптомов депрессии
Большинство пациентов с депрессиями, получающих терапию антидепрессантами, не достигают состояния полной ремиссии . По самым оптимистическим оценкам удельный вес респондеров к лечению – пациентов с редукцией симптомов депрессии не менее чем на 50% – не превышает 60% больных, получающих антидепрессанты. Эти данные означают, что многие пациенты, у которых тимоаналептическая терапия считается успешной, продолжают страдать от резидуальных симптомов депрессии и тревоги. Эти симптомы часто являются соматическими по своей природе. Их наличие в виде не отреагировавших на лечение антидепрессантами соматических симптомов и признаков психомоторной ретардации интерпретируется в качестве предикторов раннего рецидива и хронического течения рекуррентной депрессии .
Прогностическую ценность соматических симптомов депрессии для клинической практики можно продемонстрировать на примере взаимосвязи между депрессией и состояниями хронической боли.
Например, считается доказанным, что выраженность соматических симптомов, связанных с переживанием хронической боли, положительно кор-
релирует с тяжестью и продолжительностью
депрессивного эпизода, склонностью его к затяжному течению. В исследовании M.M. Ohayon и
A.F. Schatzberg (1984) было установлено, что у пациентов с болевыми симптомами средняя продолжительность депрессивного эпизода (19 месяцев) была выше, чем у больных с депрессией без боли (13,3 месяца) . Состояния хронической боли у лиц, имеющих, по крайней мере, один ключевой симптом депрессии, часто ассоциированы с суицидальными мыслями .
D.A. Fishbain (1994) рассматривал хроническую боль как главный фактор суицидального риска при депрессии . M. von Korff и G. Simon продемонстрировали существенную корреляцию между интенсивностью болевых симптомов и худшим прогнозом депрессивных расстройств . Под плохим прогнозом авторы подразумевали: ухудшение функционального состояния систем органов, ассоциированных с болью, худшее общее состояние здоровья, более высокий уровень безработицы, больший риск наркотизации и полипрагмазии, более частое обращение за медицинской помощью и меньший уровень удовлетворенности ее качеством .
Несмотря на то, что как связанные с болью, так и не связанные с ней соматические симптомы редуцируются под влиянием терапии антидепрессантами, хронические болевые синдромы являются предикторами менее благоприятного терапевтического ответа, большей продолжительности лечения, необходимой для достижения ремиссии . Диагностика депрессии с хронической болью является основанием для выбора антидепрессанта с двойным механизмом действия (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – СИОЗСН), а не селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), назначение которых уместно при более легких депрессиях и депрессиях с коморбидной тревогой.
Хроническая боль и другие, не связанные с болью соматические симптомы депрессии, коррелируют с более частым обращением больных за медицинской помощью, неудовлетворенностью ней , отсутствием у пациентов приверженности лечению, высокой вероятностью развития рецидива и хронического течения . Депрессии с симптомами хронической боли характеризуются более высоким суицидальным риском и вероятностью смерти вследствие несчастного случая .
В целом, можно сделать вывод, что соматические симптомы депрессии, подобно признакам психомоторной ретардации и поведенческим нарушениям, являются предикторами тяжелых последствий депрессии: прямых и не прямых финансовых затрат для пациента и членов его семьи , нарушений социального функционирования , снижения качества жизни .

