Лечебная гипоксия. Народные средства при гипоксии. Восстанавливается ли мозг после гипоксии

Под гипоксией подразумевают кислородное голодание организма в целом или некоторых органов. Появляется это состояние вследствие недостаточного количества кислорода во вдыхаемой газовой смеси, в крови или при повреждениях механизмов тканевого дыхания. Изменения, возникающие из-за гипоксии, как правило, необратимы, поэтому игнорировать такое состояние недопустимо.

Особенно опасна гипоксия головного мозга, сердца, почек, так как эти системы наиболее чувствительны к ограничению кислорода.

Что такое гипоксия

По объему обслуживающего кровотока головной мозг занимает первое место: 20% от объема крови уходит на доставку мозгу кислорода и питательных веществ.

Ткань мозга чрезвычайно чувствительна к нехватке кислорода: через 4 секунды острой недостаточности функциональность ее нарушается, через 8-12 секунд человек теряет сознание, спустя 30 наступает кома. При отсутствии кровотока головной мозг в состоянии функционировать не больше, чем 4-5 минут.

На практике временной интервал несколько больше, так как острая гипоксия, связанная с полным исчезновением кровотока - явление редкое. Чаще всего человек сталкивается с уменьшением кислорода в крови или нарушениях в механизме поглощения. Прогноз к жизни в этом случае лучше, но последствия гипоксии колеблется от излечимых до тяжелых необратимых.

Виды патологического состояния

Гипоксия не является независимым заболеванием. Это состояние, которое наступает при уменьшении объема кислорода, попадающего в клетки. Приводят к этому множество различных факторов.

Виды по этиологии

По отношению к внешним факторам состояние классифицируют следующим образом.

• Гипоксическая - или экзогенная. Состояние развивается из-за нехватки кислорода во вдыхаемом воздухе. Самая тривиальная причина - плохо проветриваемое помещение, бездействие вентиляции в полностью закрытом помещении. С такого рода состоянием сталкиваются альпинисты при восхождении, так как с высотой объем кислорода в воздухе снижается.
• Респираторная - или дыхательная. Здесь наблюдаются нарушения в работе дыхательных путей: пневмония, обострение бронхиальной астмы, дисфункции дыхательного центра, травмы и так далее. Причины здесь очевидны и все силы направлены на лечение первичной болезни.
• Сердечно-сосудистая - или циркуляторная. Причиной выступают изменения в составе крови, способствующие нарушению нормального течения крови. Такое состояние наступает при сердечной недостаточности, сужении рабочего русла сосуда из-за тромбоза, атеросклеротической бляшки и так далее. Последствия гипоксии здесь куда более серьезные, вплоть до ишемического инсульта мозга.
• Гемическая - связана с изменением состава крови. В человеческом организме молекулы кислорода транспортируются в виде комплекса с гемоглобином. При уменьшении количества гемоглобина или эритроцитов кислород остается несвязанным и, соответственно, не может быть доставлен в клетку. Такая же картина наблюдается при разрушении механизма связывания гемоглобина с кислородом.
• Тканевая - в этом случае нарушается механизм утилизации кислорода в клетке, например, при блокировке фрагмента дыхательной цепи митохондрии. Такое действие оказывают некоторые яды и медикаменты.
• Перегрузочная - как правило, временное явление, связанное с чрезмерной нагрузкой на мышцы, нервную ткань или орган.
• Техногенная - такая гипоксия формируется при постоянном действии вредных, отравляющих веществ на некоторых производствах.
• Смешанная - любой вид гипоксии, протяженный во времени достаточно, чтобы возникла тканевая гипоксия. Здесь нужно лечение как первичной формы, так и вторичной.

Разновидности по времени развития

Поскольку гипоксия является именно состоянием, а не болезнью, то скорость формирования его может быть очень разной.

• Молниеносная - например, вследствие кровоизлияния в дыхательный центр или в результате травмы. При неоказании срочной помощи, такое состояние заканчивается смертью.
• Острая гипоксия головного мозга развивается за несколько часов. Примером ее может служить отравление цианидами, блокирующими фермент дыхательной цепи. Помощь и здесь нужна немедленная, в противном случае ни жизнь, ни здоровье человека не гарантированы. Однако для проведения лечебных мероприятий отводится больше времени.
• Хроническая гипоксия мозга не столь опасна для жизни, но значительно снижает ее качество. Чтобы компенсировать постоянную нехватку кислорода, организм используется разнообразные дополнительные механизмы. Однако любые из них направлены только на поддержание жизнедеятельности, но отнюдь не на полноценное восстановление функций.

К самым явным механизмам компенсации относится возрастание глубины и частоты входов. В дыхании начинают участвовать резервные альвеолы, чтобы максимально увеличить рабочую поверхность. Внешне это проявляется как сильная одышка, которая заметно ограничивает подвижность. При этом повышается частота сердечных сокращений и величина давления.

Происходит перераспределение кровотока: к внутренним органам направляется больше крови, а периферия начинает испытывать вторичный кислородный голод. Недостаток кислорода порождает необходимость увеличить количество эритроцитов, что значительно повышает риск тромбообразования.

Все это приводит к быстрому износу и повреждению сердечно-сосудистой и дыхательной систем. А поэтому лечение гипоксии должно быть начато на самых ранних стадиях . Позднее справиться с болезненным состоянием и последствиями его компенсации намного сложнее.

Классификация по локализации

Недостаток кислорода может наблюдаться на каком-то определенном участке мозга, а может охватывать весь орган.

Рассматривают следующие виды:

• Рассеянная - следствие общего недостатка кислорода в крови. Вызывает нарушения низкой или средней степени тяжести. Излечивается с наиболее благоприятными прогнозами.
• Центральная церебральная ишемия формируется при нарушении кровоснабжения какого-то участка мозга. Причиной, как правило, выступает сужение сосуда - аневризма, тромб. Обычно такое состояние является частью более обширного заболевания.
• Глобальная церебральная ишемия - полное прекращение поступления крови.
• Ишемический инсульт - причиной также является резкое сужение или непроходимость кровеносного сосуда. Обычно, инсульт захватывает несколько участков.

Симптомы гипоксии

Как и множество других нарушений в работе ЦНС гипоксия сопровождается ухудшением умственной деятельности. Первыми признаками ее выступают затруднения с решением задач, ухудшение краткосрочной памяти, то есть симптомы, которые легко приписать утомлению.

На следующей стадии острой гипоксии у пострадавшего часто возникает состояние эйфории. Чрезмерная энергичность и возбуждение сопровождается явственным расстройством координации, шаткой походкой.

Несмотря на самоощущение с объективной точки зрения когнитивные функции ухудшаются. Возбуждение сопровождается бледностью, но порой может вызвать и покраснение кожных покровов. Появляется обильное неприятное потоотделение, дыхание и сердцебиение учащенное.

