Высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризуется крупозной пневмонией и плевритом с последующим развитием анемических некрозов (секвестров в легких).
Этиология. Возбудитель - Mycoplasma mycoides var. mycoides относится к роду Mycoplasma классу Mollicutes - полиморфный микроорганизм, размер 0,2-0,8 мкм, растет только на специальных питательных средах с добавлением сыворотки. Возбудитель КПП неподвижен, аэроб, грамотрицательный, в антигенном отношении все штаммы возбудителя КПП идентичны. К воздействию факторов внешней среды и дезсредств устойчивость возбудителя незначительная. Высушивание, солнечный свет убивают его через 5 ч, нагревание до 58 С - через 1 ч, в гниющем материале сохраняется до 9 дней, в замороженных кусках пораженного легкого - в течение года. Дезсредства (хлорамин, хлорная и свежегашеная известь, сернокарболовая смесь) в принятых концентрациях надежно обезвреживают возбудителя КПП (1-я группа по устойчивости к дезсредствам). Чувствителен к тетрациклину, стрептомицину, левомицетину.
Симптомы. Инкубационный период - 2-4 нед (иногда до 4- 6 мес). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое течение и атипичную форму болезни. Сверхострое течение: экссудативный плеврит, пневмония, повышение температуры выше 41°С, затрудненное дыхание, отсутствие аппетита, прекращение жвачки, диареи. Гибель наступает на 2-8-й день. Острое течение продолжается около месяца: лихорадка, пневмония, плеврит, отеки подгрудка и конечностей, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. При подостром течении признаки те же, но они слабее выражены и непостоянны. Хроническое течение длится несколько недель или месяцев: кашель, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, истощение.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологичееких данных и результатов лабораторных исследований (бактериологического, биопроба, серологического). Поставить прижизненный диагноз нередко трудно. В острой стадии возбудителя КПП удается выделить из крови. С целью выявления животных с латентным течение болезни применяют РСК, РДП, РИГА, МФА, реакцию конглютинации, пластинчатую РА с известным антигеном. Дифференцируют КПП от- пастереллеза, туберкулеза, крупозной пневмонии незаразного происхождения, травматического перикардита, парагриппа, эхинококкоза.
Лечение. Согласно инструкции по борьбе с КПП больные животные подлежат убою. Лечение их ввиду опасности распространения болезни запрещена.
Профилактика и меры борьбы. СНГ благополучен по КПП, потому основное внимание следует сосредоточить на предотвращении заноса возбудителя КПП на территорию страны. При возникновении болезни на хозяйство налагают карантин и осуществляют комплекс мероприятий согласно инструкции по борьбе с перипневмонией крупного рогатого скота. Карантин снимают через 3 мес после окончания реакции у животных на вторую прививку культурой КПП.
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота
(лат.- Pleuropneumonia contagiosa bovum, англ. Bovine contagious pleuropneumoniae, повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП)
КПП КРС - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости.
Возбудитель болезни.
Mycoplasma mycoides subsp.(подвид) mycoides. Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.
Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и др. факторам внешней среды относительно низкая. Возбудитель обладает высокой устойчивостью к пенициллинам и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты надежно обезвреживают возбудителя на объектах внешней среды в течение короткого времени.
Эпизоотология.
Вестественныхусловиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны , яки. Другие виды животных, а также человек, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие перипневмонией животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью.
Основной путь передачи – аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями. Больной скот является источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса.
Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10-30% крупного рогатого скота резистентно к естественному или экспериментальному заражению, у 50% животных проявляется клиническая картина болезни, у% развивается субклиническая инфекция (имеются лишь лихорадка и комплементсвязывающие антитела без поражения легких) и 10% животных могут стать хроническими носителями инфекта. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от перипневмонии в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьирует от 10 до 90%.
Течение и клиническое проявление.
Инкубационный период при естественном заражении 2-4 нед (иногда до 4-6 мес.). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40 – 45 дней. Полное излечение считается редкостью.
При сверхостром течении температура тела достигает 410С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.
При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до С, дыхание - до 55/мин, пульс учащается до, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена, рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и пальпация грудной стенки причиняет животным боль. Перкуссией пораженного участка легких выявляется притупленный звук, а при аускультации этих участков дыхание не прослушивается; при поражении плевры - шум трения.
На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено. Моча имеет от темно-желтого до коричневого цвет и содержит белок. Стельные коровы абортируют . При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется еще профузный понос, животные за 2 –4 нед погибают.
