Оспа овец и коз как предается. Болезни коз и их лечение. Пути передачи инфекции

Игорь Николаев

Время на чтение: 5 минут

А А

Оспа овец (английское название – Sheep pox; латинское - Variola ovina) является очень заразным и опасным заболеванием. Для него характерны лихорадка и поражения в слизистых оболочек и кожного эпителия папулезно-пустулезного характера.

История, география, степень опасности и экономический ущерб

Об этом заболевании известно еще с древних времен. Первые упоминания появились еще во втором веке. Историки считают, что в Европу эта болезнь попала из Центральной Азии. Первые зафиксированные крупные эпидемии овечьей оспы были в 1272 году в Англии и в 1460 году во Франции. Первое подробное научное описание этой болезни сделали в 1777 году Тиссен и Добантон, а некоторое время спустя, в 1798 году, Гилберт, который выделил основные стадии течения этого заболевания.

Оспа у овцы

Наиболее широкое распространение оспа овец получила в странах Африки и Азии (Тунис, Кувейт, Алжир, Ливия, Марокко, Индия, Афганистан, Турция, Пакистан, Иран). На территории России ее время от времени фиксируют вв приграничных районах.

Решением Международного Эпизоотического Бюро это заболевания отнесено к группе А – быстро распространяющаяся болезнь.

Экономический ущерб от вспышек оспы овец колоссален, поскольку помимо прямых убытков от массового падежа и вынужденного забоя больных овец, происходит сильное падение продуктивности скота, а также значительные средства тратятся на ветеринарные, санитарные и карантинные мероприятия.

Возбудитель болезни

Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус семейства Poxviridae (род Capripoxvirus). Он культивируется в как в первичной, так и субкультуре почечных клеток и тестикул у молодняка (ягнят).

Этот вирус способен долгое время сохранятся.

Например, в засохших оспенных корочках и в лимфе при температуре от минус пяти до минус десяти градусов Цельсия он живет от четырех до пяти лет. Его активность в закрытых помещениях для содержания овец сохраняется в течение полугода, а на открытых выпасах и в шерстном покрове переболевших животных – в течение двух месяцев.

Однако при высоких температурах возбудитель овечьей оспы быстро гибнет. Во внешней среде активность вируса быстро гасится при помощи ветеринарных дезинфицирующих растворов, таких, как натрия гидроксид, формалин, хлорная известь, карболка и так далее.

Характеристики заболевания

Оспа поражает овец вне зависимости от породной принадлежности или возрастной группы, но особенно подвержены ей тонкорунные животные. В естественной среде обитания заражение происходит в основном в результате контактов больных и здоровых животных.

Отторгаемые больными овцами оспенные корки распространяют возбудителей вируса по внешней среде. Помимо этого пути заражения, вирус может передаваться воздушным путем через выделяемую из носа слизь.

Не исключено проникновение вируса с пищей, когда возбудители попадают на слизистую ротовую оболочку, поскольку она повреждается при поедании грубых видов корма. Если поражены молочные железы, то вирус попадает в молоко.

Процент заболевших животных может достигать половины всего поголовья. Регулярные профилактические мероприятия по иммунизации животных, которые активно проводятся в последнее время, позволили значительно снизить интенсивность проявлений этой болезни. Теперь оспа чаще всего возникает спорадически и эти проявления от сезона не зависят. В современных условиях удалость снизить процент смертности до трех-пяти процентов.

Течение и симптомы

Период инкубации оспы составляет от 4-х до 14-ти суток. Первичными симптомами являются опухание век и серозно-слизистые или гнойные выделения из носа и глаз. Наблюдается затрудненность дыхания и сопящие шумы при вдохе/выдохе.

Сыпь в основном появляется вокруг глаз, на губах и голове, а также на внутренних частях ног, на крайней плоти и мошонке у баранов, на вымени и слизистой срамных губ у овец. В 90 процентах случаев у заболевших животных образуются темно-красные папулы разного размера.

Течением времени они бледнеют до серо-белого или серо-желтого цвета с ободком розового оттенка. В некоторых случаях количество папул столь велико, что они сливаются между собой. На пораженных участках кожного покрова образуются струпья, кожа под ними либо слабо зарастает шерстью, либо остается безволосой. Отваливается струп спустя пять-шесть дней.

В случае осложнения оспенного процесса возможно поражение ЖКТ и дыхательных путей. Самое тяжелое течение болезни, при котором отдельные папулы сливаются между собой и поражают большие площади кожного покрова, называется сливной оспой.

Симптомы оспы у овец

В большинстве случаев эта оспенная форма бывает у ягнят, при этом гибнет от 50-ти до 80-ти процентов заболевшего молодняка, в основном – от сепсиса.

Диагностика заболевания

Основанием для постановки этого диагноза служат данные клинического, патологоанатомического и эпизоотологического анализа и результаты исследований патологических тканей в лабораторных условиях (включая биопробу).

Дифференциальная диагностика нужна для того, чтобы исключить такие заболевания, как чесотка и экзема, а также грибной или заразный гнойничковый дерматит.

Иммунизация овец

Замечено, что выжившие после оспы животные получают к ней иммунитет не менее, чем на два года. В качестве особой профилактической меры практикуется вакцинация, при которой вводится вирус-вакцина против оспы овец, разработанная на основании штамма Научно-Исследовательского Сельскохозяйственного института. Данная прививка дает иммунитет против оспы не срок до одного года.

Профилактические мероприятия

Чтобы максимально обезопасить поголовье от возможного заражения, необходимо:

исключить попадание на территорию своего хозяйства животных, кормов и хозинвентаря из неблагополучных по этой болезни хозяйств;
всех поступивших извне животных изолировать от основного стада на срок не менее месяца;
соблюдать все ветеринарные и санитарные требования и инструкции по поддержанию в должном состоянии выпасных угодий, водопоев и помещений для содержания овец;
регулярно проводить вакцинацию поголовья противооспенными препаратами;

Особых средств лечения оспы овец в настоящий момент нет.

Меры по борьбе со вспышкой оспы овец

В случае заражения овец оспой на хозяйство сразу же накладываются карантинные меры, которые запрещают:

вывоз любых животных из зоны заражения;
ввоз в карантинную зону любых животных;
любые перегруппировки внутрихозяйственного стада;
совместное содержание, пастьба и водопой больных и здоровых животных;
вывоз из зоны карантина кормов, с которыми могли контактировать больные животные;
постриг овец;
продажа живых животных и их продукции, проведение базаров, ярмарок и выставок, а также прочих, сопровождающихся большим скоплением животных, мероприятий в зоне карантина;
въезд и выезд любых видов транспорта;
доступ на территорию неблагополучного хозяйства любых посторонних людей, кроме специалистов, связанных с лечением и обследованием заболевшего скота;
применение для любых целей не обеззараженного овечьего молока.

Клинические осмотры всего поголовья проводятся не реже одного раза каждые десять дней. Выявленных больных овец изолируют и лечат исходя из проявившихся симптомов.

Трупы погибших от оспы овец сжигают. Всем здоровым животным немедленно проводят вакцинацию, после которой их наблюдаю в течение двух недель.

Каждый раз, когда фиксируется случай падежа животного, после ликвидации его трупа, а также после иммунизации, все загоны, помещения и прочие места содержания овец тщательно чистят и дезинфицируют. Дезинфекция проводится раз в пять дней в течение всего карантинного срока.

При этом используются горячие щелочные растворы, хлорная известь (в растворе), серно-карболовые смеси, двадцатипроцентный раствор гидроксида кальция, формальдегид (в растворе). Деревянные ограждения обеззараживают при помощи свежего раствора хлорной извести (негашеной). Также биотермическим методом в течение трех недель обеззараживают весь собранный навоз.

Оспа - контагиозная вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой и сыпью в виде узелков и гнойничков. Болезнь чаще всего регистрируется среди овец (мрс), коз, свиней, крупного рогатого скота (крс), лошадей, верблюдов, кроликов и птиц.

Летальность составляет 20-90%, особенно среди молодняка в зимний период.
Возбудитель - вирус из семейства поксвирусов - оспенный вирус. Находясь в клетках негниющих тканей, особенно в сухих кормах, отпавших оспинах в холодное время года возбудитель оспы способен сохранить жизнеспособность месяцами; в темном прохладном месте - до 2 лет.

Устойчив к действию дезинфицирующих средств.
Источники возбудителя инфекции - больные животные и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления, выделяющие возбудитель во внешнюю среду с отторгающимся эпителием, иссечениями из носа, рта, глаз больных особей.

Факторы передачи вируса - предметы ухода и корма.

Основные пути заражения - аэрогенный, контактный, алиментарный.

Оспа чаще возникает и тяжелее протекает зимой и ранней весной.
Инкубационный период болезни - 3-14 суток. Течение заболевания может быть острым, подострым, реже хроническим, абортивным или скрытым.

Оспа овец сопровождается опуханием век, гнойно-слизистыми истечениями из глаз и носа. Оспенная сыпь выступает на малошерстных участках головы, ног, хвоста, вымени, у баранов - на мошонке.

Оспа овец и коз

Узелки некротизируются и превращаются в струпья, отпадающие на 5-6 сут. Наиболее тяжелое течение наблюдается при обширном поражении тела и геморрагической оспе (черной): истощение, поражение глаз, суставов. Болезнь длится около 20-28 сут. Наиболее чувствительны к оспе овцы романовской и тонкорунных пород.

У коз оспа проявляется теми же симптомами, но процесс чаще локализуется на вымени. Козлята-сосуны часто болеют атипично с поражением слизистой оболочки рта, верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Болезнь длится 10-15 сут. Наиболее тяжело болеют козы ангорской и придонских пород. Беременные козы нередко абортируют.

Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования крови.

Для лечения применяют антибиотики для предупреждения осложнений, гамма-глобулины . Оспины на коже размягчают нейтральными жирами, мазями или глицерином, а язвенные поверхности обрабатывают прижигающими средствами (йодом, 3-5%-ным хлорамином и др.). Носовую полость и конъюнктиву промывают теплой водой и орошают 2-3%-ным раствором борной кислоты, настоем ромашки и др.

Животным дают воду без ограничений, добавляя в нее йодид калия .