Возбуждение сменяется апатией, сонливостью, сопровождается головокружением. Падает зрение, появляются «мушки» перед глазами, затем больной утрачивает сознание. Обморок переходит в кому разной глубины.

Даже на этой стадии реанимационная помощь позволяет не только спасти жизнь пациента, но и полностью восстановить все функции мозга . Восстановление происходит в обратном порядке.

Причиной хронической нехватки кислорода становятся заболевания, связанные с сужением кровеносных сосудов, например: синдром шейной артерии при остеохондрозе, гипертоническая энцефалопатия и прочее.

Симптомами гипоксии мозга являются следующие нарушения:

• головокружение, постоянный звон в ушах;
• постоянная головная боль. Боль снимается сосудорасширяющими лекарствами, но тут же возвращается;
• нарушение равновесия, координации, речи;
• приступы тошноты и рвоты по утрам;
• ухудшение умственных способностей - нарушение памяти, уменьшение работоспособности;
• возможны разнообразные нарушения сна;
• наблюдается резкая смена настроений, превалирует плаксивость, раздражительность, развивается депрессия и апатия.

Лечение хронической гипоксии не отделимо от лечения основного заболевания. Только устранив первичный фактор, можно добиться успеха, восстановив нормальное кровоснабжение мозга.

Диагностика

Острая гипоксия отличается достаточно характерными симптомами, что облегчает диагностику. Признаки хронической совпадают большинством симптомов нарушения в работе ЦНС, и в большинстве случаев причиной появления их нехватка кислорода и является.

Цель диагностики при гипоксии - установить первичную причину патологического состояния.

• Анализ крови - как общий, так и газовый. Первый указывает количество эритроцитов, последний позволяет точно установить парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови.
• Энцефалограмма головы предоставляет информацию о состоянии клеток мозга, наличии плохо функционирующих участков.
• Реовазография позволяет установить состояние кровеносных сосудов, снабжающих мозг.
• Ангиография - общая или селективная, предоставляет более полную картину кровотока.
• Магнитно-резонансная томография - наиболее информационный метод. Незаменима при подозрениях на ишемию отдельных участков мозга.
• Капнография и CO-метрия указывает на объем углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Таким образом исключают или подтверждают нарушения в работе легких.

Лечение

Так как причины состояния разнообразны, то и для лечения гипоксии головного мозга применяют разные методы.

• Экзогенная форма требует лишь восстановления нормального содержания кислорода в крови, причем источником является вдыхаемый воздух. Метод лечения - кислородная подушка.
• В случае дыхательной гипоксии лечение направлено на восстановление функций дыхательных путей. Для этого используют дыхательные аналептики, лекарства, расширяющие бронхи, антигипоксаны.
• При гемической форме применяют препараты, способствующие восстановлению функции кроветворения. Распространенным методом является переливание крови.
• Для лечения циркуляторной гипоксии назначают прием антикоагулянтов, сосудорасширяющих, ноотропов, противоотечных, ангиопротекторов и так далее.
• Тканевая форма предполагает применение антидотов, если первопричиной выступило отравление. Допустимы любые меры, направленные на улучшение снабжения кислородом: прием витаминов, гипербарическая оксигинация и даже прогулки на свежем воздухе.

Острая гипоксия головного мозга представляет собой смертельно опасное состояние. Хроническая заметно снижает уровень жизни. Любые формы заболевания требуют эффективного и безотлагательного лечения.

Гипоксия не подпадает под категорию «специфические болезни». Она может быть обусловлена самыми невероятными причинами и выступать основным элементом всевозможных недугов. Поэтому многие затрудняются в осознании этого неестественного процесса, так как впредь сталкивались только с конкретными болезнями, имеющими яркие признаки.

Это общеболезненный процесс, толкование которого следует начинать с расстройств, возникающих на межклеточном уровне.

Изменения делятся на две категории:

1. Приспособительные реакции;
2. декомпенсация.

Изначально человеческий организм старается как-то реагировать на развивающуюся болезнь, активизируя свои приспособительные рефлексы. Именно они на протяжении недолгого времени помогают органам и тканям стабильно работать в случаи возможного голодания.

Когда гипоксия затягивается, реакций приспособления перестает хватать для поддержания тонуса. Заложенные ресурсы постепенно истощаются, и наступает период декомпенсации. Возникают непоправимые изменения в организме. Они приводят к негативным последствиям, в том числе летальному исходу.

Четыре степени

Медики обращают внимание населения на четыре степени гипоксии, зависящие, в первую очередь, от ее выраженности и серьезности протекания:

Легкая

выявляется при разного рода физических нагрузках.

Умеренная

может проявляться в состоянии абсолютного покоя.

Тяжелая

характеризуется ярко выраженным гипоксическим синдромом и имеет склонность переходить в коматозное состояние.

Критическая

крайняя степень, в результате чего гипоксия приводит к коме или смертельному исходу.

Причины развития

К первопричинам стоит отнести такие обстоятельства:

• Высота, например, горный недуг или болезнь летчиков;
• тесные комнаты, толпы людей;
• пребывание в подземной шахте;
• неправильная система вентиляции;
• работа на глубине, под водой;
• задымленность воздуха в месте проживания;
• неполадки в функционировании наркозно-распираторного оборудования.

Основанием эндогенной гипоксии считают:

• Болезни органов дыхания: пневмония, бронхит и другие;
• попадание сторонних вещей в бронхи в случае проглатывания детьми мелких деталей;
• асфиксия;
• пороки сердца: незакрытое овальное окно, Боталлов проток;
• расстройство функционирования дыхательного центра ЦНС при травмах, опухолях;
• перелом грудной клетки, повреждения диафрагмы;
• сбои сердечного ритма;
• тромбозы;
• анемия;
• отравления синтетическими веществами;
• потеря крови;
• сахарный диабет, ожирение;
• кома;
• хронические болезни почек, крови;
• проблемы со щитовидной железой;
• голодание, алкоголизм, употребление наркотических средств.

Основные виды

Медики подразделяют гипоксию на классы. Данное разделение активно используется в науке как самое обширное и аргументированное.

Учитывая вариант появления, патология бывает:

• Экзогенная , которая непосредственно зависит от факторов окружающей среды.
• Эндогенная , обусловленная сторонними недугами.

Для эндогенной характерны такие подвиды:

• Дыхательная;
• циркуляторная;
• гемическая;
• тканевая;
• субстратная;
• перегрузочная;
• смешанная.

По скорости появления гипоксию делят:

1. Молниеносная – длится около 3 минут.
2. Острая – не дольше 2 часов;
3. Подострая – до 5 часов;
4. Хроническая – может длиться неделями и годами.

В зависимости от границ кислородного голодания, гипоксия может быть общей и местной.

Давайте более детально изучим каждый из существующих типов.

Экзогенная

Напрямую связанна с кислородом, который человек вдыхает ежесекундно. Из-за его небольшого объема, во время вдоха легкие мало обогащаются кислородом. После чего кровь, малонасыщенная кислородом, распространяется по всему телу к органам и тканям, а те, в свою очередь, подвергаются гипоксии. Также возможно появление синюшности, головокружения, потеря сознания.

