В нашем организме вырабатывается множество различных веществ, по уровню которых можно судить о состоянии здоровья человека. Одно из таких веществ – это эластаза, выделяющаяся вместе с калом. Она вырабатывается поджелудочной железой, поэтому анализ кала на эластазу позволяет выявить различные нарушения в функционировании этого важного пищеварительного органа.
Что такое панкреатическая эластаза
Для того чтобы наша пищеварительная система могла переварить все то, что мы регулярно с аппетитом съедаем, организм вырабатывает множество различных веществ. Это ферменты, способные расщеплять пищу до такого состояния, что пищеварительный тракт может успешно справиться с ней. Вырабатывают ферменты различные органы, но значительную часть их поставляет поджелудочная железа.
В состав поджелудочного сока входит и вещество эластаза, основная роль которого состоит в расщеплении белка. При нехватке этого фермента белковая пища переваривается плохо, что приводит к различным проблемам с пищеварением и появлению заболеваний.
Эластаза начинает вырабатываться у человека с момента рождения и остается в неизменных количествах всю его жизнь, выделяясь вместе с продуктами жизнедеятельности. Снижение ее содержания в кале указывает на недостаточность функционирования поджелудочной железы. Слишком высокие показатели относительно нормы также свидетельствуют о нарушениях в работе поджелудочной железы.
Именно поэтому анализ кала на панкреатическую эластазу становится настолько важным. С его помощью можно быстро провести диагностику и получить результаты, задающие направление дальнейшего поиска причины нездоровья пациента.
Типы эластазы
Существует два типа этого вещества:
- Панкреатическая эластаза 1 в форме проэластазы вырабатывается в поджелудочной железе и вместе с другими ферментами поставляется в тонкий кишечник, где включается в процесс пищеварения.
- Сывороточная эластаза обнаруживается в крови при процессе разрушения клеток. Для ее определения нужен анализ крови.
В норме панкреатическая эластаза первого типа в кале означает, что организм в целом и поджелудочная железа в частности работают правильно, заболеваний и нарушений не имеется. Изменение показателей – признак неблагополучия поджелудочной железы, а иногда и свидетельство крайне опасных процессов вплоть до некроза или онкологического заболевания.
В каких случаях назначается обследование
Анализ на панкреатическую эластазу назначается в следующих случаях:
- Наличие жалоб пациента на дискомфорт и боли при приеме пищи.
- Хроническая недостаточность поджелудочной железы.
- Болезнь Крона.
- Кистозный фиброз.
- Травмы области живота, которые могли сказаться на функционировании органа.
- Наличие (или подозрение) доброкачественных или злокачественных новообразований.
- Подозрение на муковисцидоз.
- Подозрение на наличие мальабсорбции.
- Синдром, возникающий у больных с удаленным желчным пузырем.
- При хронических диспепсических явлениях, продолжительной немотивированной диарее.
- При наличии болей в абдоминальной области, усиливающихся после приема пищи.
- Внезапное или прогрессирующее снижение массы тела.
Пациент должен понимать, что обнаружить эластазу в кале – это нормальное состояние, так должно быть, если ее показатели вписываются в пределы нормы. Если же этого вещества в кале мало, то это говорит о наличии серьезных проблем с .
Подготовка к процедуре
Анализ на фермент эластазу не доставляет пациентам особых проблем – специфическая подготовка для этого не требуется. Однако за трое суток до его проведения нужно исключить прием лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результат анализа, а также отказаться от проведения обследования, при котором применяется рентгеноконтрастное вещество барий.
Такое исследование требует сдавать пробу кала, ведь именно в нем и содержится нужное вещество, количество которого нужно выявить.
Для транспортировки пробы необходимо использовать специальный стерильный контейнер, который можно приобрести в аптеке или получить в лаборатории. Забор производится в количестве трети объема емкости. При этом стул должен быть естественным, то есть не вызванным применением слабительных средств или использованием клизмы.