Профилактика оспы заключается в предупреждении заноса вируса в хозяйство . Больных и подозрительных особей изолируют и лечат, на хозяйство накладывают карантин (снимают через 20 сут). Молоко от больных особей кипятят на месте в течение 5 мин. Трупы животных вместе со шкурой и шерстью сжигают. Клинически здоровых животных иммунизируют соответствующими вакцинами.

Контакты⋅Карта сайта

Министерство сельского хозяйства и продовольствия
Республики Мордовия

Главная»Новости

12.10.2016

ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ! ОПАСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ! ОСПА ОВЕЦ И КОЗ!

Внимание!
Оспа овец и коз (Variola ovium) - Вирусная, остро протекающая контагиозная болезнь, вызываемая ДНК-содержащим вирусом сем. Poxviridae, рода Capripoxvirus. Оспа характеризуется лихорадкой, явлениями интоксикации, развитием на коже и слизистых оболочках папулезно-пустулезной сыпи, высокой смертностью животных, особенно молодняка. Оспой болеет и человек.
Эпизоотологические данные. Болеют овцы всех пород и возрастов, особенно тонкорунные и молодняк. Источником возбудителя инфекции являются больные овцы и вирусносители в инкубационном периоде и после выздоровления. В естественных условиях овцы чаще заражаются при контакте здоровых животных с больными, которые рассеивают вирус в окружающую среду с подсыхающими и отторгающимися оспенными корками и слущивающимся эпителием. Вирус, выделяемый со слизью из носа, может передаваться здоровым овцам аэрогенным путем. Не исключен и алиментарный путь заражения при попадании его на слизистую оболочку рта, пищевода, преджелудков, особенно при повреждении ее грубыми кормами.
Большую опасность представляют переболевшие овцы, у которых в сухих корках оспин, вирус может оставаться жизнеспособным до нескольких месяцев. При поражении оспой молочной железы вирус выделяется с молоком.
Факторами передачи возбудителя инфекции являются корма, навоз, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Переносчиками возбудителя могут быть животные других видов и люди.
Болезнь возникает в любое время года, но особенно тяжело протекает при холодной, сырой погоде.
Наиболее тяжело протекает оспа у овец тонкорунных пород, а также у молодых животных. При этом большое значение имеют условия содержания животных; например, на выпасах в теплую погоду оспа протекает сравнительно легко, при неудовлетворительных условиях содержания болезнь может приобретать злокачественную форму.
Мероприятия по профилактике оспы овец.
Для предупреждения возникновения оспы и недопущения ее распространения руководители хозяйств, других сельскохозяйственных предприятий и организаций, а также граждане — владельцы овец обязаны:
не допускать ввода (ввоза) в хозяйство, на ферму, отделение, в отару и населенный пункт - овец, а также кормов и инвентаря из хозяйств, неблагополучных по оспе овец;
всех вновь поступающих в хозяйство овец содержат изолированно в течение 30 дней;
постоянно содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места поения, животноводческие помещения, а также осуществлять другие мероприятия предусмотренные Законом РФ «О ветеринарии»;
обеспечить систематическое ветеринарное наблюдение за состоянием овец.
Лечение.

Специфических средств лечения больных оспой овец не разработано.
Меры борьбы. При возникновении оспы овец на хозяйство накладывается карантин.
На время карантина в соответствующих пунктах органы местной власти и руководители хозяйств обязаны выставить необходимое количество охранно-карантинных ветеринарно-милицейских постов с круглосуточным дежурством; выделить людей для несения дежурства на охранно-карантинных постах и обеспечить их дезинфицирующими средствами и необходимым оборудованием.
По условиям карантина запрещается:
ввод и ввоз в неблагополучный пункт, вывод и вывоз из него животных всех видов, перегруппировка животных внутри хозяйства, а также выпас, водопой и содержание больных овец вместе со здоровыми животными всех видов;
вывоз из неблагополучного пункта фуража (сена, соломы, комбикорма и пр.), с которым соприкасались больные овцы (в кошарах, на пастбищах).

Этот фураж скармливают на месте животным, не восприимчивым к оспе овец или больным и переболевшим оспой овец;
использование овечьего молока и полученных из него продуктов в необеззараженном виде. Молоко, полученное от овец в хозяйстве, подлежит обеззараживанию на месте путем пастеризации при температуре 85°С в течение 30минут или кипячением в течение 5 минут с последующим его использованием в хозяйстве;
стрижка овец неблагополучных по оспе отар до снятия карантина;
торговля животными и продуктами животноводства, проведение выставок, ярмарок, базаров и других мероприятий, связанных со скоплением животных, людей, транспорта на карантинированной территории;
проезд всех видов транспорта (легкового, пассажирского, грузового и т.д.) по территории очага оспы овец.

Оспа у овец

Для проезда транспорта к месту его назначения должны быть указаны объездные пути;
доступ людей, не связанных с обслуживанием животных неблагополучных групп, в помещения и другие места, где содержатся эти животные.
В неблагополучных по оспе овец хозяйствах и населенных пунктах берут на учет все поголовье овец, независимо от их принадлежности, и подвергают 1 раз в 10 дней ветеринарному осмотру. Выявляемых больных овец, изолируют и при необходимости подвергают лечению симптоматическими средствами.
Трупы овец, павших при наличии клинических признаков оспы, сжигают. Снимать шкуры и использовать шерсть с трупов запрещается.
Всех клинически здоровых овец прививают против оспы вакциной в соответствии с наставлением по ее применению. В течение 14 дней привитые животные должны находиться под наблюдением ветеринарных специалистов. При выявлении среди привитого поголовья больных овец их переводят в группу больных и подвергают лечению.
После каждого случая падежа овец и уборки трупов, а также по окончании иммунизации овец все животноводческие помещения, загоны и другие места нахождения животных подвергаются механической очистке с последующей дезинфекцией.
В случае появления оспы овец в местностях, где ее не регистрировали в течение 3 и более лет, Руководитель региона по представлению главного госветинспектора региона, может принять решение о немедленном убое всех овец неблагополучной группы (больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении).
В районах, неблагополучных по оспе овец, организуют мероприятия, направленные на ограничение миграции диких животных, восприимчивых к оспе овец, предотвращения соприкосновения овец с дикими животными в местах водопоя и

© Министерство сельского хозяйства и продовольствия РМ, 2010-2018г.
430005, Республика Мордовия, г. Саранск, ул. Коммунистическая, д. 50
При использовании материалов ссылка на сайт обязательна

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему

Оспа овец и коз

Работу подготовил:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Бочеренко В.А.

Харьков 2007

План

Как лечить оспу у овец?

Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

4. Эпизоотология

5. Патогенез

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

10. Профилактика

11. Лечение

12. Меры борьбы

1. Определение болезни

Оспа овец и коз (лат. - Variolaovina; англ. - Sheeppox) - высоко контагиозная особо опасная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием в эпителии кожи и слизистых оболочек папулезно-пустулезных поражений.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь известна с глубокой древности. Первые сведения о ней относятся ко II в. Считают, что в Европу оспа овец была занесена из Центральной Азии. Первые значительные эпизоотии болезни были отмечены в Англии в 1272 г. и во Франции в 1460 г. Подробно описали оспу овец Добантон, Тиссер (1777), а несколько позже - Гилберт (1798), указавший основные стадии формирования оспенной экзантемы.

Болезнь широко распространена в Турции, Иране, Пакистане, Афганистане, Индии, Марокко, Алжире, Тунисе, Ливии, Кувейте и многих других странах Азии и Африки. В нашей стране ее эпизодически регистрируют на пограничных территориях.

Согласно решению МЭБ оспа овец и коз отнесена к группе А - быстро распространяющихся болезней животных. Болезнь наносит овцеводству огромный ущерб, слагающийся из потерь от гибели и вынужденного убоя больных животных, снижения продуктивности, затрат на проведение ветеринарно-санитарных и охранно-карантинных мероприятий.

3. Возбудитель болезни

Вирус оспы овец долго выживает в сухих оспенных корочках, в лимфе при -5…-10 "С в течение 4…5 лет. Остается активным в кошарах до 6 мес, на пастбищах и в шерсти переболевших овец - до 2 мес. Он быстро погибает при высокой температуре. Применяемые в ветеринарной практике растворы дезинфицирующих препаратов (гидроксид натрия, хлорная известь, формалин, карболовая кислота, глутаровый альдегид и др.) быстро инактивируют вирус на объектах внешней среды.

4. Эпизоотология

Болеют овцы всех возрастов и пород, особенно тонкорунные. В естественных условиях овцы чаще заражаются при контакте здоровых животных с больными. Больные животные рассеивают вирус во внешней среде с подсыхающими и отторгающимися оспенными корками. Вирус, выделяемый со слизью из носа, может передаваться здоровым овцам аэрогенным путем. Не исключен алиментарный путь заражения при попадании вируса на слизистую оболочку ротовой полости, так как на ней часто имеются повреждения от грубых кормов. Серьезную опасность представляют переболевшие овцы, у которых в сухих корках возбудитель может сохраняться в течение нескольких месяцев. При поражении молочной железы вирус выделяется с молоком.

В свежих эпизоотических очагах заболеваемость оспой может достигать более 50 % численности поголовья овец. Проводимые в последние годы регулярные массовые профилактические иммунизации повлияли на интенсивность проявления эпизоотического процесса. Оспа в большинстве случаев регистрируется в виде спорадических случаев независимо от сезона. Летальность при оспе невысокая - до 3…5 %.

5. Патогенез

Вирус, попадающий в организм с вдыхаемым воздухом, размножается в клетках эпителия дыхательных путей, вызывая типичные изменения. Отсюда он током крови заносится в кожу и слизистые оболочки, в которых вызывает образование оспин. В период вирусемии, когда наблюдается лихорадка, возбудитель обнаруживают в крови, легких и почках.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период продолжается 4… 14 дней. Проявление болезни начинается с опухания век и появления серозно-слизистого и серозно-гнойного истечения из глаз и носа. Дыхание затруднено и сопровождается сопящим шумом. Оспенную сыпь чаще обнаруживают на голове, губах, вокруг глаз, на внутренней поверхности передних и задних конечностей, на мошонке и крайней плоти у самцов, а также на коже вымени и слизистой оболочке срамных губ у самок.