Дыхательная

Появляется вследствие какой-то болезни респираторных органов. В районе легочных альвеол возникают препятствия для моментального соединения гемоглобина с важнейшим кислородом. В итоге развивается серьезная недостаточность или отек головного мозга.

Циркуляторная

Связана с расстройствами процессов кровообращения. Когда подобные изменения касаются всех кровеносных сосудов, то гипоксия приобретает соответствующее название «системная». А когда по каким-то причинам обращение крови нарушено лишь в районе одного органа, то это местная.

При данном виде в крови есть необходимая доля кислорода, но перебои в обращении не дают ей вовремя добраться до конкретных органов.

Гемическая

Характеризуется стремительным убыванием гемоглобина. Включает в себя два подвида: анемическую и вызванную ухудшениями качества гемоглобина. Анемическая говорит об анемии и снижении количества гемоглобина. А второй тип подразумевает отравление ядами, которые образуют форму гемоглобина не способную переносить кислород.

Тканевая

При этом типе клетки перестают абсорбировать кислород. Это осуществляется в случаях:

• Подавления активности ферментов;
• недостатка ферментов из-за нехватки витаминов;
• отравления ядовитыми веществами микробов;
• при радиации, серьезных инфекционных заболеваниях.

Субстратная

Происходит нормальная доставка кислорода к органам, но в условиях нехватки полезных веществ. Чаще всего она возникает при регулярном голодании и диабете.

Перегрузочная

Считается следствием тяжелых физических нагрузок. В процессе сильных тренировок клетки активно работают, расходуя кислород. Но подобное состояние не несет в себе скрытой опасности.

Смешанная

Это весьма серьезный тип, появляющийся при серьезных поражениях разных органов. К примеру, сильное отравление, кома.

Острая

Ход ее развития стремительный и сопровождается страшными переменами в организме. Она требует немедленного устранения, чтобы успеть спасти органы от истощения.

Медики считают острую гипоксию намного опаснее хронической, так как она за короткий промежуток времени может сделать из человека инвалида.

Хроническая

Может длиться месяцами как сопровождение к разным недугам. В данном случае перемены осуществляются достаточно медленно. Организм имеет время привыкнуть, а органы могут продолжать также функционировать.

Симптомы

Распознать сигналы гипоксии удается только при трех ее видах: острой, подострой и хронической. Молниеносный тип чаще всего заканчивается смертью.

• Острая длится 2-3 часа, и за это время уменьшается число сокращений сердца, падает давление, меняется ритм вдохов и выдохов. Если это состояние не устранить, то человек впадает в кому, и возможен летальный исход.
• Подострая и хроническая форма характеризуются возникновением тяжелого гипоксического синдрома. На его фоне становятся заметными симптомы со стороны ЦНС, некрозы, кровоизлияния. Из-за этого человек пребывает в состоянии эйфории, страдает от беспокойства в области опорно-двигательного аппарата.

Если гипоксия будет прогрессировать, то возможно последующее появления таких симптомов:

1. Вялость;
2. головные боли;
3. шум в ушах, головокружение;
4. тошнота, рвота;
5. судороги.

Судороги возникают под влиянием сторонних факторов. При этом все начинается с небольших подергиваний мышц лица и переходит на руки, ноги.

Человек может ощущать боль в области сердца, одышку, тахикардию, снижение температуры. В последующем давление стремительно падает до 20-40 мм рт. ст., наступает смерть.

Гипоксия плода

Через плаценту малыш получает минимальный объем кислорода. Дитя, будучи еще внутриутробно, мучается от этого тяжелого состояния.

Чаще всего причинами становятся всевозможные болезни матери: анемия, заболевания печени, почек, сердца.

Гипоксия в легкой форме не имеет отрицательного влияния на плод. А вот средняя и тяжелая могут привести к нежелательным последствиям в плане развития малыша: некрозам, порокам, преждевременным родам.

Абсолютно на любом сроке беременности есть возможность возникновения гипоксии. Когда плод подвергается такому состоянию в первом триместре, существует большой риск, что появятся отклонения несовместимые с жизнью. Если речь идет о третьем и втором триместре, то может произойти поражение ЦНС. В будущем проявится задержка развития.

Гипоксия – это не отдельный недуг, а только часть одного серьезного нарушения. Увидев первые ее признаки, следует искать истинные причины, которые привели к кислородному голоданию.

Различают также острую и хроническую гипоксию плода. Для острой формы разработано срочное лечение, спасающее плод от гибели. Хроническая способна сопровождать женщину всю беременность, оказывая свое разрушительное влияние на ребенка. В результате он появляется на свет слабым и с пороками.

Распознать патологию можно по значительному уменьшению его активности (меньше 10 толчков в сутки) и появлению брадикардии – ниже 70 ударов в минуту.

Эти признаки позволяют каждой женщине самостоятельно ощутить, когда наступает нехватка кислорода ребенку. Более точную проверку дает доплер сосудов плаценты, КТГ, УЗИ.

У новорожденного

В науке не употребляется понятие «гипоксия новорожденного». Но его часто используют для того, чтобы определить состояние ребенка, появившегося на свет с точки зрения медицины и выявить возможное гипоксическое поражение.

Под гипоксией новорожденных понимается кислородное голодание малыша в родах или во время вынашиваемой беременности.

Медики стараются оценить серьезность гипоксии по шкале Апгар. Она состоит из 5 факторов, которые должны быть зафиксированы сразу после рождения и через 5 минут. В итоге все подсчитывается путем суммирования. Ребенок поучает свою оценку.

Крепкий ребенок, соответственно, может получить оценку 8-10 баллов. Если есть умеренная гипоксия – 4-7 баллов сразу после рождения. Когда спустя пять минут уже ставится оценка 8-10 баллов, значит, гипоксия прошла, а дитя сумело возобновить свои силы. Но если по шкале Апгар ставится 0-3 балла, имеем налицо одну из самых тяжелых форм гипоксии, соответственно ребенок сразу же переводится в реанимационное отделение.

Если малыш при зафиксированной внутриутробной гипоксии спустя 5 минут после родов получает оценку 7-10 баллов, и в дальнейшем растет без отклонений, то медикаментозная терапия не нужна. Он сумел побороть свое кислородное голодание. Если нарушения все-таки есть, их нужно обязательно лечить.

Чем грозит

Гипоксия часто дает осложнения, которые зависят от длительности голодания. Если удается устранить ее до истощения компенсаторных функций, органы и ткани полностью возвращают себе первоначальный вид и приступают к работе.

Продолжительность этого периода напрямую влияет на степень поражения органов, особенно это касается головного мозга. Он может выдержать без кислорода лишь 3-4 минуты, дальше появляются некрозы. Печень, почки и сердечная мышца могут продержаться чуть больше – 30–40 минут.