Перед отбором пробы пациенту необходимо выполнить надлежащие гигиенические процедуры, чтобы в кале не оказались следы загрязнений или инфекции.
Если кал собирается вечером, то пробу в плотно закрытой емкости можно хранить в холодильнике на нижней полке. Собранное вещество нужно как можно быстрее доставить в лабораторию на исследование.
Расшифровка результатов: норма и отклонения
Для взрослых нормой является показатель между 200 и 500 мкг/г. Если в кале обнаружена эластаза 1 в количестве между 100 и 200 мкг/г, то это означает, что у пациента имеется невысокая степень секреторной недостаточности.
Снижение показателей ниже 100 мкг/г говорит о серьезной проблеме с функционированием поджелудочной железы, о тяжелой форме секреторной недостаточности.
Возможные заболевания
Анализ кала (копрограмма) на панкреатическую эластазу 1 может выявить целый ряд заболеваний. Они провоцируются следующими состояниями:
- Хронические воспалительные процессы тканей поджелудочной железы.
- органа.
- Проблемы с оттоком панкреатического сока.
- Врожденные патологии протоков железы.
Низкие показатели эластазы появляются при хроническом панкреатите, когда орган настолько нездоров, что не справляется со своими основными обязанностями. Но это не единственное заболевание, при котором отмечается резкое снижение количества этого фермента. Причинами могут быть следующие заболевания и состояния:
- Гепатиты разных типов.
- Желчнокаменная болезнь с образованием конкрементов в самом желчном пузыре или в холедохе, .
- Индивидуальная особенность – непереносимость лактозы.
- Болезнь Крона.
- Муковисцидоз.
- Онкологическое заболевание поджелудочной железы.
Опасными могут быть не только пониженные показатели эластазы в кале, но и слишком высокие их цифры. Расхождение данных немного выше 500 мкг/г не всегда говорят о болезни, они могут демонстрировать влияние на количество фермента, спровоцированное излишне активным приемом слабительных средств.
Если же цифры колеблются в пределах 700 – 1000 мкг/г, то это может означать, что у больного очень серьезные проблемы со здоровьем. Чаще всего это острая форма панкреатита и/или желчнокаменной болезни, но самое опасное, на что могут указывать такие показатели – это онкологическое заболевание или наличие метастазов.
Биохимический анализ крови.
Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.
На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.
- Общие биохимические показатели.
Общий белок.
Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.
Повышение:
— дегидратация,
— воспалительные процессы,
— тканевые повреждения,
— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),
— беременность.
Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).
Понижение:
— гипергидратация,
— кровотечение,
— нефропатия
— энтеропатия,
— сильная экссудация,
— асцит, плеврит,
— недостаток белка в пище,
— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),
— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.
При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.
Нормальное значение
Собака 55-75 г/л
Кошка 54-79 г/л
Альбумин
Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.
Повышение:
— дегидратация
Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.
Понижение:
— гипергидратация;
— кровотечение,
— нефропатии и энтеропатии,
— сильная экссудация (например, ожоги);
— хроническая недостаточность печени,
— недостаток белка в пище,
— синдром мальабсорбции,
— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
Нормальное значение
Собака 25-39 г/л
Кошка 24-38 г/л
Билирубин.
Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.
Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).
Прямой билирубин
Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.
Непрямой билирубин
Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).
Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:
непрямой билирубин = общий билирубин - прямой билирубин.
Повышение
— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),
— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).
Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.
Понижение
Клинического значение не имеет.
Нормальное значение:
Билирубин общий
Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л
Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л
Билирубин прямой
Собака – 0-5.5 мкмоль/л
Кошка – 0-5.5 мкмоль/л
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.
Повышено:
— повреждение печени
— применение гепатотоксичных препаратов
Понижено:
— дефицит пиридоксина
— повторный гемодиализ
— иногда при беременности
Нормальное значение:
Собака 10-58 ед/л
Кошка 18-79 ед/л
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) - эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.