При подостром течении болезнь проявляется периодическими подъемами температуры тела и кашлем. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев.
Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и кашлем, который чаще появляется при подъеме животных, после поения холодной водой и при движении.
Патологоанатомические признаки.
В начальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые пневмонии имеют на разрезе серо - красный цвет.
При остром течении перипневмонии пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разных стадий гепатизации: часть долек легкого окрашена в ярко - красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно - красный, серо-красный и тускло- серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо - белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно - блестящую поверхность разреза, другая – некротизирована, серо - белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина « мраморности» легкого).
На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры – инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при перипневмонии крупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.
В плевральной полости накапливается большое количество (до 20 л) серо-фибринозного красно-желтого цвета светлого или мутного экссудата, без запаха, с хлопьями фибрина. Пульмональная и костальная плевры утолщены, покрыты фибринозными наложениями, нередко срастаются в виде толстой разволокненной соединительнотканной массы.
Медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны серозной жидкостью, отечны; при разрезе саловидные, с очажками некроза желтоватого цвета. Редко обнаруживают серозный или фибринозный перикардит.
· определение антигенных свойств (ПЗР, РА);
· выявление специфических антител (РА в пробирках, на предметных стеклах или метод микроагглютинации, РНА, РСК, РНГА, латексагглютинации и ИФА);
· постановка биопробы на поросятах 2-2,5- месячного возраста из хозяйств, благополучных по энзоотической пневмонии свиней.
Дифференциальный диагноз. Следует исключить пневмонии, являющиеся симптомом болезней, неинфекционного и инфекционного происхождения, а именно: чуму свиней, пастереллезы, сальмонеллезы, болезнь Ауески, листериоз, лептоспироз, легочные гельминтозы аскаридозной и метастронгилезной этиологии, протозойные болезни, грипп свиней, ИАР; а также острые бактериальные секундарные инфекции, хронически протекающуюактинобациллезную пневмонию, бордетеллиоз, M. hyorhinis - инфекцию; пневмонии, обусловленные энтеро- и аденовирусами; гемофилезный полисерозит.
Иммунитет, специфическая профилактика.
Иммунитет изучен недостаточно. Наличие устойчивости у переболевших энзоотической пневмонией свиней к повторному заражению возбудителем, связь иммунитета с высоким титром комплементсвязывающих антител, прямая зависимость между освобождением организма свиней от возбудителя и интенсивностью РА и РСК открывают возможности оздоровления стада с использованием средств специфической иммунопрофилактики.
Профилактика.
С целью недопущения заноса микоплазм в благополучные хозяйства следует строго подбирать свиней для селекционной работы в благополучных хозяйствах – поставщиках.
При профилактическом карантинировании проводить тщательные комплексные диагностические исследования, а закупленных племенных свиней подвергать химиотерапевтической кормовой медикации.
В благополучных хозяйствах для свиней необходимо создавать оптимальные условия содержания и кормления. Свинарники должны быть сухими, теплыми, светлыми и иметь хорошую вентиляцию . Взрослых животных и, в особенности, поросят надо обеспечивать сухой и теплой подстилкой, давать белковую, витаминную подкормку; регулярно, начиная с первых дней жизни, подкармливать поросят препаратами, содержащими железо. Рекомендуются лагерное содержание, регулярные прогулки и моционы животных на свежем воздухе независимо от времени года.
Лечение.
Несмотря на высокую чувствительность M. hyopneumoniae к антибиотикам широкого спектра действия (окситетрациклин, тилан тартат и фосфат тилозина, тиамутин, ленкомицин, спирамицин, хлорамфеникол, тетрациклин), сульфаниламидным препаратам (этазол, норсульфазол, сульфаметазин и др.), а также йодистому алюминию и хлорамину Б, в практических условиях они предупреждают лишь развитие клинических признаков болезни, но не предотвращают инфекцию и не освобождают организм животного от возбудителя. Для повышения эффективности лечения проводят симптоматическую терапию, а также используют средства против бактериальных секундарных инфекций. Тяжелобольных животных выбраковывают.
Меры борьбы.
При появлении подозрения на заболевание животных энзоотической пневмонией проводят клинический осмотр всех свиней хозяйства, с диагностической целью убивают 4-5 больных свиней. Если будут обнаружены однообразные изменения в легких, характерные для этой болезни, то хозяйство по установлении диагноза объявляют неблагополучным, вводят ограничения и запрет на вывоз животных для разведения и откорма, составляют план оздоровления.