Вначале сыпь имеет вид круглых розоватых пятнышек с незначительным отеком по периферии. Через 1…2 дня пятнышки превращаются в плотные округлые папулы, окруженные возвышающимся красным пояском. Они быстро увеличиваются в размере. Температура тела, до этого повышенная (до 40…41 °С), несколько снижается. Через 1…3 дня эпидермис на периферии папул приподнимается. В это время папулы пропитаны прозрачной слегка желтоватой серозной жидкостью.

Иногда появляется очень много папул, в этом случае они сливаются. Везикулы и пустулы обычно не образуются. В пораженных участках кожи под струпом формируются соединительнотканные рубцы, которые в зависимости от степени повреждения ткани слабо зарастают или совсем не покрываются волосом. Струп отпадает через 5…6 дней. Если оспенный процесс осложнился, на передний план выступают признаки секундарных инфекций, сопровождающихся поражениями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

При тяжелом течении оспы экзантема покрывает большие участки кожи: отдельные папулы, сливаясь между собой, образуют сплошные поражения значительных участков кожи, подвергающихся гнойному воспалению. Болезнь сопровождается значительным повышением температуры тела, особенно в период нагноения, и ухудшением общего состояния животного. Эту форму оспы называют сливной. Чаще сливную форму оспы наблюдают у ягнят. Погибает 50…80 % заболевших особей (молодняк), чаще от сепсиса.

При легком и абортивном течении оспы на теле животных появляется небольшое число оспин, температура тела повышается незначительно, и оспины, не претерпев всех стадий формирования, могут быстро исчезать.

7. Патологоанатомические признаки

Помимо характерных изменений на коже и слизистых оболочках ротовой полости обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. В глотке и трахее находят эрозии и язвы. Отмечают увеличение всех поверхностных и регионарных лимфатических узлов. Наблюдают кровоизлияния на серозных покровах; в легких - очаги гепатизации. В срезах папул, окрашенных по Пашену и Романовскому, выявляют элементарные частицы вируса - вирионы возбудителя болезни.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на оспу ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, включая биопробу.

При оценке эпизоотологических данных необходимо учитывать, что из домашних животных болезнь поражает только овец независимо от возраста и породы, а из диких - сайгаков и козерогов. Для подтверждения диагноза на оспу необходимо взять биоматериал - участок пораженной кожи, имеющий свежие папулы, пораженные легкие и лимфатические узлы.

При гистологическом исследовании в пораженных участках кожи находят серозно-клеточный экссудат, в котором преобладают лимфоциты, макрофаги со специфическими включениями, а также гранулоциты. Деструктивные изменения наиболее сильно выражены в подэпидермальном слое, граница между дермой и эпидермисом неразличима. При окрашивании специальными методами выявляют внутриклеточные включения Па-шена.

При абортивном течении болезни ставят биопробу на овцах. Для этого исследуемый материал вводят в кожу подхвостовой складки.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить экзему, грибной дерматит, чесотку и контагиозный пустулезный дерматит.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшие животные приобретают иммунитет не менее чем на 2 года.

Для специфической профилактики оспы овец применяют культуральную вирус-вакцину из атте-нуированного штамма НИСХИ, которая создает у привитых животных иммунитет длительностью до 12мес.

10. Профилактика

Для предупреждения возникновения оспы овец необходимо: 1) не допускать ввода (ввоза) в хозяйство овец, а также кормов и инвентаря из хозяйств, неблагополучных по оспе овец; 2) всех вновь поступивших в хозяйство овец содержать изолированно в течение 30 дней; 3) поддерживать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места поения, животноводческие помещения; 4) овцепоголовье хозяйств и населенных пунктов, находящихся в угрожаемой по оспе овец зоне, необходимо регулярно прививать противооспенной вакциной.

11. Лечение

Специфические средства лечения больных оспой овец не разработаны.

12. Меры борьбы

При возникновении оспы овец на хозяйство накладывают карантин, по условиям которого запрещаются: ввод и ввоз в неблагополучный пункт, вывод и вывоз из него животных всех видов, перегруппировка животных внутри хозяйства, а также выпас, водопой и содержание больных овец вместе со здоровыми животными всех видов; вывоз из неблагополучного пункта фуража, с которым соприкасались больные овцы; стрижка овец; торговля животными и продуктами животноводства, проведение выставок, ярмарок, базаров и других мероприятий, связанных со скоплениями животных на карантинированнои территории; проезд всех видов транспорта; доступ людей, не связанных с обслуживанием животных неблагополучных групп; использование овечьего молока в необеззараженном виде.

Оспа овец

Variola ovina (лат.); Scheep pox (англ.); Clavelee (франц.); Schafpocken(HeM.)

Оспа овец - острая контагиозная болезнь, протекающая с характерными папулезно-пустулезньми поражениями кожи морды и других мест со слабым волосяным покровом (экзантема) и слизистых оболочек.

В 1964 г на XII сессии Генерального Комитета МЭБ оспу овец внесли в список наиболее опасных (конвенционных) болезней животных. Она широко распространена в Турции, Иране, Пакистане, Афганистане, Индии, Марокко, Алжире, Тунисе, Ливии, Кувейте и многих других странах Азии, Африки и Ближнего Востока. В бывшем СССР её регистрировали в Читинской, Саратовской, Амурской областях и Хабаровском крае (1983), Дагестане (1986), Грузии (1983), Киргизии (1985-1986), Казахстане (1983-1987), Таджикистане (1986) и Армении (1987). Эпизодически в результате заноса из неблагополучных соседних стран бывают вспышки этой инфекции в южных регионах РФ.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Этиологию болезни установил в 1903 г французский исследователь А Боррель.

Устойчивость. В лимфе при температуре 2-4°С вирус выживает не менее 2 лет. Он погибает при высокой температуре (при 55°С за 20 мин) и в гниющем материале. Долго выживает в сухих оспенных корочках, в лимфе при -5-10°С - в течение 4-5 лет, чувствителен к хлороформу и диэтиловому эфиру Остается активным в кошарах до 6 мес., на пастбищах и в шерсти переболевших овец до 2 мес. В 1%-ном р-ре карболовой кислоты погибает через несколько мин. Вируссодержащий лиофилизированный материал, сохраняемый при температуре -15-20°С, остается активным до 20 лет. Культуральньш вирус следует хранить при -40°С (5-6 мес).

АГ структура. В РСК, РН и РДП в структуре вируса выявлено несколько АГ.

АГ вариабельность и родство. Все выделенные штаммы вируса оспы овец (ВОО) в АГ отношении идентичны. Выявлена тесная АГ связь между вирусами оспы овец и коз.

Локализация вируса . Вирус, попадающий в организм с вдыхаемым воздухом, размножается в клетках эпителия дыхательных путей, вызывая типичные изменения. Отсюда он током крови заносится в кожу и слизистые оболочки, в которых вызывает характерные изменения. У суягных овец вирус вызывает аборт или рождение больных нежизнеспособных ягнят. В период вирусемии, когда наблюдается лихорадка, возбудитель обнаруживается в крови, легких и почках. По окончании лихорадки и при появлении кожной сыпи из крови и органов больного животного он, как правило, не выделяется.

АГ активность . КС антиген в оспенных корочках выявляется через 8 да после заражения Преципитируюшая активность вирусного АГ отмечалась в 63% исследованных образцов У переболевших и гипериммунных животных выявлялись ВНА, специфический титр которых можно определить в культуре клеток со шт., адаптированным к этой системе.

Экспериментальная инфекция. Болезнь воспроизводится на молодых неиммунных к оспе овцах путем внутрикожного и подкожного заражения. Внутрикожное введение вируса с внутренней поверхности хвоста практикуется при биопробе.

Культивирование . Некоторые шт., адаптируясь в ХАО КЭ, утрачивали патогенные и иммуногенные свойства. Вирус культивируется в первичной и субкультуре клеток почек и тестикул ягнят, козлят и телят, вызывая ЦПИ через 48-96 ч (в зависимости от числа пассажей) и накапливаясь в титре до 10 6 ТЦД 50 /0,2мл. Рум. шт. LK после 49 пассажей в культуре клеток почки ягненка через 96-120 ч после заражения образовывал бляшки. Шт. Perego адаптирован к гетерологичной ткани - культуре клеток почки новорожденных телят. Вирус не размножается в клетках ВНК-21 и Vero. Шт. НИСХИ ВОО успешно культивировался в клетках гонад козленка и эта линия клеток рекомендована в качестве производственной для его репродукции. Получен культуральный АГ, активность которого в РДСК соответствовала 1.250-1-300, а в РДП – 1: 4-1:16.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции - больные животные, особенно в период генерализации процесса. Вирус передается при контакте больных животных со здоровыми, а от овец, с поражениями трахеи и легких, - воздушно-капельным путем. Спектр патогенности в естественных условиях. Вирус поражает только овец. Наиболее восприимчивы овцы породы меринос и менее - животные грубошерстных пород. Некоторыми шт. вируса удавалось вызывать местные поражения у коз, газелей и КРС К оспе овец восприимчивыдомашние козы и дикие животные - сайгаки и козероги. Последние могут служить источником инфекции и переносчиком возбудителя.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Первые симптомы болезни характеризуются кратковременным повышением температуры тела на 1-2°С, вялостью и снижением аппетита. Часто эти признаки сопровождаются катаральным конъюнктивитом, ринитом и отеками подкожной клетчатки. Эта, так называемая предвестниковая стадия болезни длится обычно 1-2 дня и нередко просматривается. Затем опухают веки и появляются истечения из глаз и носа. Оспенная экзантема чаще и более четко выступает на малошерстных участках головы, внутренних поверхностях конечностей, хвоста и вымени, а у баранов - на мошонке. Сначала появляются розеолы, которые затем превращаются в темно-красные, быстро некротизирующиеся папулы. Последние имеют вид серо-белых и желтоватых плотных припухлостей с красноватыми ободками. Покрывающий их тонкий слой эпидермиса некротизируется и легко снимается. Обнажается влажная воспаленная поверхность кожи. Иногда папулы сливаются и, когда подсыхают, образуются корочки, после отпадения которых остаются белые или розовые пятна. Если некротизируются глубокие слои кожи, образуются толстые струпья, которые отпадают через 5-6 дн или позже. Края рано некротизировавшихся папул слегка приподняты, а центр немного запавший Такие папулы называются сплюснутыми. Иногда развиваются везикулезные папулы размером 4-6 мм. Представляют собой многокамерные пузырьки с натянутым серо-белым некротизированньм эпидермисом с запавшей серединой. Иногда у овец образуются виррукоидные (бородавкоподобные) папулы Это плотные, сухие, цвета кофе образования, которые сверху покрыты чешуйками, при этом эпидермис кожи может быть сильно утолщен и перерожден. Особенно тяжело протекают сливная и геморрагическая формы оспы. Вирус оспы овец (ВОО) вызывает ряд типичных изменений в коже гиперплазию эпителия и пролиферацию клеток эндотелия, выстилающего капилляры, формирование микрососудов эпидермы, образование элементарных телец, возникновение цитоплазматических включений на месте размножения Многочисленные овальные цитоплазматические включения располагаются рядом с ядром и сходны с тельцами Гварниери. Они служат местом репликации вируса и окружены его зрелыми частицами.Болезнь продолжается 20-28 дн, у истощенных и слабых животных – дольше. Погибают 50-80% заболевших особей (молодняк), чаще от сепсиса. При доброкачественной форме течения и у взрослых животных смертность достигает 5-10%. Особенно тяжело болеют овцы тонкорунных пород. Восприимчивы романовские овцы, менее восприимчивы тушинские овцы.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, результатов клинического обследования, биопробы и вирусоскопии мазков из свежеразвившихся первичных очагов поражения или мест инокуляции вируса при постановке биопробы. В этих случаях необходимо найти животных с характерными оспинами гнездно-сетчатого строения с кратерообразньши углублениями, чего при других экземах, как правило, не бывает.