Повышено:
— Токсический и вирусный гепатит
— Некроз ткани печени
— Острый инфаркт миокарда
— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей
Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.
Понижено:
— Азотемия
Нормальное значение:
Собака – 8-42 ед/л
Кошка – 9-45 ед/л
Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).
γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)
ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.
Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.
Повышено:
— желчнокаменная болезнь
— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов
— гипертиреоз
— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,
— острый панкреатит, рак поджелудочной железы
— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,
Понижено:
Нормальное значение
Собака 0-8 ед/л
Кошка 0-8 ед/л
В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.
Щелочная фосфатаза.
Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.
Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.
Повышение:
— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),
— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),
— холестаз,
— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),
— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)
— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).
— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.
Понижение:
— гипотиреоз,
— гиповитаминоз С.
Нормальное значение
Собака 10-70 ед/л
Кошка 0-55 ед/л
Альфа – амилаза
Амилаза - гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.
Повышено:
— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).
— Новообразования поджелудочной железы.
— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).
— Острый перитонит.
— Сахарный диабет (кетоацидоз).
— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).
— Почечная недостаточность.
— Травматические поражения брюшной полости.
Понижено:
— Острый и хронический гепатит.
— Панкреонекроз.
— Тиреотоксикоз.
— Инфаркт миокарда.
Нормальные значения:
Собака – 300-1500 ед./л
Кошка – 500-1200 ед./л
Панкреатическая амилаза.
Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.
Повышение:
— почечная недостаточность
— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),
— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.
Понижение :
— воспаление,
— некроз или опухоль поджелудочной железы.
Нормальное значение
Собака 243,6-866,2 ед/л
Кошка 150,0-503,5 ед/л
Глюкоза.
Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.
Повышение:
— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,
— опухоли гипофиза (встречается у кошек),
— острый панкреатит,
— почечная недостаточность,
— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),
— тяжелая гипотермия.
Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.
Понижение:
— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),
— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);
— печеночная недостаточность,
— цирроз печени;
— продолжительное голодание и анорексия;
— врожденные портосистемные шунты;
— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,
— передозировка инсулином,
— тепловой удар
При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.
Нормально значение
Собака 4,3-7,3 ммоль/л
Кошка 3,3-6,3 ммоль/л
Креатинин
Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.
Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина - это диагностика почечной недостаточности.
Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.
Повышение:
— острая или хроническая почечная недостаточность.
Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).
Понижение :
— возрастное снижение мышечной массы.
Нормальное значение
Собака 26-130 мкмоль/л
Кошка 70-165 мкмоль/л
Мочевина
Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.
Повышение:
— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).
Понижение
— низкое поступление белка в организм,
— заболевания печени.
Нормальное значение
Собака 3.5-9.2 ммоль/л
Кошка 5.4-12.1 ммоль/л
Мочевая кислота
Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.
Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).
При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.
Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.
Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.
Повышение
— мочекислый диатез
— лейкоз, лимфома
— анемия, вызванная дефицитом витамина В12
— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)
— заболевания печени и желчных путей
— сахарный диабет
— дерматологические заболевания
— заболевания почек
— ацидоз
Понижение:
— диета, бедная нуклеиновыми кислотами
— применение диуретиков
Нормальное значение
Собака <60 мкмоль/л
Кошка <60 мкмоль/л
Липаза
Липаза поджелудочной железы – фермент, выделяющийся в большом количестве в двенадцатиперстную кишку с панкреатическим соком и катализирующий гидролиз триглицеридов до жирных кислот и моноглицеридов. Активность липазы отмечается так же в желудке, печени, жировой и др. тканях. Панкреатическая липаза действует на поверхности липидных капель, образуемых в кишечнике.
Повышение :
— прободение тонкого кишечника,
— хроническая почечная недостаточность,
— применение кортикостероидов,
— послеоперационный период
Понижение
— гемолиз.