Характер мероприятий определяют с учетом степени пораженности поголовья и специфики хозяйства. Обычно планом оздоровительных мероприятий предусматривается убой всех животных с тяжелым поражением органов дыхания.
Клинически здоровых свиноматок старше двух лет, наиболее ценных в племенном отношении, не имеющих признаков пневмонии и не дающих положительных реакций при серологическом исследовании (РА, РСК), оставляют для воспроизводства здорового племенного ядра. Отобранных ценных маток покрывают клинически здоровыми хряками и переводят в отдельные домики или изолированные боксы, обеспечивают им хорошие ветеринарно - санитарные условия кормления и содержания. С профилактической целью проводят лечебно - профилактические обработки (премиксы). За свиноматками и их пометами ведется тщательное клиническое наблюдение. Репродукторное хозяйство считают оздоровленным после получения здоровых по респираторным болезням поросят после первого и второго опоросов.
При поражении большого количества свиней в нескольких свинарниках (фермах) оздоровление можно проводить путем одновременной замены всего поголовья здоровыми свиньями из благополучных хозяйств. Ввозить здоровых животных допускается только после ликвидации неблагополучного стада и тщательной санации помещений и территории каждой фермы от возбудителя. Для дезинфекции используют растворы едкого натра, формальдегида и хлорной извести. Хозяйство объявляют оздоровленным через 2 мес. после завоза здоровых свиней, при отсутствии у них признаков заболевания органов дыхания.
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (Pleuropneumonia contagiosa bovum), повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота, ПВЛ, инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии и плеврита с последующим образованием анемич. некрозов (секвестров) в лёгких. Болезнь распространена в ряде стран Африки, встречается в Европе (Испания), Азии (Иордания, Саудовская Аравия, Китай, Индия, Монголия) и Австралии. Экономический ущерб, наносимый контагинозной плевропневмонией, велик. Летальность 70%. Этиология. Возбудитель - Mycoplasma mycoides var mycoides семейства Mycoplasmataceae (см. Микоплазмы). Полиморфен, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звёздчатую формы. При посеве на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зелёный. На мартеновском бульоне с 8% сыворотки крупного рогатого скота отмечают вначале лёгкую опалесценцию, затем нежное помутнение. Высушивание, солнечный свет убивают возбудителя контагинозной плевропневмонией через 5 ч. В гниющем материале он сохраняется до 9 сут, в замороженных кусках поражённого лёгкого - до 3 мес и даже до года. Сернокарболовая смесь, хлорамин, хлорная и свежегашёная известь в принятых концентрациях убивают возбудителя контагинозной плевропневмонией.
Эпизоотология. В естественных условиях восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу. Источник возбудителя инфекции - больные животные, особенно хронически больные, у которых могут отсутствовать типичные клинические признаки болезни. Заражение происходит даже при кратковременном контакте больных и здоровых животных. Возбудитель болезни выделяется из организма больного животного с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мочой, молоком и околоплодной жидкостью. Бронхогенный путь распространения возбудителя в организме - наиболее вероятный. Эпизоотия К. п. к. р. с. может длиться годами.
Иммунитет. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают иммунитет. Поствакцинальный иммунитет длится от 3 мес до 1-2 лет. В качестве вакцинного препарата используется культура возбудителя микроба, в ряде стран применяют сухие авианизированные вакцины.