При типичном течении диагностировать оспу не трудно При тщательном обследовании овец пораженной отары всегда можно найти отдельных животных с типичными оспинами на разных стадиях формирования. У одного и того же животного оспины образуются не одновременно, одни находятся в стадии розеол, другие - в стадии папул.

Выделение вируса . Для исследования берут содержимое везикул или пустул, поверхность которых предварительно очищают ватным тампоном, смоченным эфиром или спиртом. Для гистологического исследования вырезают измененные участки кожи на границе с неизмененными. Патологический материал для вирусологических исследований следует пересылать в замороженном или охлажденном (до 4-6°С) виде. Обычно при абортивном и неясном течении болезни ставят биопробу на неиммунных молодых овцах. Испытуемую суспензию, приготовленную общепринятым методом в разведениях 1:20 и 1:200, инокулируют внутрикожно в бесшерстную поверхность хвоста в дозе 0,1 -0,15 мл. Наблюдение ведут в течение 10 дн. В положительных случаях на месте инъекции развивается местный оспенный процесс (розеола, везикула, пустула, некроз), специфичность которого подтверждают методом вирусоскопии мазков, приготовленных из срезанного эпителия розеолы, на присутствие элементарных частиц.

При положительной биопробе и вирусоскопии необходимость в других методах лабораторной диагностики (РИФ, РДП и т п) отпадает.

Серологическая идентификация

ИФ. Исследование (прямой метод) проводят общепринятым методом. При наличии ВОО в клетках инфицированной культуры с 6-8-го ч после заражения в отдельных участках цитоплазмы появляются светящиеся очаги. Позже начинают светиться обширные участки.

РДП. Для получения сыворотки, годной для использования в РДП, иммунизируют кроликов овиной, делают 2-4 внутривенные инъекции в объеме 2; 1; 0,5 и 0,25 мл с интервалом в 5 дн. Через 7 дн после последней инъекции у кроликов берут кровь для получения сыворотки. Полученные кроличьи сыворотки необходимо истощить культурой фибробластов эмбриона овцы. РДП ставят общепринятым методом.

Дифференциальная диагностика . Оспу овец и коз в стадии образования пустул и корок следует дифференцировать от парши, чесотки, пустулезной экземы и контагиозного пустулезного дерматита (эктимы) овец и коз.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Естественно переболевшие животные приобретают иммунитет не менее чем на 2 г. В течение 8-10 мес в сыворотке крови обнаруживают ВНА в титрах 1:20 - 1.40. Угасание титра AT не сопровождается одновременным снижением постинфекционного иммунитета. Ди специфической профилактики оспы овец в бывшем СССР на протяжении многих лет применяли инактивированную ГОА формолвакцину, предложенную Н.В. Лихачевым и др еще в 1943 г. Она сыграла большую положительную роль в борьбе с инфекцией, однако из-за ряда существенных недостатков (сложность и неэкономичность технологии, длительносп формирования нестойкого и непродолжительного иммунитета, а также нестабильность пря хранении и громоздкость при транспортировке) с 1989 г. была снята с производства. За рубежом широко используют вирусвакцину из аттенуированного шт. RM/65, однако она малоэффективна против некоторых местных полевых изолятов ВОО в Индии и Мароки. Поэтому была разработана вирусвакцина на основе аттенуированных вариантов местных эпизоотических шт. возбудителя. Сотрудники ВГНКИ ветпрепаратов создали живую культуральную вакцину из вируса, адаптированного к культуре клеток почек крольчат, но из-за низкой иммуногеиности она не нашла практического применения. В 1991 г. НИСХИ получил новый аттенуированный шт НИСХИ путем серийных пассажей вирулентного ВОО в культуре клеток пота ягнят и последующего клонирования его методом бляшек. Изготовленная на основе этого шт. культуральная вирусвакцина характеризовалась меньшей реактогенностыо и более выраженной иммуногенностью. Вакцина производится с 1983 г. Шт. НИСХИ передается от вакцинированных овец к не привитым, не реверсибелен, стабильно сохранят основные биологические свойства при пассажах в культуре клеток ПЯ, устойчив при хранении в нативном виде и в модифицированном состоянии при различных температурах. Полная защита привитых овец наступает через 11 сут, длительность иммунитета до 12 мес Родившиеся от привитых овец ягнята приобретают с молозивом иммунитет продолжительностью до 3 мес. С 1985 г. сухая культуральная вирус-вакцина из шт.НИСХИ против оспы овец внедрена в ветеринарную практику. Вакцинный шт. "Ставропольский" при всех методах введения - внутримышечно, внутрикожно, проколом ушной раковины, интраназально, аппликацией на ограниченную диссиминацию в организме. Он создает напряженный иммунитет через 5 сут после внутримышечной инокуляции (1000-1500 ИД 50 /мл) сроком на 12 мес и через 11 сут после внутрикожной прививки (100 ИД 50 /0,15мл) - в течение 2-х лет. В настоящее время для получения вакцины против оспы овец широко используется первичная культура клеток почки ягнят. Оказалось, что вакцина, полученная методом культивирования вируса в линии клеток гонад козленка, безвредна и высокоиммуногенна. Сухая культуральная вакцина из шт. НИСХИ против оспы овец обладает выраженной противоэпизоотической эффективностью при применении в очаге инфекции и угрожаемых зонах. Ее использование обеспечивает устойчивое благополучие по этой болезни.

ВЕТЕРИНАРНО _ САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА ПРОДУКЦИИ - в нашей стране не разработана. Наиболее вероятный вариант - больных и подозрительных по данному заболеванию на убой на пищевые цели не допускается.

Семейство: Herpesviridae .

Таксономическая структура семейства.

Семейство: Herpesviridae

Подсемейство: Alphaherpesvirinae

Род:Simplexvirus , Varicellovirus “,Marek’s disease-like viruses”“Infectious laryngotracheitis- like viruses”

Подсемейство: Betaherpesvirinae

Род: Cytomegalovirus , Muromegalovirus , Roseolovirus

Подсемейство: Gammaherpesvirinae

Род:Lymphocryptovirus , Rhadinovirus , “Ictalurid herpes-like viruses”

Характеристика вириона.

Морфология. Вирион содержит симметрические и несимметрические компоненты. Сферический вирион включает ядро (кор), капсид, тегумент и оболочку. Кор включает геном вируса, упакованый в капсид. Матриксный капсид представляет собой икосаэдрон (Т=16), размер 100 –110 нм в диаметре, состоит из 162 капсомеров, из которых 150 – гексамеры, а 12 – пентамеры. HHV-1 имеет протеиновую оболочку толщиной 16 нм и внешним диаметром 125 нм. Сборка капсида начинается вокруг вспомогательного протеина, с образованием прокапсида, субъединицы которого имеют слабые связи между собой. Протеолитическое разрезание вспомагательного белка приводит к реорганизации белковой оболочки в характерную капсидную форму. Структура тегумента слабо изучена и не имеет симметрии. Он включает многие протеины, из которых не все требуются для формирования вириона. Некоторые из его отдельных протеинов могут значительно различаться по количеству. Тегумент с поверхностной оболочкой, не содержащий капсид, может покидать клетку вместе с полноценными вирионами. Оболочка представляет собой липидный бислой, связанный своей внутренней поверхностью с внешней поверхностью тегумента. Она содержит несколько различных вирусных гликопротеинов (не менее 10 у HHV-1). Диаметр вириона 100-200 нм, масса вириона HHV-1 13,3х10 -16 г, масса капсида 5,0х10 -16 г, плавучая плотность в CsCl 1,22-1,28 г/см 3 . Вирион чувствителен к высушиванию, низким значениям рН, детергентам и жирорастворителям.

Геном . ДНК двуспиральная, линейная; размер 125-240 kbp. G+C состав 32-75%. ДНК составляет 10% от массы вириона

Другие компоненты вириона . HHV-1 имеет более 30 полипептидов. Зрелый капсид состоит из 6 протеинов, тогда как тегумент включает не менее 15. Оболочка вириона содержит не мнее 10 (в некоторых случаях много больше) интегрированных мембранных протеинов, играющих роль в адсорбции и проникновении в клетку.

Внешняя липопротеидная оболочка чаще имеет происхождение от мембран аппарата Гольджи. Многие оболочечные протеины содержат N- или O-связанные гликаны.

Организация генома и репликация. Количество открытых рамок считывания (ORFs) у герпесвирусов варьирует от 70 до более 200. У герпесвирусов млекопитающих и птиц около 40 консервативных генов, организованных в 7 блоков. Блоки генов у представителей разных подсемейств могут иметь различное расположение и ориентацию, но внутри блоков гены располагаются в определенном порядке с определенной полярностью. Герпесвирусы рыб и амфибий отнесены к семейству только по морфологии, так как не имеют сиквенсов, родственных герпесвирусами млекопитающих и птиц.