Нормальное значение
Собака <500 ед/л
Кошка <200 ед/л
Холестерин
Определение уровня холестерина характеризует липидный статус и нарушение обмена веществ.
Холестерин (холестерол) - вторичный одноатомный спирт. Свободный холестерин является компонентом клеточных плазматических мембран. В сыворотке крови преобладают его эфиры. Холестерин является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. Большая часть холестерина (до 80%) синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца). Холестерин нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счет образования липопротеидных комплексов.
С возрастом уровень холестерина в крови увеличивается, появляются половые различия в концентрации, что связано с действием половых гормонов. Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина.
Повышено:
— гиперлипопротеинемия
— обструкция желчных путей: холестаз, билиарный цирроз;
— нефроз;
— заболевания поджелудочной железы;
— гипотиреоз, сахарный диабет;
— ожирение.
Понижено:
— тяжелые гепатоцеллюлярные повреждения;
— гипертиреоз;
— миелопролиферативные заболевания;
— стеаторея с мальабсорбцией;
— голодание;
— хронические анемии (мегалобластная / сидеробластная);
— воспаления, инфекции.
Нормальное значение:
Собака – 3.8-7.0 ммоль/л
Кошка – 1.6-3.9 ммоль/л
Креатинфосфокиназа (КФК)
Креатинфосфокиназа – фермент цитоплазмы клеток скелетных мышц и миокарда, катализирующий обратимую реакцию превращения креатинфосфата в креатинин в присутствии АДФ, который при этом превращается в АТФ, являющийся источником энергии для мышечного сокращения.
Активная форма КФК представляет собой димер, состоящий из субъединиц М и В, соответственно существует 3 изофермента КФК: ВВ (содержится в головном мозге) , МВ (в миокарде), и ММ (в скелетных мышцах и миокарде). Степень увеличения зависит от характера повреждения и исходного уровня фермента в ткани. У кошек содержание КФК в тканях относительно меньше, чем у животных других видов, поэтому у них следует обращать внимание даже на незначительное превышение верхней границы стандартного интервала.
Часто у кошек страдающих анорексией уровень КФК может повышаться и снижается через несколько дней после соответствующего поддерживающего питания.
Повышение
— повреждение скелетных мышц (травмы, операции, мышечные дистрофии, полимиозиты и др.).
— после значительной физической нагрузки,
— эпилептические приступы
— инфаркт миокарда (через 2-3 часа после поражения, а через 14-30 часов достигает максимума, снижение уровня происходит на 2-3 сутки).
— нарушение обмена веществ (недостаточность фосфофруктокиназы у собак, гипотиреоз, гиперкортицизм, злокачественная гипертермия).
При повреждении мышечной ткани наряду с КФК будут также увеличены также ферменты как ЛДГ и АСТ.
Понижение:
— снижение мышечной массы
Нормальное значение
Собака 32-220 ед./л
Кошка 150-350 ед./л
Лактатдегидрогеназа ЛДГ
Цитозольный фермент, катализирующий обратимое превращение лактата в пируват с участием NADH в процессе гликолиза. При полноценном обеспечении кислородом лактат в крови не скапливается, а нейтрализуется и выводится. При дефиците кислорода, фермент имеет свойство накапливаться, вызывая мышечную усталость, нарушая тканевое дыхание. Высокая активность ЛДГ присуща многим тканям. Существовует 5 изоферментов ЛДГ: 1 и 2 представлены, главным образом, в сердечной мышце, в эритроцитах и почках, 4 и 5 – локализованы в печени и скелетных мышцах. ЛДГ 3 характерен для легочной ткани. В зависимости от того какая из пяти изоформ фермента находится в той или иной ткани, зависит способ окисления глюкозы – аэробный (до СО2 и Н2О) или анаэробный (до молочной кислоты).