Течение и симптомы. Инкубационный период 2-4 нед. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни. При сверхостром течении резко выражены признаки поражения плевры (экссудативный плеврит) или лёгких. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Температура тела выше 41°C. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, развивается диарея. Животные погибают на 2-8 е сутки. При остром течении отмечают период, характеризующийся кашлем, невысоким подъёмом температуры тела. Затем температура поднимается до 42°C (лихорадка, как правило, постоянного и реже ремитирующего типа). Дыхание учащённое, поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на надавливание в области межрёберных промежутков и позвоночника. Общее состояние животного ухудшается, отмечают потерю аппетита, снижение удоя. Кашель, вначале сухой, короткий, болезненный, затем становится сильным, глухим, влажным. Перкуссией выявляется притупление, при аускультации не обнаруживают дыхательных шумов. Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии каверн в лёгких слышен звук падающей капли. Наблюдают двустороннее истечение из носовой полости. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отёки. Отмечается также запор, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 14-28 сут. Иногда процесс принимает подострое или хроническое течение. При подостром течении болезнь проявляется редким кашлем, диареей, лихорадкой. Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, периодическими расстройствами деятельности желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в лёгких. Во время кашля выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отёки брюшной стенки, нижнего края шеи, конечностей. Процесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хронически больных животных гибнет или их выбраковывают на мясо. Атипичная форма болезни проявляется непродолжительной лихорадкой, вялостью, снижением аппетита и быстропроходящим кашлем.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно лёгкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Поражённые участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, лёгкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-жёлтого цвета, в тяжах видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» лёгких). При более поздних стадиях процесса видны участки омертвевшей лёгочной ткани (секвестры), вокруг которых имеется капсула. Часто обнаруживают поражение плевры - утолщение, фибринозные напластования, в более поздних случаях - соединительнотканные спайки между плевральными листками. В грудной полости - экссудат с примесью хлопьев фибрина. Отмечают увеличение лимфатических узлов грудной полости, их отёчность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза в них.
Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторного исследования (биопроба, бактериологические и серологические исследования). Постановка прижизненного диагноза нередко затруднена. В связи с этим с диагностической целью производят убой несколько подозрительных по заболеванию животных. Иногда прибегают к постановке биопробы на телятах, бактериологическому исследованию подвергают плевритический экссудат или лимфу из поражённого участка лёгких. Для выявления животных с латентным течением болезни применяют серологические методы диагностики - РСК, реакцию конглютинации, РА, РДП и РНГА. Дифференцируют от пастереллёза, туберкулеза, эхинококкоза и крупозной пневмонии незаразного происхождения.
Лечение. Больные животные подлежат убою.
Профилактика и меры борьбы. СССР благополучен по контагиозной плевропневмонии и поэтому основное внимание должно быть сосредоточено на предотвращении заноса болезни в нашу страну. При установлении контагиозной плевропневмонии в хозяйстве с ценными продуктивными и племенными животными его карантинируют. Всех животных исследуют клинически и по РСК. Животных с клиническими признаками и подозрительными по заболеванию, а также животных, положительно реагирующих по РСК, убивают. Убой производят непосредственно в хозяйстве на специально оборудуемой площадке. В исключительных случаях (большое количество подлежащих убою животных) с разрешения Ветеринарной отдела области может быть допущена транспортировка скота на ближайший мясокомбинат по железной дороге или водным путём. Мясо используют в пищу людям после проварки или переработки его на варёные колбасы. Поражённые внутренние органы и забракованные части туши уничтожают. Кожи обеззараживают высушиванием. Помещения и территории вокруг них подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Навоз обеззараживают биотермически. Животных, клинически здоровых и отрицательно реагировавших по РСК, клеймят на правой щеке буквой «П» и вакцинируют двукратно с промежутком 25-30 сут. Если болезнь возникла в хозяйстве с малоценным скотом (численность которого невелика), всех животных этого хозяйствас разрешения республиканских ветеринарных органов убивают на мясо. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 3 мес после окончания реакции у животных на 2 ю прививку культуры возбудителя и в том случае, если за это время среди привитого скота не будет обнаружено больных и подозрительных по заболеванию животных.
Скота — повальное воспаление легких, (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Впервые болезнь описал Буржеля в 1765 г., инфекционную природу установил Хаберст (1792). Возбудителя открыли и описали Нокар и Ру(1898).
Возбудитель: Mycoplasma mycoides var . mycoides , относится к роду Mycoplasma, классу Mollicutes, полиморфный, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы. При посевах на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зеленый. Высушивание, солнечный свет убивает возбудителя через 5 ч; в замороженных кусках пораженного легкого сохраняется до 3 мес и даже до года.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы в естественных условиях крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу.
Источник возбудителя — больные животные.
Инкубационный период: 2—4 недели.
Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни.
При сверхостром течении: повышение температуры до 42°С, диарея, затрудненное дыхание, животные погибают на 2-8 сутки.
Острое течение: кашель, повышение температуры до 42°С, двустороннее истечение из носовой полости, на нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отеки; иногда отмечают запор, понос. Процесс может принимать подострое или хроническое течение.
При подостром течении: кашель, диарея, лихорадка.
Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, расстройством желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в легких. Во время кашля выделяются гнойные хлопья.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно легкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Пораженные участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, легкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» легких), поражение плевры, в грудной полости экссудат с примесью фибрина, увеличение лимфоузлов грудной полости, их отечность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза.