Дефицит кислорода в головном мозге вызывает проблемы в функционировании нервной системы. После чего появляется нейропсихический синдром и слабоумие. Главное правильно подобрать комплексную методику реабилитации.

К нежелательным результатам нужно отнести не выдерживание физических нагрузок, всевозможные кровоизлияния.

Лечение

Чаще всего на практике встречаются совмещенные типы гипоксии. Поэтому лечение обязательно должно быть комплексным.

Для поддержки необходимого уровня кислорода медики используют гипербарическую оксигенацию. В ее основе лежит подача кислорода в легкие под давлением, которое специально задается специалистами.

За счет этого кислород через кровь поставляется прямо к органам и тканям. Данная методика дает возможность не только обеспечивать органы кислородом, но и немного расширять сосуды мозга и сердца.

Как дополнение активно используются препараты, помогающие повысить артериальное давление. Если необходимо, то нужно будет переливать кровь.

Например, при гемической гипоксии активно осуществляются следующие действия:

• Вводятся переносчики кислорода;
• гемосорбция, которая дает возможность удалить из крови продукты отравления;
• вводятся препараты, выполняющие функции ферментов дыхательной цепи;
• вводится глюкоза, дающая необходимую энергию;
• используются стероидные гормоны.

Разрешается применение любых методов лечения, которые хоть немного могут помочь в оживлении прежних функций органов и систем.

Как избежать

Профилактика должна быть направлена на то, чтобы избежать положений, способных вызвать кислородное голодание. Для этого нужно не забывать об активном образе жизни, длительных прогулках, физических нагрузках, правильном питании и своевременном лечении хронических недугов.

Работая в замкнутых кабинетах, следует помнить о регулярном проветривании, которое даст возможность насытить воздух кислородом и избавиться от ненужного углекислого газа.

Заключение

Заключение

Заметив хоть какие-то симптомы гипоксии, необходимо сразу же обратиться за помощью к врачам. Выигранное время при данном состоянии может спасти жизнь. Главное не забывать, что это не болезнь, а особое состояние. Существует множество разных причин для возникновения гипоксии, следует обязательно их отыскать и устранить.

Гипоксия

Гипоксия (от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород) - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии - физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт (1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на: 1) экзогенную, возникающую при понижении рО 2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а) дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная. Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов ихроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО 2 во вдыхаемом воздухе и имеет две формы: нормобарическую и гипобарическую.

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа без индивидуальных кислородных приборов.

Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О 2 во вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.

Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной - 19 мм рт.ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за компенсаторной гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление

кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в дальнейшем может сменитьсядекомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

Существует особый случай нормобарической формы экзогенной гипоксии (нахождение в замкнутом пространстве с нарушенной вентиляцией), когда пониженное содержание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением в воздухе парциального давления СО 2 . В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление СО 2 в крови сопровождается газовым ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что дополнительно затрудняет процесс оксигенации крови в легких и усугубляет гипоксемию и гипоксию тканей.

Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода; 2) их спадением из-за недостатка сурфактанта; 3) уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функционирующих альвеол; 4) затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) появлением большого количества перфузируемых, но не вентилируемых альвеол; 7) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis) или сердца (при незаращении боталлова протока, овального отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО 2 в артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние гипоксемии. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кри-

вую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс оксигенации гемоглобина в легких. Вместе с тем в крови возрастает содержание восстановленного гемоглобина, что способствует появлениюцианоза.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны или повышены (в качестве компенсации).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер.

Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1) недостаточность функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдроме); 6) централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока. Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая какой-либо орган или область тела, может развиться при таких местных нарушениях кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия.

Для всех перечисленных состояний характерно уменьшение объемной скорости кровотока. Общее количество крови, притекающей к органам и участкам тела, снижается, соответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение (рО 2) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кислородная емкость могут быть нормальными. При этом виде гипоксии обнаруживается нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями вследствие увеличения времени контакта между ними и кровью при замедлении скорости кровотока, кроме того, замедление скорости кровотока способствует накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс диссоциации оксигемоглобина. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных отмечаетсяакроцианоз.

Повышение утилизации кислорода тканями не происходит при усиленном шунтировании крови по артериоло-венулярным анастомозам вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров или на-

рушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов или развитии ДВС-синдрома. В этих условиях содержание оксигемоглобина в венозной крови может оказаться повышенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от капилляров до митохондрий, что имеет место при интерстициальном и внутриклеточном отеках, снижении проницаемости стенок капилляров и клеточных мембран. Из этого следует, что для правильной оценки количества кислорода, потребленного тканями, большое значение имеет определение содержания оксигемоглобина в венозной крови.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. При анемиях рО 2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным. При этом виде гипоксии общее содержание оксигемоглобина в венозной крови по сравнению с нормой понижено, но артериовенозная разница по кислороду нормальная.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным различных авторов) превышает сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен. При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается в карбоксигемоглобин. Как известно, СО образуется при неполном сгорании топлива, работе двигателей внутреннего сгорания, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого количества дыма при пожарах. Частым источником СО является метиленхлорид - распространенный компонент растворителей

красок. Он проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и через кожу, поступает с кровью в печень, где расщепляется с образованием угарного газа.

Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода. Образование карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, а также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина в этом случае сдвигается влево. Поэтому инактивация 50% гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой гипоксией, чем недостаток 50% гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то обстоятельство, что при отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, так как парциальное давление кислорода в крови остается неизменным. Токсическое действие угарного газа на организм обеспечивается не только образованием карбоксигемоглобина. Малая фракция растворенной в плазме крови окиси углерода играет очень важную роль, так как она проникает в клетки и повышает образование в них активных радикалов кислорода и перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот. Это ведет к нарушению структуры и функции клеток, в первую очередь в ЦНС, с развитием осложнений: угнетением дыхания, падением кровяного давления. В случаях тяжелых отравлений быстро возникает состояние комы и наступает смерть. Наиболее эффективными мерами помощи при отравлении СО являются нормо- и гипербарическая оксигенация. Сродство окиси углерода к гемоглобину снижается при повышении температуры тела и под действием света, а также при гиперкапнии, что послужило поводом для использования карбогена при лечении людей, отравленных угарным газом.

Карбоксигемоглобин, формирующийся при отравлении угарным газом, имеет яркий вишнево-красный цвет, и его присутствие нельзя визуально определить по цвету крови. Для определения содержания СО в крови используют спектрофотометрический анализ крови, цветовые химические пробы с веществами, придающими СО-содержащей крови малиновый цвет (формалин, дистиллированная вода) или коричневато-красный оттенок (КОН) (см. раздел 14.4.5).

Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного железа и так же, как карбоксигемогло-

бин, имеет большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и не способен к переносу кислорода. В артериальной крови при метгемоглобинообразовании процент оксигенации гемоглобина снижен.