Поскольку в тканях активность фермента высока, даже относительно небольшое тканевое повреждение или слабый гемолиз приводят к значительному повышению активности ЛДГ в циркулирующей крови. Из этого следует, что любые заболевания сопровождающиеся разрушением клеток, в которых содержатся изоферменты ЛДГ, сопровождаются повышением ее активности в сыворотке крови.
Повышение
— инфаркт миокарда,
— повреждение и дистрофия скелетных мышц,
— некротическое поражение почек и печени,
— холестатические заболеваниях печени,
— панкреатит,
— пневмония,
— гемолитические анемии и т.д.
Понижение
Клинического значения не имеет.
Нормальное значение
Собака 23-220 ед/л
Кошка 35-220 ед/л
Степень нарастания активности ЛДГ при инфаркте миокарда не коррелирует с размерами поражения сердечной мышцы и может служить для прогноза заболевания только ориентировочным фактором. В целом, являясь не специфическим лабораторным маркером, изменение уровня ЛДГ должно оцениваться только в сочетании со значениями других лабораторных показателей (КФК, АСТ и пр.), а так же данными инструментальных методов диагностики. Так же важно не забывать, что даже незначительный гемолиз сыворотки крови ведет к значительному повышению активности ЛДГ.
Холинэстераза ХЭ
Холинэстераза – фермент, относящийся к классу гидролаз, катализирующий расщепление эфиров холина (ацетилхолина и др.) с образованием холина и соответствующих кислот. Различают два типа фермента: истинную (ацетилхолинэстераза) – которая играет важную роль в передаче нервных импульсов (находится в нервной ткани и мышцах, эритроцитах), и ложную (псевдохолинэсераза) – сывороточная, присутствует в печени и поджелудочной железе, мышцах, сердце, головном мозге. ХЭ выполняет в организме защитную функцию, в частности не допускает инактивации ацетилхолинэстеразы, гидролизуя ингибитор данного фермента – бутирилхолин.
Ацетилхолинэсераза строго специфичный фермент, гидролизует ацетилхолин, который принимает участие в передаче сигналов через окончания нервных клеток и является одним из важнейших нейромедиаторов мозга. При снижении активности ХЭ, ацетилхолин накапливается, что приводит сначала к ускорению проведения нервных импульсов (возбуждение) и далее к блокированию передачи нервных импульсов (паралич). Это вызывает дезорганизацию всех процессов организма, а при тяжелых отравлениях может привести к летальному исходу.
Измерение уровня ХЭ в сыворотке крови может быть полезным при отравлении инсектицидами или различными токсичными соединениями ингибирующими фермент (фосфорорганические, фенотиазины, фториды, различные алкалоиды и др.)
Повышение
— диабет;
— рак молочной железы;
— нефроз;
— гипертония;
— ожирение;
Понижение
— поражения печени (цирроз, метастатическое поражение печени)
— мышечные дистрофии, дерматомиозиты
Нормальное значение
Собака 2200-6500 Е/л
Кошка 2000-4000 Е/л
Кальций. Ионизированный кальций.
В плазме крови кальций присутствует в трех формах:
1) в комплексе с органическими и неорганическими кислотами (очень незначительный процент),
2) в связанной с белками форме,
3) в ионизированном виде Са2+.
Общий кальций включает в себя общую концентрацию всех трех форм. Из общего кальция 50 % — это ионизированный кальций, а 50 % — связанный с альбумином. Физиологические сдвиги быстро изменяют связывание кальция. В биохимическом анализе крови измеряется как уровень общего кальция в сыворотке крови, так и отдельно концентрация ионизированного кальция. Ионизированный кальций определяют в тех случаях, когда необходимо определить содержание кальция вне зависимости от уровня альбумина.
Ионизированный кальций Са2+ — это биологически активная фракция. Даже незначительное повышение Са2+ в плазме может привести к смерти из-за паралича мышц и комы.