Диагностика. В лабораторию направляют легкие, лимфоузлы грудной полости, экссудат. Проводят РСК, РА, РДП и РИГА, бактериологическое исследование.
Дифференциальная диагностика. Предусматривают исключение па-стереллеза, туберкулеза, крупозной пневмонии незаразного происхождения.
Пастереллез протекает остро; наблюдают явления геморрагического диатеза. Бактериологическое исследование позволяет быстро и безошибочно установить возбудителя.
Туберкулез диагностируют на основании внутрикожной аллергической пробы, выделения возбудителя из пат. материала.
Крупозная пневмония незаразного происхождения характеризуется спорадичностью, более острым течением, отсутствием секвестров.
Профилактика и лечение. Больных животных не лечат — на убой. Для иммунизации используют живую культуру М. mycoides , которую вводят подкожно на внутренней поверхности кончика хвоста.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. В сыром виде туши не выпускают. Туши и непораженные органы больных животных варят или перерабатывают на вареные и варено-копченые колбасы. Измененные органы направляют на техническую утилизацию. Кишки после засолки используют на общих основаниях. Шкуры, снятые с крупного рогатого скота, больного повальным воспалением легких, дезинфицируют.
Для дезинфекции помещений применяют 2%-ный раствор едкого натра (70-80°С), раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 1%-ный раствор формалина. Экспозиция 1 ч.
Катинда Ж.В.Б., Терехов В.И.
ФГБОУ ВПО "Кубанский
государственный аграрный университет"
Контагиозная плевропневмония (КПП) крупного рогатого скота является инфекционным заболеванием и отнесено МЭБ к списку А - особо опасным болезням . В настоящее время в большинстве стран мира оно ликвидировано, между тем КПП продолжает регистрироваться в ряде стран Африки, в том числе и Анголе . Первые сведения о появлении болезни в Анголе датируются 1892 годом и связаны с эмиграцией из Южной Африки после победы Великобритании 800 бурских семей, которые вместе с имуществом и скотом расселились на юге страны. С 1892 г. по 1921 г. болезнь распространилась по всей территории Анголы, обуславливая повальную гибель скота, нанося огромный экономический ущерб скотоводству страны .
В настоящее время, по данным документации ветеринарного учёта и отчетности Республики Ангола, болезнь зарегистрирована в 9 из 18 провинций, в которых официально действуют 64 неблагополучных пункта. В нозологическом профиле по количеству всех случаев регистрируемых инфекционных болезней на долю КПП приходится 51,6 %.
Целью работы являлось изучение особенностей клинического и патологоанатомического проявления контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в республике Ангола.
Для выполнения указанной цели с июня по декабрь 2010 года было проведено клиническое обследование крупного рогатого скота в 6 провинциях, где зарегистрирована КПП, в ходе которого посетили 12 ферм. При этом было осмотрено 8746 голов скота. Критерием наличия у животных КПП служило присутствие у них признаков поражения респираторного тракта и нарушения сердечно-сосудистой системы.
При клиническом осмотре было изолировано с признаками КПП 49 голов, которые в дальнейшем подвергались термометрии, аускультации и перкуссии, по результатам которых определяли тяжесть течения болезни. В результате обследования больных животных было установлено, что у 9 (18,4%) болезнь протекала в острой форме, а у 40 (81,6%) - в хронической.
Острое течение проявлялось тем, что у больных животных первичные признаки выражались повышением температуры тела до 40-41,2°С, угнетением, частым залёживанием, отсутствием аппетита и продолжительным, болезненным кашлем. Из носовых отверстий выделялись гнойно-слизистые, иногда с примесью крови мутные истечения. У больных животных устанавливали учащенное (до 49-57 дыхательных движений в минуту) и поверхностное дыхание абдоминального типа. Животные дышат широко открытым ртом, из которого выделяется пенистая слюна (рис.1). Пульс слабый с частотой 85-95 ударов в минуту. Грудные конечности расставлены, спина сгорблена, голова опущена или вытянута вперед. Животные стонут и боятся сделать любое движение.
Перкуссией и пальпацией выявили болезненность грудной стенки. В ходе проведения перкуссии легких устанавлено наличие притуплённых звуков, характеризующих наличие патологических очагов, а при аускультации этих участков выявлено жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, а также шум трения плевры.
В области подгрудка выявляли отеки. Мочевыделение затруднено, моча темно-желтого или коричневого цвета.