Биологические механизмы соматических симптомов депрессии
Депрессия может развиваться под влиянием как психосоциальных, так и биологических стрессоров. В большинстве случаев уместно говорить об их взаимодействии.
В основе соматических симптомов депрессии лежат различные нейробиологические процессы.
Не вызывает сомнений роль генетических факторов . Особое значение имеет экспрессия
генов, связанных с чувствительностью постсинаптических D-рецепторов к дофамину (DRD), регулирующих высвобождение и обратный захват пресинаптической мембраной серотонина и норадреналина (5-НТ 1В, SNAP-25) . При помощи методов нейровизуализации было показано, что плотность в мозге 5-НТ 1А -ауторецепторов, которые, как известно, принимают участие в ингибировании по механизму обратной связи 5-НТ трансмиссии, увеличивается у больных с полиморфимом гена 5-НТ 1А -рецепторов (G-1019), вызывающим его избыточную экспрессию . Такие опосредованные генами изменения могут рассматриваться как фактор предиспозиции депрессии к хроническому течению и резистентности к тимоаналептической терапии. Некоторые генные мутации имеют плейотропное влияние. С различиями в экспрессии одних и тех же генов связывают клинический полиморфизм депрессий, различную представленность в клинической структуре депрессивного расстройства соматических, психологических и поведенческих симптомов .
Не менее значимым считается нарушение под влиянием эмоциональной депривации и перенесенных в раннем детском возрасте психосоциальных стрессов развития гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС). Аффективные и поведенческие расстройства связывают непосредственно с гиперкортизолемией. Кортизол связывается с рецепторами ядер нейронов, активирует транскрипционный механизм, модифицирует протекание большинства поведенческих, когнитивных, гомеостатических процессов: сна, аппетита, либидо, вигинитета, мотивационной сферы, концентрационной функции внимания, памяти .
Нейрохимической основой всего многообразия депрессий, по-видимому, являются нарушения нейротрансмиссии трех моноаминов: серотонина, норадреналина и дофамина. При этом большинство симптомов депрессии связано с дефицитом нейротрансмиссии серотонина и норадреналина.
Серотонинергические тракты берут начало в среднем мозге в области клеток шва и проходят в направлении к лобным отделам мозга, аналитико-синтетическим зонам лобной коры, базальным ганглиям, лимбической системе и гипоталамусу. Норадренергические тракты начинаются в области голубого пятна ствола мозга и частично проецируются в те же области лобной коры, лимбической системы и гипоталамуса, частично образуют специфические связи с премоторными и моторными зонами лобной коры и мозжечком.
S.M. Stahl (2002) предположил, что дефициты в деятельности специфических серотонинергических
и норадренергических проводящих путей позволяют объяснить клинический полиморфизм депрессий . Например, с учетом описанных нейроанатомических особенностей моноаминовых систем мозга становится понятной большая связь недостаточности нейротрансмиссии норадреналина с симптомами психомоторной ретардации, серотонина – c тревожной симптоматикой.
Соматические симптомы, ассоциированные с вегетативными нарушениями: расстройства сна, аппетита, изменения массы тела, ангедония, снижение полового влечения, по мнению S.M. Stahl, связаны с дисфункцией гипоталамических структур и трансмиссии моноаминов . Чувство физической усталости,
потери психической энергии, ухудшение концентрационной функции внимания, с одной стороны, и признаки внутреннего напряжения, снижения либидо, аппетита и пароксизмы страха, с другой, связаны с различными нарушениями нейротрансмиссии моноаминов. В первом случае определяющей является недостаточность трансмиссии норадреналина, во втором – серотонина .