В клетках кальций служит внутриклеточным медиатором, воздействующим на разнообразные обменные процессы. Ионы кальция принимают участие в регуляции важнейших физиологических и биохимических процессов: нейромышечное возбуждение, свертывание крови, процессы секреции, подержания целостности мембран и транспорт через мембраны, многие ферментативные реакции, высвобождение гормонов и нейромедиаторов, внутриклеточное действие ряда гормонов, участвует в процессе минерализации костей. Обеспечивают, таким образом, функционирование сердечно-сосудистой и нервно-мышечной систем. Нормальное протекание этих процессов обеспечивается тем, что концентрация Са2+ в плазме крови поддерживается в очень узких пределах. Поэтому нарушение концентрации Са2+ в организме может служить причиной множества патологий. При снижении кальция самыми опасными последствиями являются атаксия и приступы судорог.
Изменение концентрации плазменных белков (в первую очередь альбумина, хотя глобулины тоже связывают кальций) сопровождаются соответствующими сдвигами уровня общего кальция в плазме крови. Связывание кальция с белками плазмы зависит от рН: ацидоз способствует переходу кальция в ионизированную форму, а алкалоз повышает связывание с белками, т.е. снижает концентрацию Са2+.
В гомеостазе кальция принимают участие три гормона: паратиреоидный (ПТГ), кальцитриол (витамин D), и кальцитонин – которые действуют на три органа: кости, почки, и кишечник. Все они работают по механизму обратной связи. На метаболизм кальция влияют эстрагены, кортикостероиды, гормон роста, глюкагон и Т4. ПТГ главный физиологический регулятор концентрации кальция в крови. Главным сигналом, влияющим на интенсивность секреции этих гормонов, служит изменение ионизированного Са в крови. Кальцитонин секретируется парафолликулярными с-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации Са2+ при этом он нарушает высвобождение Са2+ из лабильного депо кальция в костях. При падении Са2+ происходит обратный процесс. ПТГ секретируется клетками паращитовидных желез и при падении концентрации кальция секреция ПТГ повышается. ПТГ стимулирует высвобождение из костей кальция, реабсорбцию Са в почечных канальцах.
Повышение:
— гиперальбуминемия
— злокачественные опухоли
— первичный гиперпаратиреоз;
— гипокортицизм;
— остеолитические поражения костей (остомиелит, миелома);
— идиопатическая гиперкальциемия (кошки);
Понижение:
— гипоальбуминемия;
— алкалоз;
— первичный гипопаратиреоз;
— хроническая или острая почечная недостаточность;
— вторичный почечный гиперпаратиреоз;
— панкреатит;
— несбалансированная диета, дефицит витамина D;
— эклампсия или послеродовой парез;
— нарушения всасывания из кишечника;
— гиперкальцитонизм;
— гиперфосфатемия;
— гипомагнеимия;
— энтероколит;
— переливание крови;
— идиопатическая гипокальциемия;
— обширная травма мягких тканей;
Железо
Железо является важным компонентом гем-содержащих ферментов, входит в состав гемоглобина, цитохромов и других биологически важных соединений. Железо необходимый элемент для образования эритроцитов, участвет в переносе кислорода и тканевом дыхании. Так же участвует в ряде окислительно-востановительных реакция, работе иммунной системы, синтезе коллагена. Развивающиеся эритроидные клетки забирают от 70 до 95% железа, циркулирующего в плазме, а на долю гемоглобина приходится от 55 до 65 % общего содержания железа в эритроцитах. Абсорбция железа зависит от возраста и здоровья животного, состояния обмена железа в организме, а также количества желез и его химической формы. Под действием соляной кислоты желудка, окислы железа, попавшие с пищей, переходят в растворимую форму и связываются в желудке с муцином и различными небольшими молекулами, сохраняющими железо в растворимом состоянии, пригодном для абсорбции в щелочной среде тонкого кишечника. В обычных условиях лишь небольшой процент железа, поступающего с пищей, попадает в кровоток. Абсорбция железа повышается при его недостатке в организме, усилении эритропоэза или гипоксии и уменьшается при его высоком общем содержании в организме. Больше половины всего железа входит в состав гемоглобина.