Стратегия репликации хорошо описана пока только для HHV-1. В адсорбции и проникновении задействованы оболочечные протеины вириона и рецепторы клеточной мембраны. Проникновение в клетку происходит путем слияния мембран оболочки вируса и мембраны клетки. Нуклеокапсид транспортируется в ядро, а тегумент, предположительно, изменяет метаболизм клетки (протеин UL41 ингибирует синтез клеточных протеинов, а протеин UL48 проникает в ядро и активирует ранние вирусные гены). После проникновения генома вируса в ядро клетки начинается транскрипционный каскад. Ранние гены (альфа) регулируют последующую экспрессию генов транскрипционными и посттранскрипционными механизмами. Ранние гены (бета) кодируют ДНК-репликационный комплекс и различные протеины, изменяющие клеточный метаболизм. Структурные протеины вируса кодируются ранними генами (гамма). Транскрипция направляется РНК полимеразой II клетки.

Синтез вирусной ДНК начинается с одного или более участков начала репликации (origine of replication). Вновь синтезированная ДНК упаковывается внутри ядра из конкатамера в незрелый капсид, содержащий кор из вспомогательных протеинов, которые разрушаются при протеолитическом воздействии во время созревания. Нуклеокапсид отпочковывается через внутреннюю ядерную мембрану в перинуклеарное пространство, а образующийся оболочечный вирион транспортируется к клеточной поверхности.

Антигенные свойства. Герпесвирусы продуцируют образованием АТ на структурные и неструктурные протеины. Оболочечные протеины обладают иммуногенностью и являются мишенями для вируснейтрализующих антител. Перекрестная нейтрализация наблюдается между близкородственными вирусами внутри рода.

Биологические особенности. Отмечен широкий спектр естественных хозяев. Вероятно, практически все позвоночные могут быть носителями множества видов герпесвирусов. Герпесвирусы выделены и от моллюсков. Как правило, для конкретных видов вирусов наблюдается определенный спектр восприимчивых хозяев, но может быть и передача вирусов от одного вида хозяина другому. Экспериментально показано, что некоторые представители подсемейтсва Alphaherpesvirinae могут инфицировать широкий спектр видов животных, тогда как представители подсемейств Betaherpesvirinae и Gammaherpesvirinae проявляют очень ограниченную хозяинную специфичность. Такая же закономерность отмечена и при изучении спектра восприимчивых культур клеток. В естественных условиях передача вирусов происходит аэрозольно (HHV-3), контактно (алиментарно, HHV-4) или половым путем (HHV-2). Векторной передачи не отмечалось.

В связи с хорошей адаптацией герпесвирусов к естественных хозяевам, тяжело протекающие инфекции встречаются, в основном, у молодых или иммуносупрессированных организмов, плодов (внутриутробное поражение) и при инфицировании других хозяев. Большинство герпесвирусов вызывают системные инфекции, сопровождающиеся на начальном этапе клеточно-ассоциированной виремией. Однако инфекции, обусловленные некоторыми членами рода Simplexvirus ограничиваются эпителиальными тканями и афферентными нервными волокнами по месту инокуляции. Отличительным признаком герпесвирусов, определяющим их сохранение, является их способность к длительной латенции. По немногочисленным данным представители подсемейства Alphaherpesvirinae латентно сохранаются в нейронах, подсемейства Betaherpesvirinae – в клетках моноцитарного ряда, а подсемейства Gammaherpesvirinae – в клетках лимфоцитарного ряда.

Критерии подразделения на виды внутри семейства. Родственные герпесвирусы относят к определенному виду по следующим признакам: 1) нуклеотидный сиквенс можно легко отличить от других данного рода; 2) занимают другие экологические ниши, имеют определенные эпидемиологические характеристики, определенных естественных хозяев и характеризуются соответствующи патогенезом.

Подсемейство: Alphaherpesvirinae .

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей семейства. Характрными для данного подсемейства являются участок генома, включающий уникальную короткую последовательность (U S), и фланкирующие инвертированные повторы (IR S и TR S), содержащие гены, гомологичные HHV-1. Вирусы продуктивно инфицируют фибробластоподобные клетки в культуре и эпителиальные клетки in vivo . Многие представители вызывают у естественных хозяев везикулярные поражения эпителия.

Род: Simplexvirus . Типовой вид: Human herpesvirus 1 (HHV-1) (герпесвирус человека 1).

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Вирусы имеют широкий спектр чувствительных культур клеток, репродуктивный цикл в которых сопровождается быстрым цитолизом. Латентная инфекция наблюдается в нейронах. Многие члены рода инфицируют человека или приматов. Могут проявлять перекрестную реактивность в серологических реакциях с вирусами других родов подсемейства.

Виды (8 видов):

Название вида вируса	Название на русском языке	Аббревиатура
Ateline herpesvirus 1 (Spider monky herpesvirus)	Герпесвирус коатов (цепкохвостых обезьян) 1
Bovine herpesvirus 2 (Bovine mamillitis virus)	Бычий герпесвирус (Вирус бычьего мамиллита)
Cercopithecine herpesvirus 1 (B-virus; Herpesvirus simiae)	Герпесвирус мартышкообразных 1 (В-вирус; герпесвирус simiae)
Cercopithecine herpesvirus 2 (SA8)	Герпесвирус мартышкообразных 2(SA8)
Cercopithecine herpesvirus 16 (Herpesvirus papio 2)	Герпесвирус мартышкообразных 16 (papio герпесвирус)
Human herpesvirus 1* (Herpes simplex virus 1)	Герпесвирус человека 1 (вирус простого герпеса 1)
Human herpesvirus 2** (Herpes simplex virus 2)	Герпесвирус человека 2 (вирус простого герпеса 2)
Saimiriine herpesvirus 1 (Herpesvirus tamarinus) (Marmoset herpesvirus)	Герпесвирус беличьих обезьян 1 (герпесвирус тамаринов) (герпесвирусо игрунков)

Примечание: * - номер генома в генбанке ;** - номер генома в генбанке .

Род: Varicellovirus . Типовой вид : Human herpesvirus 3 (HHV-3) (герпесвирус человека 3).

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Представители рода обнаружены у широкого спектра млекопитающих. Латентная инфекция наблюдается в сенсорной нервной системе, реже в других местах. Некоторые представители могут проявлять перекрестную реактивность в серологических реакциях с вирусами данного рода.

Виды (16 видов):

Название вида вируса	Название на русском языке	№ генома в генбанке	Аббревиатура
Bovine herpesvirus 1 (Infectious bovine rhinotracheitis virus)	Бычий герпесвирус 1 (Вирус ринотрахеита КРС)
Bovine herpesvirus 5 (Bovine encephalitis virus)	Бычий герпесвирус 5 (Вирус энцефалита КРС)
Bubaline herpesvirus 1 (Water buffalo herpesvirus)	Герпесвирус буйволов 1 (герпесвирус азиатского буйвола)
Canid herpesvirus 1 (Caninae herpesvirus)	Герпесвирус собачьих 1
Caprine herpesvirus 1 (Goat herpesvirus)	Герпесвирус коз 1
Cercopithecine herpesvirus 9 (Simian varicella virus) (Liverpool vervet herpesvirus) (Patas monkey herpesvirus deltaherpesvirus) (Medical lake macaque herpesvirus)	Герпесвирус мартышкообразных 9 (вирус ветряной оспы обезьян)
Cervid herpesvirus 1 (Red deer herpesvirus)	Герпесвирус оленьих 1 (герпесвирус красных оленей)
Cervid herpesvirus 2 (Reindeer herpesvirus)	Герпесвирус оленьих 2 (герпесвирус оленей raindeer)
Equid herpesvirus 1 (Equine abortion virus)	Герпесвирус лошадей 1 (вирус инфекционного аборта лошадей)
Equid herpesvirus 4 (Equine rhinopneumonitis virus)	Герпесвирус лошадей 4 (вирус ринопневмонии лошадей)
Equid herpesvirus 8 (Asinine herpesvirus 3)	Герпесвирус лошадей 8 (Asinine герпесвирус 3)
Equid herpesvirus 9 (Gazelle herpesvirus)	Герпесвирус лошадей 9 (герпесвирус газелей)
Felid herpesvirus 1 (Feline rhinotracheitis virus)	Герпесвирус кошачьих 1 (вирус ринотрахеита кошек)
Human herpesvirus 3 (Varicella-zoster virus)	Герпесвирус человека 3 (вирус ветряной оспы)
Phocid herpesvirus 1 (Harbor seal herpesvirus)	Phocid герпесвирус 1 (герпесвирус тюленей)
Suid herpesvirus 1 (Pseudorabies virus)	Герпесвирус свиней 1 (вирус псевдобешенства; Ауески

Предполагаемые виды : Equid herpesvirus 3 (EHV-3) (Equine coital exantema virus)

Equid herpesvirus 6 (EHV-6) (Asinine herpesvirus 3).

Род: “Marek’s disease-like viruses”. Типовой вид : Gallid herpesvirus 2 (GaHV-2) (герпесвирус куриных 2).

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Вирусы данного рода были выделены только от птиц. Вызывают образование опухолей. Продукция инфекционных внеклеточных вирусных частиц ограничена эпителием перьевых фолликулов. Все представители проявляют перекрестную реактивность в серологических реакциях с вирусами данного рода.

Виды (3 вида): Предполагаемые виды: нет.

Название вида вируса	Название на русском языке	Аббревиатура
Gallid herpesvirus 2 (Marek’s disease virus type 1)	Герпесвирус куриных 2 (вирус болезни Марека типа 1)
Gallid herpesvirus 3 (Marek’s disease virus type 2)	Герпесвирус куриных 3 (вирус болезни Марека типа 2)
Meleagrid herpesvirus 1 (Turkey herpesvirus)	Meleagrid герпесвирус (Герпесвирус индеек)

Род: “Infectious laryngotracheitis-like viruses”. Типовой вид : Gallid herpesvirus 1 (GaHV-1) (герпесвирус куриных 1).Аминокислотный сиквенс единственного представителя данного рода показал его особое положение внутри подсемейства. Вид (1):

Неклассифицированные вирусы подсемейства (3): Macropoid herpesvirus 1 (MaHV-1) (Parma wallaby herpesvirus),Macropoid herpesvirus 2 (MaHV-2) (Dorcopsis wallaby herpesvirus), Psittacid herpesvirus 1 (PsHV-1)(Parrot herpesvirus)

Подсемейство: Betaherpesvirinae .