Наиболее вероятными структурами мозга, с дисфункцией которых связана физическая усталость, являются полосатое тело и мозжечок. Значение имеют нейрохимические нарушения, приводящие к изменению нейротрансмиссии в моноаминовых трактах, передающих ощущения от тела в проекционные зоны мозга и таким образом модулирующие восприятие физической усталости. Наряду с серотонином и норадреналином, в этот процесс может быть вовлечен и дофамин. Психическая усталость может быть также связана с дефицитом трансмиссии ацетилхолина (клинически в таких случаях мы говорим о континууме состояний между псевдодепрессией на начальных этапах деменции и псевдодеменцией при церебрастенических депрессиях у людей пожилого возраста), гистамина (например, в случае депрессий при заболеваниях соединительной ткани), норадреналина (при адинамических и витальноастенических депрессиях), дофамина (при депрессиях с психомоторной ретардацией) .
Симптомы хронической боли, по всей видимости, могут быть связаны с дисфункцией серотонинергических и норадреналинергических трактов, спускающихся от ядер ствола мозга к спинному мозгу . Нарушения трансмиссии норадреналина и серотонина при болях любого генеза усиливают субъективное чувство их непереносимости .
Само собой разумеется, что ни психологические,
ни соматические симптомы депрессии не могут быть объяснены исключительно дисфункцией нейротрансмиссии моноаминов в мозге человека. В патофизиологию депрессии вовлечены и другие нейробиологические процессы. Установлена роль нарушений ГГНС, значение дисфункции механизмов обратной связи между кортикотропным релизинг-фактором – адренокортикотропным гормоном и кортизолом. Уровень кортизола в сыворотке крови повышается при меланхолической депрессии. Важным нейробиологическим маркером депрессии считается снижение секреции нейропептида гипокретина, что приводит к нарушению обмена цитокининов, стимулирующих синтез серотонина, и к истощению его запасов в синапсах серотонинергических трактов. С нарушением экскреции гипокретина связывают такой соматический симптом депрессии, как нарушения в системе сна – бодрствование. С супрессией при депрессии нейротрофического фактора связывают нарушения нейропластичности гиппокампальных структур мозга. Атрофия гиппокампа (медиобазальный склероз) является неспецифичным патологическим процессом, описанным при наиболее злокачественном, прогредиентном течении шизофрении, височной эпилепсии, рекуррентного депрессивного расстройства. Нарушения нейропластичности,
по-видимому, позволяют понять механизмы хронификации и формирования при депрессиях когнитивных нарушений .
Сложность и разнонаправленность патофизиологических взаимодействий между нарушениями нейроэндокринной регуляции и нейротрансмиссии моноаминов можно проиллюстрировать на примере клинико-динамических соотношений между депрессией и хроническим болевым расстройством . Раздражение ноцецептивных рецепторов внутренних органов активирует нейроны спинного мозга, от которых берут начало афферентные тракты, передающие сигнал к продолговатому мозгу, зрительному бугру и далее – к проекционным зонам соматосенсорной коры, ответственным за целостное восприятие боли. От моноаминергических нейронов ствола мозга берут начало эфферентные волокна, спускающиеся к спинному мозгу и оказывающие тормозное влияние на ноцецептивную передачу. Хроническое напряжение (психоэмоциональный стресс), вызванное хронической болью, приводит к потере отрицательной глюкокортикоидной обратной связи в ГГНС и десенсибилизации глюкокортикоидных рецепторов. Это объясняет тот факт, что хроническая боль может стать причиной депрессии. Снижение трансмиссии серотонина и норадреналина при этом расстройстве, в свою очередь, может привести к дисрегуляции тормозных влияний продолговатого мозга на ноцецептивную афферентацию и усилению болевых ощущений. Потеря ингибирующего влияния глюкокортикоидов на экскрецию гипокретина и нарушение обмена цитокининов, стимулирующих синтез серотонина при депрессии, также может привести к повышению болевой чувствительности. Острый стресс может блокировать восприятие боли. Этот факт доказывает возможность ингибирующих влияний лимбической системы на соматосенсорную кору мозга. С другой стороны, хроническое психоэмоциональное напряжение, вызванное хронической болью, может приводить к усилению болевых сенсаций. С потенцирующим действием психоэмоционального стресса на восприятие боли в клинической практике мы сталкиваемся значительно чаще.