Существует большое количество веществ - метгемоглобинообразователей. К их числу относятся: 1) нитросоединения (окислы азота, неорганические нитриты и нитраты, селитра, органические нитросоединения); 2) аминосоединения - анилин и его производные в составе чернил, гидроксиламин, фенилгидразин и др.; 3) различные красители, например метиленовая синь; 4) окислители - бертолетова соль, перманганат калия, нафталин, хиноны, красная кровяная соль и др.; 5) лекарственные препараты - новокаин, аспирин, фенацитин, сульфаниламиды, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Вещества, вызывающие превращение гемоглобина в метгемоглобин, образуются при ряде производственных процессов: при производстве силоса, работе с ацетиленовыми сварочно-режущими аппаратами, гербицидами, дефолиантами и др. Контакт с нитритами и нитратами происходит также при изготовлении взрывчатых веществ, консервировании пищевых продуктов, при сельскохозяйственных работах; нитраты часто присутствуют в питьевой воде. Существуют наследственные формы метгемоглобинемии, обусловленные дефицитом ферментных систем, участвующих в превращении (редукции) постоянно образующегося в малых количествах метгемоглобина в гемоглобин.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и резко уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода.

Метгемоглобинообразователи могут оказывать и непосредственное угнетающее действие на тканевое дыхание, разобщать окисление и фосфорилирование. Таким образом, имеется значительное сходство в механизме развития гипоксии при отравлении СО и метгемоглобинообразователями. Признаки гипоксии выявляются при превращении в метгемоглобин 20-50% гемоглобина. Превращение в метгемоглобин 75% гемоглобина является смертельным. Присутствие в крови метгемоглобина свыше 15% придает крови коричневый цвет («шоколадная кровь») (см. раздел 14.4.5).

При метгемоглобинемии происходит спонтанная деметгемоглобинизация благодаря активации редуктазной системы эритроцитов

и накоплению недоокисленных продуктов. Этот процесс ускоряется под действием аскорбиновой кислоты и глутатиона. При тяжелом отравлении метгемоглобинообразователями лечебный эффект могут оказать обменное переливание крови, гипербарическая оксигенация и вдыхание чистого кислорода.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль: 1) инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз - под действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag; 2) нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B 1 , B 2 , PP, пантотеновой кислоты; 3) ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающих факторов (отравление нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др.); 4) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях. Гистотоксическая гипоксия может развиться также при отравлении эндотоксинами.

При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфорилирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.

Подобное состояние возникает и при отсутствии в клетках субстратов для окисления, что имеет место при тяжелой форме голодания. На этом основании выделяют субстратную гипоксию.

При гистотоксической и субстратной формах гипоксии напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови - повышены. Артериовенозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения утилизации кислорода тканями. Цианоз при данных видах гипоксии не развивается (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Основные показатели, характеризующие различные виды гипоксии

Смешанные формы гипоксии являются наиболее частыми. Они характеризуются сочетанием двух основных типов гипоксии или более: 1) при травматическом шоке наряду с циркуляторной может развиться дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких («шоковое легкое»); 2) при тяжелой анемии или массивном образовании карбоксиили метгемоглобина развивается гипоксия миокарда, что ведет к снижению его функции, падению кровяного давления - в результате на анемическую гипоксию наслаивается циркуляторная; 3) отравление нитратами вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, так как под действием этих ядов происходит не только образование метгемоглобина, но и разобщение процессов окисления и фосфолирирования. Разумеется, смешанные формы гипоксии могут оказать более выраженное повреждающее действие, чем какой-либо один вид гипоксии, так как приводят к срыву ряда компенсаторноприспособительных реакций.

Развитию гипоксии способствуют состояния, при которых возрастает потребность в кислороде, - лихорадка, стресс, высокая физическая нагрузка и др.

Перегрузочная форма гипоксии (физиологическая) развивается у здоровых людей при тяжелой физической работе, когда поступление в ткани кислорода может стать недостаточным из-за высокой потребности в нем. При этом коэффициент потребления кислорода тканями становится очень высоким и может достигать 90% (вместо 25% в норме). Повышенной отдаче кислорода тканям способствует развивающийся при тяжелой физической работе метаболический ацидоз, который снижает прочность связи гемоглобина с кислородом. Парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, так же как и содержание оксигемоглобина, а в венозной крови эти показатели резко снижены. Артериовенозная разница по кислороду в этом случае повышается вследствие возрастания утилизации кислорода тканями.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Развитие гипоксии является стимулом для включения комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, направленных на восстановление нормального снабжения тканей кислородом. В противодействии развитию гипоксии принимают участие системы органов кровообращения, дыхания, система крови, проис-

ходит активация ряда биохимических процессов, способствующих ослаблению кислородного голодания клеток. Приспособительные реакции, как правило, предшествуют развитию выраженной гипоксии.

Имеются существенные различия в характере компенсаторноприспособительных реакций при острой и хронической формах гипоксии. Срочные реакции, возникающие при остро развивающейся гипоксии, выражаются в первую очередь в изменении функции органов кровообращения и дыхания. Происходит увеличение минутного объема сердца за счет как тахикардии, так и возрастания систолического объема. Повышаются артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки кислорода тканям. В случае тяжелой гипоксии происходит централизация кровообращения - значительная часть крови устремляется к жизненно важным органам. Расширяются сосуды мозга. Гипоксия является мощным сосудорасширяющим фактором для коронарных сосудов. Объем коронарного кровотока значительно возрастает при снижении в крови содержания кислорода до 8-9 об.%. Вместе с тем суживаются сосуды мышц и органов брюшной полости. Кровоток через ткани регулируется наличием в них кислорода, и чем ниже его концентрация, тем больше крови притекает к этим тканям.

Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неорганический фосфат), а также СО 2 , Н+- ионы, молочная кислота. При гипоксии их количество возрастает. В условиях ацидоза понижается возбудимость α-адренорецепторов по отношению к катехоламинам, что также способствует расширению сосудов.

Срочные приспособительные реакции со стороны органов дыхания проявляются его учащением и углублением, что способствует улучшению вентиляции альвеол. Происходит включение в акт дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких. Гипервентиляция альвеол обусловливает развитие гипокапнии, которая повышает сродство гемоглобина к кислороду и ускоряет оксигенацию притекающей к легким крови. В течение двух суток от начала развития острой гипоксии в эритроцитах возрастает содержание 2,3-ДФГ и АТФ, что способствует ускорению отдачи кислорода тканям. К числу реакций на острую гипоксию относится увеличение массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо и ускоренного вымывания эритроцитов

из костного мозга; благодаря этому повышается кислородная емкость крови. Приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей выражаются в повышении сопряженности процессов окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза, за счет которого могут удовлетворяться в течение короткого времени энергетические потребности клеток. При усилении гликолиза в тканях накапливается молочная кислота, развивается ацидоз, который ускоряет диссоциацию оксигемоглобина в капиллярах.