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы представителей родов имеют различия. Гены, соответствующие гену US22 HHV-5, являются характерными для членов подсемейства. Вирусы имеют строгую специфичность виду-хозяину и типу культур клеток. Цикл репродукции медленный, вирус, как правило, клеточно-ассоциированный. У иммунокомпетентных хозяев инфекция обычно протекает инаппарантно. Латентная инфекция чаще связана с клетками моноцитарного ряда.

Род: Cytomegalovirus . Типовой : Human herpesvirus 5 (HHV-5) (герпесвирус человека 5).

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Геном цитомегаловирусов превышает 200 kbp. Инфицированные клетки увеличиваются (цитомегалия).

Виды (3 вида):

Название вида вируса	Название на русском языке	Аббревиатура
Cercopithecine herpesvirus 5 (African green monkey cytomegalovirus)	Герпесвирус мартышкообразных 5 (цитомегаловирус африканских зеленых мартышек)
Cercopithecine herpesvirus 8 (Rhesus monkey cytomegalovirus)	Герпесвирус мартышкообразных 8 (цитомегаловирус макак резус)
Human herpesvirus 5* (Human cytomegalovirus)	Герпесвирус человека 5 (цитомегаловирус человека 5)

Примечание: * - номер генома в генбанке [Х17403].

Предполагаемые виды (2): Aotine herpesvirus 1 (AoHV-1) (Herpesvirus aotus 1)

Aotine herpesvirus 3 (AoHV-3) (Herpesvirus aotus 3)

Род: Muromegalovirus. Типовой : Murid herpesvirus 1 (MuHV-1) (герпесвирус мышиных).

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Размер генома муромегаловирусов превышает 200 kbp. Инфицированные клетки увеличиваются (цитомегалия).

Виды (2 вида): Предполагаемые виды: нет.

Род: Roseolovirus . Типовой вид : Human herpesvirus 6 (HHV-6) (герпесвирус человека 6).

Геном розеоловирусов меньше, чем у других представителей подсемейства (менее 200 kbp). Вызывают продуктивную инфекцию Т-лимфоцитов. Выражено серологическое родство. Виды (2 вида):

Подсемейство: Gammaherpesvirinae .

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы генов BNRF-1, BTRF-1 и BRLF-1 HHV-5 (соответствующие ORFs вируса Saimiriine herpesvirus 2 - ORFs 3, 23 и 50) отличают представителей данного таксона других представителей семейства. Многие члены подсемейства способны инфицировать in vitro лимфоциты, и образовывать латентно инфицированные культуры с небольшим числом клеток, инфицированных продуктивно. Латентная инфекция in vivo наблюдается в лимфоцитах и тканях лимфоидных органов. Острые инфекции часто ассоциируются с лимфопролиферативными нарушениями. Многие представители подсемейства ассоциируются с опухолями лимфоидного и нелимфоидного происхождения.

Род: Lymphocryptovirus . Типовой вид :Human herpesvirus 4 (HHV-4)(герпесвирус человека

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Характрными для данного рода является ген EBNA вируса HHV-4 и его гомологи других вирусов. Вирусы инфицируют В-лимфоциты в культуре, но как правило непродуктивно, приводя к иммортализации. В-клетки или их предшественники являются местом латенции вируса in vivo . Члены рода обнаружены только у людей и нечеловекообразных приматов. Выражено серологическое родство.

Виды (7 видов): Предполагаемые виды: нет.

Название вида вируса

Название на русском языке

Аббревиатура

Cercopithecine herpesvirus 12

(Herpesvir papio)(Baboon herpesvirus)

Герпесвирус мартышкообразных 12

(герпесвирус бабуинов)

Cercopithecine herpesvirus 14

(African green monkey EBV-like virus)

Герпесвирус мартышкообразных 14

(EBV-подобный вирус африканских зеленых мартышек)

Cercopithecine herpesvirus 15

(Rhesus EBV-like herpesvirus)

Герпесвирус мартышкообразных 15

(EBV-подобный вирус макак резус)

Human herpesvirus 4* (Epstein-Barr virus)№ генома в генбанке .

Герпесвирус человека 4

(вирус Эпштейна-Барра)

Pongine herpesvirus 1

(Herpesvirus pan)

Герпесвирус низших гоминид 1

(герпесвирус pan)

Pongine herpesvirus 2

(Orangutan herpesvirus)

Герпесвирус низших гоминид 2

(герпесвирус орангутанов)

Pongine herpesvirus 3

(Gorilla herpesvirus)

Герпесвирус низших гоминид 3

(герпесвирус горилл)

Род: Rhadinovirus . Типовой вид : Saimiriine herpesvirus 2 (SaHV-2).

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Многие виды продуктивно инфицируют in vitro фибробласты, часто многих видов. Выделены от многих видов млекопитающих. Латентная инфекция наблдается в Т- или В-лимфоцитах.

Виды (12 видов):

Название вида вируса	Название на русском языке	№ генома	Аббревиатура
Alcelaphine herpesvirus 1 (Malignant catarrhal fever virus)	Alcelaphine герпесвирус 1 (вирус злокачественной катаральной горячки)	AF005370, AF005363, AF005368
Alcelaphine herpesvirus 2 (Hartebeest malignant catarrhal fever virus)	Alcelaphine герпесвирус 2 (вирус злок-нойкатаральной горячки Hartebeest)
Ateline herpesvirus 2 (Herpesvirus ateles)	Герпесвирус коатов (цепкохвостых обезьян) 2
Bovine herpesvirus 4 (Movar virus)	Герпесвирус бычий 4
Cercopithecine herpesvirus 17 (Rhesus radinovirus)	Герпесвирус мартышко образных 17(макак резус)
Equid herpesvirus 2*	Герпесвирус лошадей 4
Equid herpesvirus 5	Герпесвирус лошадей 5
Equid herpesvirus 7 (Asinine herpesvirus 2)	Герпесвирус лошадей 7 (Asinine герпесвирус 2)
Hippotragine herpesvirus 1 (Roan antilope herpesvirus)	Hippotragine герпесвирус 1 (герпесвирус антилоп Roan)
Human herpesvirus 8 (Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus)	Герпесвирус человека 8 (вирус, ассоциированный с саркомой Капоши)	U75699, U75700, U93872
Murid herpesvirus 4 (Mouse herpesvirus strain 68)	Герпесвирус мышиных 4 (герпесвирус мышей, шт 68
Ovine herpesvirus 2 (Sheep-associated malignant catarrhal fever virus)	Герпесвирус овец 2 (вирус злокачественной катаральной горячки, ассоциированной с овцами
Saimiriine herpesvirus 2 . (Herpesvirus saimiri)	Герпесвирус беличьих обез -ьян 2(герпесвирус Saimiri)

Примечание: * - EHV-2, первоначально обозначался как “цитомегаловирус лошадей”. Так как данный вирус является членом Gammaherpesvirinae , данное название было упразднено и используется только как синоним.

Предполагаемые виды (4): Leporid herpesvirus 1 (LeHV-1)(Cottontail rabbit herpesvirus), Leporid herpesvirus 2 (LeHV-2) (Herpesvirus cuniculi),Leporid herpesvirus 3 (LeHV-3) (Herpesvirus sylvilagus),Marmomid herpesvirus1(MarHV-2)(Woodchuck herpesvirus) (Herpesvirus marmota)

Неклассифицированные виды подсемейства (1):

Callitrichine herpesvirus 1 (CalHV-1) (Herpesvirus sanguinum).

Неклассифицированный род семейства: “ Ictalurid herpes - like viruses ”.

Типовой вид : Ictalurid herpesvirus 1 (Channel catfish virus), (IcHV-1), [М75136].

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы единственного члена данного рода напоминают таковые других герпесвирусов, и поэтому, он был выделен в отдельную груп.

Неклассифицированные вирусы семейства (52): Acipenserid herpesvirus 1 (AciHV-1) (White sturgeon herpesvirus 2), Acipenserid herpesvirus 2 (AciHV-2) (White sturgeon herpesvirus 2), Acciptrid herpesvirus 1 (AcHV-1) (Bald eagle herpesvirus), Anatid herpesvirus 1 (AnHV-1) (Duck plague herpesvirus), Anguillid herpesvirus 1 (AngHV-1) (Japanese eel herpesvirus), Ateline herpesvirus 3 (AtHV-3) (Herpesvirus ateles strain 73), Boid herpesvirus 1 (BoiHV-1) (Boa herpesvirus), Callitrichine herpesvirus 2 (CalHV-2) (Marmoset cytomegalovirus), Caviid herpesvirus 1 (CavHV-1) (Guinea pig herpesvirus; Hsiung kaplow herpesvirus), Caviid herpesvirus 3 (CavHV-3) (Guinea pig herpesvirus 3), Cebine herpesvirus 1 (CbHV-1) (Capuchin herpesvirus AL-5), Cebine herpesvirus 2 (CbHV-2) (Capuchin herpesvirus AP-18), Cercopithecine herpesvirus 3 (CeHV-3) (SA6 virus),