Возможности психофармакологического лечения соматических симптомов депрессии

Распространенной является точка зрения, что для лечения депрессий в общемедицинской практике предпочтение следует отдавать СИОЗС. Их применение действительно выглядит обоснованным, но при лечении не столько амбулаторных депрессий, сколько относительно простых по своей клинической типологии тревожно-фобических расстройств. Таких тревожных больных врачи общей практики нередко ошибочно оценивают как депрессивных. При лечении соматических симптомов и особенно хронической боли в структуре депрессии выбор СИОЗС в качестве препаратов первой линии выглядит менее обоснованным.
Многочисленные исследования эффективности применения СИОЗС при депрессиях продемонстрировали, что полная редукция психологических и особенно соматических симптомов депрессии может быть достигнута у относительно небольшой части больных лишь к 6-8 неделям лечения .
У большинства больных удается добиться только частичной редукции симптомов. Даже при полном купировании психологических симптомов депрессии резидуальные соматические проявления позволяют оценивать состояние больного лишь как симптоматическое улучшение, которое редко бывает стабильным и даже в случае амбулаторных депрессий нередко сменяется усилением депрессивной симптоматики. Невозможность достижения полной ремиссии ухудшает прогноз заболевания и тяжесть его психосоциальных последствий.
Как было показано выше, депрессии у больных, обращающихся за помощью к врачам общей практики, отличаются высоким удельным весом, клиническим полиморфизмом соматических симптомов, разнообразием нейробиологических нарушений, лежащих в их основе. СИОЗСН продемонстрировали большую по сравнению с СИОЗС эффективность при лечении депрессий с соматическими симптомами: большие степень редукции соматических симптомов и удельный вес больных, достигших состояния ремиссии. СИОЗСН имели преимущество не только при депрессиях с соматическими симптомами, но и у больных с хроническими болевыми состояниями, такими как при фибромиалгии, когда психологические симптомы депрессии выявить не удается .
В настоящее время существуют доказательства обоснованности применения при депрессиях с соматическими симптомами, депрессиях с коморбидными болевыми симптомами и хроническом болевом расстройстве венлафаксина , дулоксетина и милнаципрана . Они существенно отличаются по силе влияния на трансмиссию норадреналина и серотонина .
Различия между отдельными СИОЗСН и трициклическими антидепрессантами, которые также влияют на нейротрансмиссию обоих моноаминов, нередко менее существенны, чем внутри каждой из групп . По соотношению уровней блокады обратного захвата серотонина и норадреналина милнаципран больше напоминает имипрамин, венлафаксин – кломипрамин, а дулоксетин – дезипрамин.
Норадренергические эффекты кломипрамина, амитриптилина и венлафаксина развиваются позже, при применении более высоких доз, чем в случае назначения милнаципрана.
Низкие и средние дозы кломипрамина, амитриптилина и венлафаксина по особенностям клинического действия подобны. Для них характерны (» 20% случаев) побочные эффекты, ассоциированные с серотониновым синдромом: диспепсические жалобы на тошноту, рвоту, жидкий стул, гиперрефлексия, нарушения координации, лихорадка, диафорез (гипер-
гидроз), тремор, гипомания, ажитация .
Дулоксетин и дезипрамин демонстрируют сопоставимо высокую эффективность при адинамических и тяжелых меланхолических депрессиях, но отличаются высоким риском побочных эффектов, связанных с усилением трансмиссии норадреналина (развитие тремора, гипертензивного эффекта и тахикардии) .
Описанные побочные эффекты ограничивают применение кломипрамина, амитриптилина, венлафаксина и дулоксетина при лечении депрессий с соматическими симптомами в сфере первичной медицинской помощи. Как известно, эти больные особенно чувствительны к побочным эффектам, ассоциированным с телесными сенсациями. Соматические симптомы, связанные с чрезмерной норадренергической стимуляцией или обусловленные серотониновым синдромом, амальгамируются с телесными проявлениями депрессии и оцениваются пациентами как непереносимость препаратов или утяжеление расстройства. В любом случае, вопреки рекомендациям врачей, вероятно прекращение больным приема антидепрессанта.
Клинические преимущества сбалансированных антидепрессантов (милнаципрана и имипрамина) при депрессиях с преимущественно соматическими симптомами в сфере первичной медицинской практики определяются гармоничной редукцией основных симптомов депрессии и низким уровнем как серотонинергических, так и нордаренергических побочных эффектов в любом диапазоне доз . Еще одним преимуществом этих препаратов является снижение риска значительного реципрокного усиления трансмиссии дофамина, а при длительном применении – снижение плотности мускариновых рецепторов. Милнаципран в отличие от имипрамина не влияет на рецепторы постсинаптической мембраны, холинергические системы мозга и, вследствие этого, значительно лучше переносится пациентами пожилого возраста, чем имипрамин .
Миртазапин также более эффективен, чем СИОЗС при лечении соматических симптомов депрессии и/или тревоги. Препарат можно рекомендовать, например, для лечения соматических симптомов при депрессиях с коморбидным тревожным расстройством .
При депрессиях с чувством усталости и признаками психомоторной ретардации возможно применение ингибиторов обратного захвата дофамина,
например бупропиона, а также селективных ингибиторов обратного захвата норадреналина, например ребоксетина или атомоксетина .
При лечении депрессий с соматическими симптомами антидепрессанты приходится назначать на более продолжительные сроки, чем в случае депрессий с преимущественно психологическими симптомами. В ряде случаев дополнительно приходится назначать тимоизолептики (ламотриджин, соли вальпроевой кислоты, соли лития, тиреоидные препараты) .
В завершение следует подчеркнуть целесообразность использования разумной комбинации фармакологических и психотерапевтических подходов в случае депрессий с соматическими симптомами .

Список литературы находится в редакции.

– психическое расстройство, проявляющееся устойчивым снижением настроения, двигательной заторможенностью и нарушением мышления. Причиной развития могут стать психотравмирующие ситуации, соматические заболевания, злоупотребление психоактивными веществами, нарушение обменных процессов в головном мозге или недостаток яркого света (сезонные депрессии). Расстройство сопровождается снижением самооценки, социальной дезадаптацией, потерей интереса к привычной деятельности, собственной жизни и окружающим событиям. Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза заболевания, результатов специальных тестов и дополнительных исследований. Лечение – фармакотерапия, психотерапия.

Причины депрессии

Примерно в 90% случаев причиной развития аффективного расстройства становится острая психологическая травма или хронический стресс . Депрессии, возникающие в результате психологических травм, называют реактивными. Реактивные расстройства провоцируются разводом, смертью или тяжелой болезнью близкого человека, инвалидностью или тяжелой болезнью самого пациента, увольнением, конфликтами на работе, выходом на пенсию, банкротством, резким падением уровня материального обеспечения, переездом и т. п.