При экзогенном и дыхательном видах гипоксии огромное приспособительное значение имеет одна особенность взаимодействия гемоглобина с кислородом: снижение р а О 2 с 95-100 до 60 мм рт. ст. мало отражается на степени оксигенации гемоглобина. Так, при р а О 2 , равном 60 мм рт.ст., 90% гемоглобина будет связано с кислородом, и если доставка оксигемоглобина тканям не будет нарушена, то и при таком существенно сниженном рО 2 в артериальной крови они не будут испытывать состояние гипоксии. Наконец, еще одно проявление приспособления: в условиях острой гипоксии снижается функция, а значит, и потребность в кислороде многих органов и тканей, не принимающих непосредственного участия в обеспечении организма кислородом.

Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникают при хронической гипоксии на почве различных заболеваний (например, врожденных пороков сердца), при длительном пребывании в горах, при специальных тренировках в барокамерах. В этих условиях отмечается увеличение количества эритроцитов и гемоглобина вследствие активации эритропоэза под действием эритропоэтина, усиленно выделяемого почками при их гипоксии. В результате увеличиваются кислородная емкость крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего сродство гемоглобина к кислороду, что ускоряет его отдачу тканям. Увеличиваются дыхательная поверхность легких и их жизненная емкость вследствие образования новых альвеол. У людей, живущих в горной местности на большой высоте, увеличен объем грудной клетки, развивается гипертрофия дыхательной мускулатуры. Расширяется сосудистое русло легких, повышается его кровенаполнение, что может сопровождаться гипертрофией миокарда в основном за счет правого сердца. В миокарде и дыхательных мышцах возрастает содержание миоглобина. Вместе с тем в клетках различных тканей увеличивается количество митохондрий и

повышается сродство дыхательных ферментов к кислороду. Увеличивается емкость микроциркуляторного русла в мозгу и сердце за счет расширения капилляров. У людей, находящихся в состоянии хронической гипоксии (например, при сердечной или дыхательной недостаточности), увеличивается васкуляризация периферических тканей. Одним из признаков этого является увеличение размеров концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа. Другое проявление компенсации при хронической гипоксии - это развитие коллатерального кровообращения там, где имеется затруднение для кровотока.

Существует некоторое своеобразие адаптационных процессов при каждом виде гипоксии. Приспособительные реакции в меньшей степени могут проявляться со стороны патологически измененных органов, ответственных за развитие гипоксии в каждом конкретном случае. Например, гемическая и гипоксическая (экзогенная + дыхательная) гипоксии могут вызвать увеличение минутного объема сердца, тогда как циркуляторная гипоксия, возникающая при сердечной недостаточности, не сопровождается такой приспособительной реакцией.

Препараты от гипоксии мозга с каждым годам совершенствуются и пополняются новыми видами. Кислородное голодание мозга (гипоксия) — это вредное для организма состояние, которое возникает из-за поступления в ткани недостаточного количества кислорода. Поскольку его недостаток — это всего лишь симптом, который может возникать в результате целого ряда патологических влияний, действие лекарств должно быть направленно именно на устранение этих источников. Поэтому, прежде чем начинать лечение, нужно разобраться в самой сути патологии.

Чем опасно кислородное голодание

Наш организм, как и организм большинства других живых существ, не может жить без кислорода. При долгом кислородном голодании живые клетки тканей постепенно начинают отмирать, процесс является необратимым.Ткани каждого органа разрушаются с разной скоростью. Быстрее всего умирают нервные клетки. А поскольку мозг является основой нервной системы, он переносит отсутствие кислорода наихудшим образом.

В здоровом организме через мозг проходит около 20% всей циркулирующей крови, обеспечивая его огромным, по меркам других органов, объемом кислорода. Центральная нервная система может исправно работать не более 4 секунд без поступления в ее ткани кислорода. После 10-12 секунд острой гипоксии человек теряет сознание. Спустя 25-30 секунд начинает угасать активность коры головного мозга, что приводит организм в состояние комы. Если больному не восстановить кровоснабжение за 3-5 минут, это приведет к необратимым последствиям в нервной системе и мозг пациента умрет. Поэтому необходимо знать, чего от нее можно ожидать и чем ее лечить.

Разновидности гипоксии

Кислородное голодание — это не болезнь, а состояние, к которому могут привести различные внешние и внутренние воздействия. В зависимости от таких факторов, врачи выделяют 5 видов гипоксии:

1. Экзогенная (гипоксическая). Это нехватка кислорода в крови, которая вызвана низкой концентрацией кислорода в воздухе. Такое может произойти, когда человек находится в горах, высоко над уровнем моря. Это обусловлено тем, что при повышении высоты воздух становится более разреженным. Поэтому у начинающих альпинистов или не тренированных туристов может развиваться горная болезнь. Аналогичные проблемы с нехваткой кислорода могут возникнуть у людей, работающих в плохо вентилируемых помещениях, дайверов, космонавтов, летчиков, моряков на подводных лодках и т. д.
2. Респираторная (дыхательная) гипоксия. Возникает из-за нарушений в функционировании органов дыхания. Она может быть вызвана астмой, бронхитом, травмой грудной клетки, параличом диафрагмы, повреждением спинного мозга.
3. Циркуляторная (сердечно-сосудистая). Этот вид гипоксии может быть спровоцирован нарушением кровообращения в головном мозге. Причинами нарушения кровотока могут стать тромбоз, атеросклеротические бляшки, сердечная недостаточность, шоковое состояние.
4. Гемическая (кровяная). Возникает, когда кровь перестает исправно поставлять кислород в ткани. Может быть вызвана дефицитом гемоглобина в крови (анемией), а также отравлением кровяных телец некоторыми видами токсинов, которые препятствуют связыванию гемоглобина и кислорода.
5. Гистотоксическая (тканевая). Данный вид гипоксии развивается, когда клетки тканей теряют способность самостоятельно перерабатывать кислород. Некоторые медикаменты или токсические вещества могут приостанавливать выработку ферментов, необходимых для тканевого дыхания.

Специалисты также выделяют несколько видов гипоксии в зависимости от времени ее развития. Существует молниеносное, острое и хроническое кислородное голодание. Первое наступает крайне стремительно, за несколько секунд или минут. Его может спровоцировать, к примеру, обильное кровотечение в дыхательных органах. Острая гипоксия головного мозга может развиваться на протяжении нескольких часов, к примеру, из-за отравления метгемоглобинобразующими ядами. Хроническая гипоксия преследует человека длительное время и может возникнуть на фоне сердечной недостаточности, церебрального атеросклероза, дисциркулярной энцефалопатии.

Симптоматика и диагностика

У больных, подверженных гипоксии головного мозга, развиваются разнообразные нарушения работы ЦНС. Пациент ощущает частые головокружения, постоянные головные боли. У человека наблюдаются нарушения речи, памяти и зрения. Даже если больной успешно пройдет полный курс лечения, вероятность полного восстановления мозговой деятельности все равно остается незначительной. В большинстве случаев у человека, перенесшего мозговую гипоксию, будут наблюдаться необратимые изменения в работе нервной системы. Степень тяжести таких нарушений зависит от успешности проведенной терапии.