Cercopithecine herpesvirus 4 (CeHV-4) (SA15 virus), Cercopithecine herpesvirus 10 (CeHV-10) (Rhesus leukocyt associated herpesvirus strain 1), Cercopithecine herpesvirus 13 (CeHV-13) (Herpesvirus cyclopsis), Chelonid herpesvirus 1 (ChHV-1) (Grey patch disease of turtles), Chelonid herpesvirus 2 (ChHV-2) (Pacific pond turtle herpesvirus), Chelonid herpesvirus 3 (ChHV-3) (Painted turtle herpesvirus), Chelonid herpesvirus 4 (ChHV-4) (Argentine turtle herpesvirus), Ciconiid herpesvirus 1 (CiHV-1) (Black stork herpesvirus), Columbid herpesvirus 1 (CoHV-1) (Pigeon herpesvirus), Cricetid herpesvirus 1 (CrHV-1) (Hamster herpesvirus), Cyprinid herpesvirus 1 (CyHV-1) (Carp pox herpesvirus), Cyprinid herpesvirus 2 (CyHV-2) (Goldfish herpesvirus; Haematopoietic necrosis herpesvirus of goldfish), Elapid herpesvirus 1 (EpHV-1) (Indian cobra herpesvirus; Banded krait herpesvirus; Siamese cobra herpesvirus), Elephantid herpesvirus 1 (ElHV-1) (Elephant loxodontol herpesvirus), Erinaceid herpesvirus 1 (ErHV-1) (European hedgehog herpesvirus), Esocid herpesvirus 1 (EsHV-1) (Northen pike herpesvirus), Falconid herpesvirus 1 (FaHV-1) (Falcon inclusion body disease), Gruid herpesvirus 1 (GrHV-1) (Crane herpesvirus), Lacertid herpesvirus (LaHV-1) (Green lizard herpesvirus), Lorisine herpesvirus 1 (LoHV-1) (Kinkajou herpesvirus; Herpesvirus pottos), Murid herpesvirus 3 (MuHV-3) (Mouse thymic herpesvirus), Murid herpesvirus 5 (MuHV-5) (Field mouse herpesvirus; Microtus pennyslvanicus herpesvirus), Murid herpesvirus 6 (MuHV-6) (Sand rat nuclear inclusion agents), Ostreid herpesvirus 1 (OsHV-1) (Pacific oyster herpesvirus), Ovine herpesvirus 1 (OvHV-1) (Sheep pulmonary adenomatosis associated virus), Percid herpesvirus 1 (PeHV-1) (Walleye epidermal hyperplasia), Perdicid herpesvirus 1 (PdHV-1) (Bobwhite quail herpesvirus), Phalacrocoracid herpesvirus 1 (PhHV-1) (Cormorant herpesvirus; Lake Victoria cormorant herpesvirus), Pleuronectid herpesvirus 1 (PlHV-1) (Herpesvirus scophthalmus; Turbot herpesvirus), Ranid herpesvirus 1 (RaHV-1) (Lucke frog herpesvirus), Ranid herpesvirus 2 (RaHV-2) (Frog herpesvirus 4), Salmonid herpesvirus 1 (SalHV-1) (Herpesvirus salmonis), Salmonid herpesvirus 2 (SalHV-2) (Oncorhynchus masoi herpesvirus), Sciurid herpesvirus 1 (ScHV-1) (European ground squirrel cytomegalovirus), Sciurid herpesvirus 2 (ScHV-2) (American ground squirrel cytomegalovirus), Sphenicid herpesvirus 1 (SpHV-1) (black footed penguin herpesvirus), Strigid herpesvirus 1 (StHV-1) (Owl hepatosplenitis herpesvirus), Suid herpesvirus 2 (SuHV-2) (Swine cytomegalovirus), Tupaiid herpesvirus 1 (TuHV-1) (Tree shrew herpesvirus).

Филогенетическое родство внутри семейства. Семейство Herpesviridae составляют представители, отличающиеся широким разнообразием, но которые, в то же время, имеют сходную морфологию. Данные анализов, основанных на серологических исследованиях или гибридизации нуклеиновых кислот, редко имеют решающее значение при определении родства между вирусами. Возрастающее значение данных по сиквенсам способствовало широкому использованию сравнительного анализа сиквенсов с целью распределения герпесвирусов по таксонам и молекулярно-филогентического анализа семейства. Понятие отдельной генетической группы определялось по двум критериям: 1) сравнение нуклеотидных и аминокислотных последовательностей консервативных генов герпесвирусов и 2) идентификация отдельных уникальных генов. Тем не менее, некоторые вирусы были отнесены к определенным таксонам на основе серологического родства.

Использование данных критериев подкрепило достоверность существующей таксономической структуры семейства (подразделение на подсемейства). Однако на основе этих критериев были созданы дополнительные таксоны:

1) Gallid herpesvirus 2 (GaHV-2) и Gallid herpesvirus 3 (GaHV-3) (Marek’s disease virus type 1 and 3, соответственно) и Meleagrid herpesvirus 1 (MeHV-1) (Turkey herpesvirus) относятся к отдельной генетической группе внутри подсемейства Alfaherpesvirinae , так же как и Gallid herpesvirus 1 (GaHV-1) (Infectious laryngotracheitis virus), выделенный в отдельный таксон. Соответственно было создано два новых рода: “Marek’s disease-like viruses” и “Infectious laryngotracheitis-like viruses”.

2) Анализ сиквенса Ictalurid herpesvirus 1 (IcHV-1) (Channel catfish virus) показал лишь отдаленное родство данного вируса с герпесвирусами млекопитающих и птиц, и на данный момент он помещен в новый род, обозначенный “Ictalurid herpes-like viruses”, но еще не ратифицированный в качестве члена семейства.

Оспа коз - остропротекаюгцая контагиозная болезнь коз, характеризующаяся образованием специфической папулезно-пустулезной сыпи (экзантемы) на коже и слизистых оболочках. Оспа коз значительно распространена и тяжело протекает в странах с теплым климатом: в Африке, южной и средней частях Азии, в Греции, Иране, Турции, Италии, Испании, Франции. В СНГ благодаря плановой специфической профилактики в зонах неблагополучия болезнь встречается редко в виде спорадических случаев. Патогенность фильтрата оспенной лимфы показана еще в 1902 г.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У коз оспа протекает примерно так же, как и у овец. Оспенный процесс локализуется на вымени. У козлят-сосунов, заразившихся после рождения, болезнь протекает атипично, процесс локализуется на слизистой оболочке рта, чаще в сычуге. У больных наблюдают кашель, учащение дыхания и гнойные истечения из носа, позже образуются корки возле ноздрей и губ.

Оспа коз, как правило, протекает остро в виде эпизоотии, погибают до 25 % заболевших животных, особенно молодняк. В случае осложнения оспенного процесса гибель достигает 80 %. Особенно тяжело болезнь протекает у коз ангорской и придонской пород. Часто сопровождается абортами, а у лактирующих маток осложняется паренхиматозными или гнойными маститами, приводящими к общему сепсису и гибели животных.

Нередко оспа у коз протекает атипично без характерных признаков оспенной экзантемы, с локализацией болезненного процесса в легких, с частыми осложнениями и смертельным исходом. При вскрытии трупов в легких обнаруживают серые узелки, бронхопневмонические очаги или участки гепатизации. Отмечаются случаи абортивного течения оспы, без оспенной экзантемы или с развитием сухих, мелких, быстро подсыхающих поражений в виде сосцевидных образований. Патологоанатомические изменения самые разные - в зависимости от тяжести и длительности оспенного процесса и характера осложнений.

При температуре ниже О °С вирус сохраняется, не снижая своих вирулентных свойств, свыше 2 лет, в кошарах - до 6 месяцев, в шерсти переболевших коз - до 2 месяцев. Довольно долго (до 9 месяцев и дольше) выживает в высушенном состоянии и в соединении с белками, устойчив к эфиру (отдельные штаммы чувствительны).

АГ структура. В деталях не изучена. Вирионы содержат ГА двух типов: термостабильный и термолабильный и преципитиноген. Установлена односторонняя иммунологическая связь вируса оспы коз с вирусами оспы овец и контагиозного пустулезного дерматита. При испытании на козлятах сыворотка к вирусу оспы коз нейтрализовала вирус контагиозной эктимы, но не наоборот. Вирус оспы коз иммунизирует коз против пустулезного дерматита (контагиозной эктимы), но не наоборот. Вирус оспы коз защищает КРС против бугорчатки.

Локализация вируса, в деталях не изучена. Вирус удается адаптировать к подкожной клетчатке коз по методу Борреля. Больные животные выделяют вирус во внешнюю среду с отпадающими оспенными струпьями, в острый период - с выдыхаемым воздухом. В крови переболевших животных выявляются ВНА, титр которых можно определить в культуре клеток с адаптированным вирусом. Экспериментальная инфекция воспроизводится на молодых неиммунных козлятах при кожном (скарификацией) заражении.

Культивирование. Некоторые штаммы вируса удавалось культивировать на ХАО 12-дневных КЭ после предварительной адаптации перемежающимися пассажами. Такие штаммы вызывали на ХАО появление непрозрачных оспинок и при серийном культивировании сравнительно быстро теряли патогенность и иммуногенность. Вирус (шт. Pellor и Dumoh) репродуцируется в культуре клеток почек и тестикул козлят, ягнят и телят, вызывая ЦПД, проявляющееся округлением и скучиванием клеток, увеличением гранулярности цитоплазмы и появлением фольгенположительных цитоплазматических включений, подобных тем, какие наблюдаются при культивировании оспы овец. Культура клеток легкого козы более пригодна, чем почечная ткань. Получен клон вируса оспы коз, который выделен путем «слепого пассирования» предельных разведений исходного вируса. Указанный клон проявил свою цитопатоген-ную активность на пятом пассаже в культуре клеток гонады козы и в течение последующих дополнительных 3-4 пассажей полностью адаптировался к репродукции в использованной культуре клеток. Адаптированный вирус активно размножался в перевиваемой культуре клеток гонады козы и накапливался в титре 6,5 lg ТЦД50/СМ3, который значительно превышал уровень накопления его в традиционно применяемых культурах клеток. Перевиваемая культура клеток гонады козы является наиболее эффективной из исследуемых системой для репродукции клона Г-35 вируса оспы коз.

ГА и ГАд свойства не установлены.

Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции - больные животные. В естественных условиях вирус оспы проникает через органы дыхания (капельная или пылевая инфекция). Заражение возможно при контакте, через инфицированные предметы, ранения кожи и слизистых оболочек. Козлята могут заражаться через молоко от больных коз.

Оспа коз протекает как самостоятельная болезнь и поражает только этих животных, однако в Нигерии и Кении выделен вирус оспы коз, патогенный для овец.

Иммунитет И Специфическая профилактика. Переболевшие оспой козы приобретают стойкий иммунитет. Козлята, рожденные матерями-реконвалесцентами, в период подсоса устойчивы к искусственному и естественному заражениям. После отъема резистентность их исчезает. Для специфической профилактики оспы коз используют инактивированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину. Получена живая вакцина из вирулентного штамма оспы коз. Вакцинный вирус не передавался горизонтально, не восстанавливал свою вирулентность после 5 серийных пассажей на козах.