Исследовать кровь на железо желательно натощак, поскольку имеются суточные колебания его уровня с максимальными значениями по утрам. Уровень железа в сыворотке зависит от ряда факторов: всасывание в кишечнике, накопление в печени, селезенке, костном мозге, разрушение и потеря гемоглобина, синтез нового гемоглобина.
Повышено:
— гемолитическая анемия,
— фолиево-дефицитная гиперохромная анемия,
— заболевания печени,
— введение кортикостероидов
— интоксикация свинцом
Понижено:
— авитаминоз В12;
— железодефицитная анемия;
— гипотиреоз;
— опухоли (лейкозы, миелома);
— инфекционные заболевания;
— кровопотери;
— хронические поражения печени (цирроз, гепатит);
— желудочно-кишечные заболевания.
Хлор
Хлор является основным анионом внеклеточных жидкостей, представлен в желудочном соке, секретах поджелудочной железы и кишечника, поте, спино-мозговой жидкости. Хлор является важным регулятором внеклеточного объема жидкости и осмолярности плазмы. Хлор поддерживает целостность клетки за счет своего влияния на осмотическое давление и кислотно-щелочной баланс. Кроме того, хлор способствует сохранению бикарбоната в дистальных отделах почечных канальцев.
Есть два типа метаболического алкалоза с гиперхлоремией:
хлор-чувствительный тип, который может корректироваться введением хлора, происходит с рвотой и назначением диуретиков, как результат потери ионов Н+ и Cl-;
хлор-резистентный тип, некорректируемый введением хлора, наблюдается у больных с первичным или вторичным гиперальдостеронизмом.
Повышено:
— обезвоживание,
— хроническая гипервентиляция с респираторным ацидозом,
— метаболический ацидоз с длительной диареей,
— гиперпаратиреоз,
— ацидоз почечных канальцев,
— черепно-мозговая травма с повреждением гипоталамуса,
— эклампсия.
Понижено:
— общая гипергидратация,
— неукротимая рвота или желудочная аспирация с алкалозом с гипохлоремией и гипокалиемией,
— гиперальдостеронизм,
— синдром Кушинга,
— АКТГ-продуцирующие опухоли,
— ожоги различной степени,
— застойная сердечная недостаточность,
— метаболический алкалоз,
— хроническая гиперкапния с респираторной недостаточностью,
Нормальное значение:
Собака – 96-122 ммоль/л
Кошка – 107-129 ммоль/л
Калий
Калий является основным электролитом (катионом) и компонентом внутриклеточной буферной системы. Почти 90% калия сосредоточено внутри клетки, и лишь небольшие количества присутствуют в костях и крови. Калий сосредотачивается, в основном, в скелетных мышцах, печени и миокарде. Из поврежденных клеток калий высвобождается в кровь. Весь калий, поступающий в организм с продуктами питания, всасывается в тонком кишечнике. В норме до 80% калия выводится с мочой, а остальное количество с калом. Не зависимо от количества поступающего калия из вне, он ежедневно выводится почками, в результате чего быстро наступает тяжелая гипокалиемия.
Калий является жизненно важным компонентом для нормального формирования мембранных электрических явлений, он играет важную роль в проведении нервных импульсов, мышечных сокращениях, кислотно-щелочном балансе, осмотическом давлении, анаболизме белка и гликогенообразовании. Вместе с кальцием и магнием, K+ регулирует сокращение сердца и сердечный выброс. Ионы калия и натрия имеют большое значение в регулировании почками кислотнощелочного равновесия.
Бикарбонат калия является основным внутриклеточным неорганическим буфером. При дефиците калия развивается внутриклеточный ацидоз, при котором дыхательные центры реагируют гипервентиляцией, что приводит к снижению рСО2.