Хроническое кислородное голодание имеет наименее пагубное воздействие на организм, поскольку наше тело способно постепенно приспосабливаться к любым изменениям как внутри себя, так и в окружающей среде. Однако у человека начинает возникать одышка, поскольку легкие будут пытаться всасывать как можно больше кислорода. Возрастет частота сердцебиения, повысится артериальное давление. Кровоснабжение распределится таким образом, что большая часть крови будет циркулировать в наиболее важных для жизни органах (в сердце, печени, мозге), обделяя другие органы и системы. Начнет образовываться большое количество новых эритроцитов, что повышает шанс формирования тромбов. Вокруг гипоксических тканей начнут возникать дополнительные (коллатеральные) сосуды.

Нужно понимать, что механизмы адаптации организма не идеальны. Любые изменения в теле человека повлекут за собой целый ряд побочных эффектов.

Учитывая количество форм гипоксии мозга, симптомы могут быть очень разнообразны. Но врачи могут выделить ряд общих признаков, присущих всем разновидностям данного заболевания.

Сначала пациент начинает испытывать эйфорию, наблюдается нервное перевозбуждение. Сердечный и дыхательный ритмы значительно возрастают. Кожа больного бледнеет, выделяется липкий и холодный пот. После фазы возбуждения наступает период угнетения нервной активности. Человек ощущает общую апатию, головокружение, сонливость, видит мелкие черные пятнышки перед глазами. Возникают ступор, помутнение сознания, за чем следует впадение организма в кому.

Исчезают сперва условные, а потом и безусловные рефлексы, прекращается дыхание и в конце концов останавливается сердце.

Хроническая мозговая недостаточность развивается не в такой явной форме.Чаще всего больной начинает испытывать постоянное головокружение, частые перепады настроения, головную боль, шум и звон в ушах, тошноту и рвоту по утрам, а также развивающееся ухудшение памяти.

Проще всего выявить гипоксию организма в целом. Для этого врачам достаточно просто узнать концентрацию кислорода в крови. Такая диагностика называется пульсоксиметрией. Ее должно быть достаточно для того чтобы подтвердить или опровергнуть наличие гипоксии, но такой анализ не поможет выявить причину ее возникновения. Для установления первопричины нужно будет провести еще множество диагностик, таких как лабораторное исследование крови на токсины, МРТ, КТ и т. д.

В любом случае вид диагностических процедур определяется индивидуально для каждого пациента. На характер обследования могут влиять степень поражения мозга, общее самочувствие больного или же предполагаемая врачом причина.

Способы лечения кислородного голодания

Если же вылечить первопричину гипоксии невозможно, то производится лечение самих симптомов. Больному назначают препараты, нормализующие тонус сосудов, средства от головокружения и мигрени, ноотропные вещества, антидепрессанты и снотворное.

Лечение всех видов гипоксии производится путем применения кислорода в разных формах от кислородных концентраторов до искусственной вентиляции легких. Кроме этого, врачи часто назначают препараты, нормализующие кислотно-щелочной баланс крови, кардио- и нейропротекторы.

Наилучшими в плане качества являются кислородные концентраторы от немецких производителей. К ним можно отнести Bitmos OXY 5000 5L, Bitmos OXY 6000 5L, Weinmann OXYMAT 3 и Invacare Perfect 02.

Лечение дыхательной гипоксии осуществляется путем применения анальгетиков, антигипоксантов и лекарственных средств, способствующих расширению бронхов. По большей части в аптеках продаются как таблетки, так и ампулы с такими лекарствами. Стоит помнить, что большинство из этих препаратов способны вызывать привыкание, то есть производить наркотический эффект.

Поэтому принимать их стоит только под наблюдением лечащего врача.

Вызывают привыкание такие лекарства, как Просидол, Промедол, Омнопон, Трамадол, Буторфанол, Бупренорфин. К ненаркотическим анальгетикам можно отнести Метамизол, Диклофенак, Парацетамол, Индометацин, Ацетилсалициловую кислоту, Бараглин, Пенталгин, Седалгин и Кетаролак.

При гипоксии головного мозга гемического типа требуется переливание крови. Считается, что это самый эффективный способ нормализовать кровообращение. А при кислородном голодании гистоксической формы врачи назначают антидотные средства. Хуже всего обстоят дела с терапией циркуляторной формы заболевания. Ее можно эффективно лечить только путем хирургического вмешательства.

Осуществляя лечение средствами традиционной медицины, параллельно можно прибегать и к народным методам. Существует множество отваров целебных трав, способствующих восстановлению мозгового кровообращения. Положительный эффект могут оказывать лекарственные средства на основе ягод рябины, полевого хвоща, мокрицы, барвинка и пустырника.

Вконтакте

При недостаточном поступлении кислорода в головной мозга развивается гипоксия. Голодание тканей происходит вследствие нехватки кислорода в крови, нарушении его утилизации периферическими тканями или после прекращения притока крови к мозгу. Заболевание приводит к необратимым изменениям мозговых клеток, нарушению работы центральной нервной системы и другим тяжелым последствиям.

Причины кислородного голодания

На начальных этапах наблюдается дисфункция микроциркуляции головного мозга, изменение состояния стенок сосудов, нейроцитов, дистрофия участков мозговой ткани. В дальнейшем происходит размягчение клеток или их постепенное восстановление при своевременно проведенном лечении.

Основные причины гипоксии головного мозга острой формы:

• асфиксия;
• поперечная блокада сердца;
• черепно-мозговые травмы;
• атеросклероз;
• перенесенные операции на сердце;
• отравление окисью углерода;
• тромбоэмболия сосудов головного мозга;
• инсульт;
• заболевания дыхательной системы;
• анемия.

Хроническая гипоксия развивается при работе в неблагоприятных условиях, проживании в горных районах, где воздух разреженный. Постепенное отложение атеросклеротических бляшек на стенках сосудов приводит к уменьшению просвета артерий, замедлению кровотока. Если происходит полная закупорка сосуда, мозговые ткани отмирают, развивается инфаркт, что может стать причиной тяжелых осложнений, летального исхода.

Симптомы гипоксии

Признаки кислородного голодания различаются в зависимости от формы патологии. При острой гипоксии у пациентов наблюдается двигательное и психоэмоциональное возбуждение, учащается сердцебиение и дыхание, бледнеют кожные покровы, усиливается потоотделение, «мелькают мошки» перед глазами. Постепенно состояние изменяется, больной успокаивается, становится заторможенным, сонным, у него темнеет в глазах, появляется шум в ушах.

На следующем этапе человек теряет сознание, могут возникнуть клонические судороги, хаотичные мышечные сокращения. Двигательные расстройства сопровождаются спастическим параличам, повышением, а затем угасанием рефлексов мускулатуры. Приступ развивается очень быстро, в течение 1–2 минут может наступить кома, поэтому больному необходимо срочно оказать медицинскую помощь.