Показана протективная эффективность субъединичной вакцины против оспы коз, в состав которой входит групповой АГ, связанный с белком слияния (GST-P32), экспрессируемый в Ecoli. Введение козам GST-P32 обыкновенно приводит к нарастанию ВНА. Субъединичная вакцина имеет ряд преимуществ: она неинфекционна, безопасна, стимулирует синтез ВНА и может быть использована в процессе вспышки инфекции, она не препятствует применению других живых вакцин.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему

Оспа овец и коз

Работу подготовил:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Бочеренко В.А.

Харьков 2007

План

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

4. Эпизоотология

5. Патогенез

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

10. Профилактика

11. Лечение

12. Меры борьбы

1. Определение болезни

Оспа овец и коз (лат. -- Variola ovina; англ. -- Sheep pox) -- высоко контагиозная особо опасная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и образованием в эпителии кожи и слизистых оболочек папулезно-пустулезных поражений.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь известна с глубокой древности. Первые сведения о ней относятся ко II в. Считают, что в Европу оспа овец была занесена из Центральной Азии. Первые значительные эпизоотии болезни были отмечены в Англии в 1272 г. и во Франции в 1460 г. Подробно описали оспу овец Добантон, Тиссер (1777), а несколько позже -- Гилберт (1798), указавший основные стадии формирования оспенной экзантемы.

Согласно решению МЭБ оспа овец и коз отнесена к группе А -- быстро распространяющихся болезней животных. Болезнь наносит овцеводству огромный ущерб, слагающийся из потерь от гибели и вынужденного убоя больных животных, снижения продуктивности, затрат на проведение ветеринарно-санитарных и охранно-карантинных мероприятий.

3. Возбудитель болезни

Вирус оспы овец долго выживает в сухих оспенных корочках, в лимфе при --5...--10 "С в течение 4...5 лет. Остается активным в кошарах до 6 мес, на пастбищах и в шерсти переболевших овец -- до 2 мес. Он быстро погибает при высокой температуре. Применяемые в ветеринарной практике растворы дезинфицирующих препаратов (гидроксид натрия, хлорная известь, формалин, карболовая кислота, глутаровый альдегид и др.) быстро инактивируют вирус на объектах внешней среды.

4. Эпизоотология

5. Патогенез

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период продолжается 4... 14 дней. Проявление болезни начинается с опухания век и появления серозно-слизистого и серозно-гнойного истечения из глаз и носа. Дыхание затруднено и сопровождается сопящим шумом. Оспенную сыпь чаще обнаруживают на голове, губах, вокруг глаз, на внутренней поверхности передних и задних конечностей, на мошонке и крайней плоти у самцов, а также на коже вымени и слизистой оболочке срамных губ у самок.

Вначале сыпь имеет вид круглых розоватых пятнышек с незначительным отеком по периферии. Через 1...2 дня пятнышки превращаются в плотные округлые папулы, окруженные возвышающимся красным пояском. Они быстро увеличиваются в размере. Температура тела, до этого повышенная (до 40...41 °С), несколько снижается. Через 1...3 дня эпидермис на периферии папул приподнимается. В это время папулы пропитаны прозрачной слегка желтоватой серозной жидкостью.

Более чем у 90 % больных овец встречаются пелликулированные папулы, характеризующиеся разными размерами и темно-красной припухлостью кожи. По мере формирования папулы бледнеют, становятся серо-белыми или серо-желтыми с розовым ободком. В это время эпидермис легко отделяется в виде пленки (пелликула, кожица). Иногда появляется очень много папул, в этом случае они сливаются. Везикулы и пустулы обычно не образуются. В пораженных участках кожи под струпом формируются соединительнотканные рубцы, которые в зависимости от степени повреждения ткани слабо зарастают или совсем не покрываются волосом. Струп отпадает через 5...6 дней. Если оспенный процесс осложнился, на передний план выступают признаки секундарных инфекций, сопровождающихся поражениями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

При тяжелом течении оспы экзантема покрывает большие участки кожи: отдельные папулы, сливаясь между собой, образуют сплошные поражения значительных участков кожи, подвергающихся гнойному воспалению. Болезнь сопровождается значительным повышением температуры тела, особенно в период нагноения, и ухудшением общего состояния животного. Эту форму оспы называют сливной. Чаще сливную форму оспы наблюдают у ягнят. Погибает 50...80 % заболевших особей (молодняк), чаще от сепсиса.

7. Патологоанатомические признаки

Помимо характерных изменений на коже и слизистых оболочках ротовой полости обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. В глотке и трахее находят эрозии и язвы. Отмечают увеличение всех поверхностных и регионарных лимфатических узлов. Наблюдают кровоизлияния на серозных покровах; в легких -- очаги гепатизации. В срезах папул, окрашенных по Пашену и Романовскому, выявляют элементарные частицы вируса -- вирионы возбудителя болезни.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

При оценке эпизоотологических данных необходимо учитывать, что из домашних животных болезнь поражает только овец независимо от возраста и породы, а из диких -- сайгаков и козерогов. Для подтверждения диагноза на оспу необходимо взять биоматериал -- участок пораженной кожи, имеющий свежие папулы, пораженные легкие и лимфатические узлы.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшие животные приобретают иммунитет не менее чем на 2 года. Для специфической профилактики оспы овец применяют культуральную вирус-вакцину из атте-нуированного штамма НИСХИ, которая создает у привитых животных иммунитет длительностью до 12мес.

10. Профилактика

11. Лечение

Специфические средства лечения больных оспой овец не разработаны.

12. Меры борьбы

В неблагополучных по оспе овец хозяйствах берут на учет все поголовье овец независимо от их принадлежности и подвергают их 1 раз в 10 дней клиническому осмотру. Выявляемых больных овец изолируют и при необходимости подвергают лечению симптоматическими средствами. Трупы овец, павших при наличии клинических признаков оспы, сжигают. Всех клинически здоровых овец прививают против оспы. В течение 14 дней привитые животные должны находиться под наблюдением ветеринарных специалистов. При выявлении среди привитого поголовья больных их переводят в отдельную группу и лечат.

После каждого случая падежа овец и уборки трупов, а также по окончании иммунизации овец все животноводческие помещения, загоны и другие места нахождения животных подвергают механической очистке с последующей дезинфекцией. Учитывая высокую устойчивость вируса оспы во внешней среде и неодновременное переболевание животных, дезинфекцию повторяют через каждые 5 дней в течение всего периода карантина. Для дезинфекции помещений используют горячие растворы щелочи, серно-карболовой смеси, 20%-ный раствор свежегашеной извести (гидроксид кальция), осветленный раствор хлорной извести или гипохло-рита натрия, раствор формальдегида. Стены, заборы и различные деревянные ограждения следует обеззараживать свежеприготовленным раствором негашеной хлорной извести. Навоз обеззараживают в течение 3 нед биотермическим способом.

В случае появления оспы овец в местностях, где ее не регистрировали в течение 3 лет и более, необходим немедленный убой всех овец неблагополучной группы (больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении). Убой производят на специально оборудованной убойной площадке с соблюдением ветеринарно-санитарных правил.

Санитарную оценку мяса и других продуктов убоя осуществляют согласно требованиям ветеринарно-санитарной экспертизы. Кожи, полученные при убое овец, дезинфицируют в растворе карболовой кислоты или эмульсии креолина в течение 24 ч, после чего просушивают. Вывоз овчин разрешается только после снятия карантина.

Шерсть и другое сырье животного происхождения, заготовленные до установления карантина, обеззараживают в паровой дезкамере при температуре 110 °С, а затем, после снятия карантина, в таре из плотной ткани вывозят на перерабатывающие предприятия.

Перед снятием карантина проводят заключительную дезинфекцию всех животноводческих помещений и территории выгульных дворов и загонов, где находились больные оспой овцы.

Карантин снимают в установленном порядке по истечении 20 дней после полного выздоровления, падежа или убоя последней больной овцы в неблагополучном пункте.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Подобные документы

Токсико-инфекционная болезнь овец и коз брадзот. Распространение, степень опасности и ущерб. Возбудитель брадзота, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

Сап - болезнь семейства лошадиных. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель сапа, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат , добавлен 23.09.2009

Вирусная болезнь парнокопытных животных ящур. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель ящура, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат , добавлен 23.09.2009

Определение болезни Ку-лихорадка. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель Ку-лихорадки, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат , добавлен 23.09.2009

Туберкулез: возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление, патологоанатомические признаки. Дифференциальная диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы с заболеванием. Историческая справка появления псевдотуберкулеза.

курсовая работа , добавлен 07.02.2014

Определение дизентерии свиней. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель дизентерии свиней, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат , добавлен 23.09.2009

Хроническая болезнь кур, индеек, уток, гусей, голубей респираторный микоплазмоз. Историческая справка, распространение, степень опасности. Возбудитель микоплазмоза, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление, диагностика, профилактика.

реферат , добавлен 26.09.2009

Болезнь телят аденовирусная инфекция. Историческая справка, распространение и ущерб. Разновидности аденовируса и его устойчивость. Эпизоотология болезни, ее патогенез, течение и клиническое проявление, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009

Историческая справка, распространение и степень опасности пуллороза. Возбудитель и его устойчивость. Эпизоотология, патогенез, течение пуллороза. Проявление у цыплят, взрослых кур, бройлеров. Диагностика, профилактика, лечение, меры по охране людей.

реферат , добавлен 26.09.2009

Возбудитель хламидиоза свиней. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб от болезни. Степень напряженности эпизоотической ситуации: стационарность хламидиоза. Патогенез, течение и клиническое проявление, иммунитет и профилактика.

Оспа овец и коз как предается. Болезни коз и их лечение. Пути передачи инфекции

История, география, степень опасности и экономический ущерб

Возбудитель болезни

Характеристики заболевания

Течение и симптомы

Диагностика заболевания

Иммунизация овец

Профилактические мероприятия

Меры по борьбе со вспышкой оспы овец

Оспа овец и коз

ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ! ОПАСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ! ОСПА ОВЕЦ И КОЗ!

Оспа у овец

Как лечить оспу у овец?

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Род: “Marek’s disease-like viruses”. Типовой вид : Gallid herpesvirus 2 (GaHV-2) (герпесвирус куриных 2).

Cercopithecine herpesvirus 5

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Подобные документы