Хроническое течение характеризовалось исхуданием, кашлем (особенно после прогонки или резком вставании), капризным аппетитом, перемежающимися расстройствами пищеварения (запор сменялся поносом). Во время приступов кашля отмечали выброс гнойных хлопьев. При перкуссии легких иногда выявляли притупление звуков, а при аускультации этих участков устанавливали отсутствие дыхательных шумов, что позволяло предположить наличие секвестров. У животных с обширными поражениями в легких отмечали развитие отёков, достигающих брюшной стенки, нижнего края шеи и конечностей. У телят до 6-месячного возраста заболевание проявлялось в виде артритов, при этом признаки пневмонии отсутствовали.
На вскрытии вынуждено убитых животных основные изменения обнаруживали в грудной полости, что характерно при контагиозной плевропневмонии.
Чаще патологический процесс затрагивал одно легкое, реже оба. При острой форме болезни, как правило, наблюдали обилие экссудата в грудной полости и поражение сердечных и (или) верхушечных долей легких, а также наложение фибрина на плевре. Пораженные легкие были плотной консистенции (гепатизация) с отчетливыми признаками крупозной пневмонии в стадиях красной, серой и желтой гепатизации. При этом часть долек легкого была окрашена в ярко-красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно-красный, серо-красный и тускло-серый цвет. В результате отчетливо просматривался мраморный рисунок органа (рис.2 и 3).
Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Кроме паренхимы легких в процесс вовлекается междольковая соединительная ткань, которая выступает в виде широких бело-серых полос (тяжей). Вследствие застоя лимфы тяжи имели ноздревато-пористую структуру, с небольшими полостями, круглой, овальной или продолговатой формы на разрезе (рис.4).
Такие изменения легких характерны только для инфекционной плевропневмонии крупного рогатого скота.
 |
Вследствие закупорки крупных легочных артерий создаются предпосылки для образования обширных некрозов паренхимы легкого, что приводит к образованию секвестров (рис. 5). Некротические фокусы размером от чечевичного зерна до долей легкого окружены соединительнотканной капсулой. В секвестрах сохранялся рисунок легких со стадиями серой и красной гепатизации. Но они более тусклого вида по сравнению с некапсулированными некротическими фокусами. Во многих местах легких вокруг крупных и средних бронхов и со стороны легочной плевры выражено разрастание соединительной ткани, что также является характерным для плевропневмонии признаком.
В грудной полости, особенно при хроническом течении, обнаруживали большое количество кровянистого или соломенного цвета, мутного, без запаха, с хлопьями фибрина экссудата (рис.6), пленки фибрина, отложившиеся на костальной и легочной плевре, серого или серо-желтого цвета.
Нередко в патологический процесс вовлекалось сердце, в сорочке которого обнаруживали скопление фибринозной массы, что свидетельствовало о развитии фибринозного перикардита (рис.7). При хроническом течении болезни устанавливали образование очаговых или облитерирующих спаек и резкое утолщение плевры. При этом средостенные, бронхиальные и поверхностные шейные лимфатические узлы были сильно увеличены, на разрезе сочные, а в паренхиме - многочисленные очаги некроза.
Таким образом, результаты клинического исследования показали, что КПП крупного рогатого скота в Республике Ангола в подавляющем большинстве случаев имеет хроническую форму течения, при которой основными клиническими симптомами являются ано-рексия и периодический влажный кашель, а у телят - развитие артритов. Поэтому, чаще всего предположительный диагноз на КПП при такой форме болезни устанавливается посмертно при проведении вынужденного убоя. При этом патологические изменения выявляются только в грудной полости и связаны с наличием значительного количества экссудата, множественных спаек и наложений пленок фибрина на плевре и легких, а также выявлением секвестров в паренхиме легких и фибринозного перикардита. До 20% случаев болезнь протекает остро с развитием типичных клинических признаков - лихорадкой, тяжёлым поверхностным дыханием, катараль-но-гнойным ринитом, кашлем, болезненностью и отёками в области грудной клетки . Только при острой форме болезни выявлялись характерные патологоанатомические изменения в легких - мра-морность и отеки междольковой соединительной ткани. Ни в одном случае нами не было зафиксировано сверхострого течения КПП, для которого свойственно быстрое повышение температуры тела до 41-420С, сильное угнетение, появление сухого кашля, прерывистого и затруднённого дыхания и развития диареи .