Гипоксия головного мозга хронической формы протекает медленно. Характеризуется постоянной усталостью, головокружением, апатией, депрессивным состоянием. Нередко ухудшается слух и зрение, снижается работоспособность.

Неврологические признаки гипоксии у взрослых:

• При диффузном органическом поражении головного мозга развивается постгипоксическая энцефалопатия, сопровождающаяся зрительными, речевыми расстройствами, нарушениями координации движений, тремором конечностей, подергиванием глазных яблок, .
• При частичном нарушении сознания симптомы гипоксии проявляются вялостью, оцепенением, оглушением. Человек находится в угнетенном состоянии, из которого его можно вывести при настойчивом обращении. У пациентов сохраняются защитные рефлексы.
• Астеническое состояние: повышенная утомляемость, истощение, ухудшение интеллектуальных способностей, двигательное беспокойство, низкая работоспособность.

Гипоксия головного мозга бывает молниеносной, острой и хронической. В острой стадии признаки нехватки кислорода развиваются стремительно, а хроническое заболевание протекает, постепенно прогрессируя, с менее выраженными признаками недомогания.

Острая гипоксия сопровождается отеком мозга, дистрофическим изменением нейронов. Даже после нормализации доставки кислорода к клеткам мозга дегенеративные процессы сохраняются и прогрессируют, приводя к образованию размягченных очагов. Хроническая гипоксия тканей мозга не вызывает выраженных изменений в нервных клетках, поэтому при устранении причин патологии больные полностью восстанавливаются.

Виды гипоксии

В зависимости от причин, вызвавших кислородное голодание, :

• Экзогенная форма заболевания развивается при нехватке кислорода в воздухе.
• Респираторная гипоксия тканей мозга возникает при нарушении работы верхних дыхательных путей (астма, пневмония, опухоли), передозировке наркотических препаратов, механических травмах грудной клетки.
• Гемическая гипоксия мозга диагностируется при нарушении транспортировки кислорода клетками крови. Патология развивается при недостатке гемоглобина, эритроцитов.
• Циркуляторная развивается при нарушении кровообращения головного мозга из-за сердечной недостаточности, атеросклероза.
• Тканевую гипоксию вызывает нарушение процесса утилизации кислорода клетками. Привести к этому может блокада ферментных систем, отравление ядами, медикаментами.

Гипоксия

Коматозное состояние

При прекращении питания О₂ мозговые ткани могут прожить 4 секунды, через 8–10 секунд человек теряет сознание, еще через полминуты пропадает активность коры головного мозга и пациент впадает в кому. Если кровообращение не будет восстановлено в течение 4–5 минут, ткани погибают.

Симптомы острого кислородного голодания мозга, то есть комы:

• Подкорковая кома вызывает торможение работы коры головного мозга и подкорковых образований. Больной дезориентирован в пространстве и времени, плохо реагирует на речь, внешние раздражители, не контролирует мочеиспускание и дефекацию, у него повышен мышечный тонус, угнетены рефлексы, учащается сердцебиение. Дыхание самостоятельное, реакция зрачков на свет сохранена.
• Гиперактивная кома вызывает дисфункцию передних отделов головного мозга симптомы проявляются судорогами, отсутствием речи, рефлексов, гипертермией, скачками артериального давления, угнетением дыхания, слабой реакцией зрачков на свет.
• При «вялой коме» поражается продолговатый мозг. Полностью пропадают реакции на внешние раздражители, рефлексы отсутствуют, снижен мышечный тонус, дыхание поверхностное, понижаются показатели артериального давления, зрачки расширены и не реагируют на свет, периодически возникают судороги.
• Терминальная кома – это полное прекращение работы головного мозга. Человек не может самостоятельно дышать, резко снижается АД, температура тела, отсутствуют рефлексы, наблюдается атония мышц. Пациент находится на искусственном поддержании процессов жизнедеятельности.

Длительное кислородное голодание головного мозга, кома 4 стадии имеет высокий риск летального исхода, смерть наступает более чем в 90% случаев.

Гипоксическая форма гипоксии

При низком давлении кислорода в воздухе развивается гипоксическая гипоксия. Причиной патологии является:

• дыхание в замкнутых помещениях: танках, подводных лодках, бункерах;
• при быстром подъеме на летательных аппаратах;
• при длительном подъеме или пребывании в горах.

Недостаток кислорода в воздухе приводит к уменьшению его концентрации в альвеолах легких, крови и периферических тканях. В результате снижается уровень гемоглобина, раздражаются хеморецепторы, повышается возбудимость дыхательного центра, развивается гипервентиляция, алкалоз.

Нарушается водно-солевой баланс, снижается тонус сосудов, ухудшается кровообращение в сердце, головном мозге и других жизненно важных органах.

Симптомы гипоксической гипоксии:

• Прилив энергии, ускорение движений и речи.
• Тахикардия и одышка при физической нагрузке.
• Нарушение координации движений.
• Учащенное дыхание, одышка в состоянии покоя.
• Снижение работоспособности.
• Ухудшение кратковременной памяти.
• Заторможенность, сонливость;
• Парезы, парестезии.

На последнем этапе гипоксия мозга характеризуется потерей сознания, появлением судорог, ригидностью мышц, происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, наступает кома. При подъеме на высоту 9–11 км над уровнем моря резко нарушается сердечная деятельность, угнетается, а затем полностью исчезает дыхание, наступает кома и клиническая смерть.

Методы терапии

Если у больного диагностирована острая гипоксия мозга, лечащему врачу важно обеспечить поддержание работы сердечно-сосудистой, дыхательной системы, нормализовать обменные процессы, предупредить ацидоз, ухудшающий состояние мозговых тканей.

Как лечить гипоксию при нарушении мозгового кровообращения? Пациентам назначаются сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, средства, разжижающие кровь. Медикаменты подбираются с учетом причин развития патологии.

Для лечения гипоксии также используют методы:

• краниоцеребральной гипотермии;
• гипербарической оксигенации;
• экстракорпорального кровообращения.

Нейропротекторы, ноотропные препараты и антигипоксанты защищают нервные клетки и способствуют их восстановлению. Противоотечные средства применяют при отеке мозга. Терапия последствий гипоксии проводится наркотическими препаратами, нейролептиками.

Если гипоксия головного мозга привела к коме, больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, внутривенно вводят средства, повышающие артериальное давление, нормализующие сердечный ритм и циркулирующий объем крови. А также применяется симптоматическое лечение, устраняются причины дефицита кислорода.

Острая или хроническая гипоксия головного мозга возникает при нарушении кислородного питания мозговых структур. Заболевание может привести к необратимым изменениям клеток органа, нервных стволов, тяжелой инвалидности и летальному исходу пациента. При своевременном оказании помощи удается минимизировать патологический процесс и восстановить работу головного мозга.

Видео: Гипоксия Кислородное голодание