В отдельных случаях депрессии возникают «на волне успеха», при достижении важной цели. Специалисты объясняют подобные реактивные расстройства внезапной утратой смысла жизни, обусловленной отсутствием других целей. Невротическая депрессия (депрессивный невроз) развивается на фоне хронического стресса. Как правило, в подобных случаях конкретную причину расстройства установить не удается – пациент либо затрудняется назвать травмирующее событие, либо описывает свою жизнь, как цепь неудач и разочарований.

Пациенты, страдающие депрессией, предъявляют жалобы на головные боли, боли в области сердца, суставов, желудка и кишечника, однако при проведении дополнительных обследований соматическая патология либо не обнаруживается, либо не соответствует интенсивности и характеру болей. Типичными признаками депрессии являются расстройства в сексуальной сфере. Сексуальное влечение существенно снижается или утрачивается. У женщин прекращаются или становятся нерегулярными менструации, у мужчин нередко развивается импотенция .

Как правило, при депрессии наблюдается снижение аппетита и потеря веса. В отдельных случаях (при атипичном аффективном расстройстве), напротив, отмечается повышение аппетита и увеличение массы тела. Нарушения сна проявляются ранними пробуждениями. В течение дня больные депрессией чувствуют себя сонными, не отдохнувшими. Возможно извращение суточного ритма сна-бодрствования (сонливость днем и бессонница ночью). Некоторые пациенты жалуются, что не спят по ночам, тогда как родственники утверждают обратное – такое несоответствие свидетельствует о потере чувства сна.

Диагностика и лечение депрессии

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, жалоб пациента и специальных тестов для определения уровня депрессии. Для постановки диагноза необходимо наличие минимум двух симптомов депрессивной триады и минимум трех дополнительных симптомов, в число которых входят чувство вины, пессимизм, трудности при попытке концентрации внимания и принятии решений, снижение самооценки, нарушения сна, нарушения аппетита, суицидальные мысли и намерения. При подозрении на наличие соматических заболеваний пациента, страдающего депрессией, направляют на консультацию к терапевту, неврологу , кардиологу , гастроэнтерологу, ревматологу , эндокринологу и другим специалистам (в зависимости от имеющейся симптоматики). Перечень дополнительных исследований определяется врачами общего профиля.

Лечение малой, атипичной, рекуррентной, послеродовой депрессии и дистимии обычно осуществляют амбулаторно. При большом расстройстве может потребоваться госпитализация. План лечения составляют индивидуально, в зависимости от вида и тяжести депрессии применяют только психотерапию или психотерапию в сочетании с фармакотерапией. Основой лекарственной терапии являются антидепрессанты. При заторможенности назначают антидепрессанты со стимулирующим эффектом, при тревожной депрессии используют препараты седативного действия.

Реакция на антидепрессанты зависит как от вида и тяжести депрессии, так и от индивидуальных особенностей пациента. На начальных стадиях фармакотерапии психиатрам и психотерапевтам иногда приходится заменять препарат из-за недостаточного антидепрессивного эффекта или ярко выраженных побочных эффектов. Уменьшение выраженности симптомов депрессии отмечается только спустя 2-3 недели после начала приема антидепрессантов, поэтому на начальном этапе лечения больным часто выписывают транквилизаторы. Транквилизаторы назначают на срок 2-4 недели, минимальный срок приема антидепрессантов составляет несколько месяцев.

Психотерапевтическое лечение депрессии может включать в себя индивидуальную, семейную и групповую терапию. Используют рациональную терапию, гипноз , гештальт-терапию , арт-терапию и т. д. Психотерапию дополняют другими немедикаментозными методами лечения. Больных направляют на ЛФК , физиотерапию, иглоукалывание , массаж и ароматерапию . При лечении сезонных депрессий хороший эффект достигается при применении светотерапии . При резистентной (не поддающейся лечению) депрессии в отдельных случаях используют электросудорожную терапию и депривацию сна.

Прогноз определяется видом, тяжестью и причиной депрессии. Реактивные расстройства, как правило, хорошо поддаются лечению. При невротических депрессиях отмечается склонность к затяжному или хроническому течению. Состояние больных при соматогенных аффективных расстройствах определяется особенностями основного заболевания. Эндогенные депрессии плохо поддаются немедикаментозной терапии, при правильном подборе препаратов в ряде случаев наблюдается устойчивая компенсация.