Список литературы
- Б.Ф. Бессарабов, А.А. Вашутин, Е.С. Воронин и др.; Инфекционные болезни животных /Под редакцией А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - с. 240246.
- Инфекционная патология животных. /Под ред. А.Я.Самуйленко, Б.В.Соловьева, Е.А.Непоклонова, Е.С.Воронина. -М.: ИКЦ "Академкнига", 2006. -Т.2. -С.409-417.
- Mendes A.M.
- Trichard C.J.V.
Реферат
Установлено, что в Республике Ангола контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота преимущественно протекает хронически и выявляется на вскрытии, в ходе которого обнаруживается обильное скопление экссудата в грудной полости, фибринозные наложения на плевре и легких и секвестры в паренхиме легких. Острая форма болезни регистрируется в пределах 20% случаев и характеризуется явными признаками поражения легких и высокой температурой тела. На вскрытии устанавливается мраморность и отеки междольковой соединительной ткани легких.
Ключевые слова: крупный рогатый скот, контагиозная плевропневмония, клинические признаки, патологоанатомические изменения
Терехов Владимир Иванович, доктор биологических наук, профессор кафедры микробиологии, эпизоотологии и вирусологии факультета ветеринарной медицины Кубанского государственного аграрного университета; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; e-mail: [email protected], тел. +79884742115
Ответственный за переписку с редакцией: катинда Жоау Владимир Бело, аспирант кафедры микробиологии, эпизоотологии и вирусологии факультета ветеринарной медицины кубанского государственного аграрного университета; 350044, г. краснодар, ул. калинина, 13, общ.N°14; тел. 89384049930; e-mail: [email protected] .
UDC 619:616-091:616.24-002]:636.2 (673)
CLINICAL AND PATHOANATOMICAL EXPRESSION OF CONTAGIOUS BOVINE PLEUROPNEUMONIA IN THE REPUBLIC OF ANGOLA Katinda J.V.B., Terekhov V.I.
Contagious bovine pleuropneumonia in the Republic of Angola in most cases has chronic course in which the main clinical signs are anorexia and recurrent loose cough, and the development of arthritis in calves. Pathological changes are detected only in the thoracic cavity and are related with the presence of a significant amount of exudate, multiple adhesions and fibrin overlay on the pleura and lung, as well as the detection of fibrinous pericarditis. The acute form of the disease is registered in the range of 20% of cases and is characterized by apparent signs of lung lesions: severe superficial breath, catarrhal-purulent rhinitis, cough, pain and swelling in the thorax, and fever. Marbling and edemas of the lungs" interlobular connective tissue is set at autopsy.
Key words: cattle, contagious bovine pleuropneumonia, clinical signs, pathoanatomical changes.
References
- Bessarabov B.F., Vashutin A.A., Voronin E.S. Infektsionnye bolezni zhivotnykh . - Moscow. - Koloss (2007): pp. 240-246. - Print (in Russ.).
- Samuylenko A.Ya., Solovev B.V., Nepoklonov E.A., Voronin E.S. Infektsionnaya patologiya zhivotnykh . - Moscow. - 2007. - pp. 409-417. - Print (in Russ.).
- Bednarek D. Zaraza Plucna Bydla / D. Bednarek, J. Regalla // Medycyna Wet, 2004. - Vol. 60, N° 2. - P.113-224.
- Mendes A.M. Medicina veterinaria em Angola. Contributos historicos tom (1) / A.M. Mendes // Portugalia.: Alinha seguinte Lda, 2006. - 388 p.
- Trichard C.J.V. An outbreak of contagious bovine pleuropneumonia in the Owambo mangetti area of south west Africa/Namibia: microbiological, immunofluorescent, pathological and serological findings / C.J.V. Trichard, P.A. Basson, J.J. Van Der Lugt, Elsie P. Jacobsz // Onderstepoort J. vet Res., 1989. - N°56. - P. 277-284.
Author affiliation
Terekhov Vladimir I., D. Sc. in Biology, professor of the department of microbiology, epizootology and virology of the Kuban State Agrarian University; 13, Kalinina st., Krasnodar, 350044; e-mail: [email protected]; phone: +79884742115.
Responsible for correspondence with the editorial board: Katinda Joao Vladimir Belo, post graduate student of the department of microbiology, epizootology and virology of the Kuban State Agrarian University; 13/14, Kalinina st., Krasnodar, 350044; e-mail: [email protected], phone 89384049930.