Рост и снижение уровня калия в сыворотке крови вызваны нарушениями внутреннего и внешнего баланса калия. Фактором внешнего баланса, является: потребление калия с пищей, кислотно-щелочной баланс, функция минералокортикоидов. К факторам внутреннего баланса относят функцию гормонов надпочечников, которые стимулируют его экскрецию. Минералокортикоиды прямо влияют на секрецию калия в дистальных отделах канальцев, глюкокортикостероиды действуют непрямым способом, увеличивая скорость клубочковой фильтрации и мочевыделения, а также и повышая уровни натрия в дистальных отделах канальцев.
Повышено:
— массивные травмы мышц
— деструкция опухоли,
— гемолиз, ДВС-синдром,
— метаболический ацидоз,
— декомпенсированный сахарный диабет,
— почечная недостаточность,
— назначение противовоспалительных нестероидных препаратов,
— назначение K-сберегающих диуретиков,
Понижено:
— назначение некалийсберегающих диуретиков.
— диарея, рвота,
— прием слабительных,
— обильная потливость,
— сильные ожоги.
Гипокалиемия, связанная со снижением экскреции К+ с мочой, но без метаболического ацидоза или алкалоза:
— парентеральная терапия без дополнительного поступления калия,
— голодание, анорексия, мальабсорбция,
— быстрый рост клеточной массы при лечении анемии препаратами железа, витамина В12 или фолиевой кислоты.
Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и метаболическим ацидозом:
— почечный канальцевый ацидоз (ПКА),
— диабетический кетоацидоз.
Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и нормальным уровнем рН (обычно почечного происхождения):
— восстановление после обструктивной нефропатии,
— назначение пенициллинов, аминогликозидов, цисплатина, маннита,
— гипомагниемии,
— моноцитарный лейкоз
Нормальные значения:
Собака – 3,8-5,6 ммоль/л
Кошка – 3,6-5,5 ммоль/л
Натрий
В жидкостях организма натрий находится в ионизованном состоянии (Na+). Натрий присутствует во всех жидких средах организма, преимущественно во внеклеточном пространстве, где он является главным катионом, а калий является главным катионом внутриклеточного пространства. Преобладание натрия над другими катионами сохраняется и в других жидкостях организма, таких как желудочный сок, панкреатический сок, желчь, кишечный сок, пот, СМЖ. Относительно большое количество натрия находится в хрящах и немного меньше - в костях. Общее количество натрия в костях увеличивается с возрастом, а доля запасов снижается. Эта доля является важной с клинической точки зрения, поскольку она представляет резервуар при потере натрия и ацидозе.
Натрий является основным компонентом осмотического давления жидкости. Все перемещения натрия вызывают перемещение и определенных количеств воды. Объем внеклеточной жидкости напрямую зависит от общего количества натрия в организме. Концентрация натрия в плазме является идентичной концентрации в межклеточной жидкости.
Повышено:
— применения диуретиков,
— диарея (у молодых животных)
— синдром Кушинга,
Понижено:
Снижение объема внеклеточной жидкости наблюдается при:
— нефрит с потерями соли,
— дефицит глюкокортикоидов,
— осмотический диурез (диабет с глюкозурией, состояние после нарушения обструкции мочевыводящих путей),
— ацидоз почечных канальцев, метаболический алкалоз,
— кетонурия.
Умеренное повышение объема внеклеточной жидкости и нормальный уровень общего натрия наблюдается при:
— гипотиреоз,
— боль, стресс
— иногда в послеоперационном периоде
Повышение объема внеклеточной жидкости и повышение уровня общего натрия наблюдается при:
— застойная сердечная недостаточность (уровень натрия в сыворотке является прогностическим фактором смертности),
— нефротический синдром, почечная недостаточность,
— цирроз печени,
— кахексия,
— гипопротеинемия.
Нормальное значение:
Собака – 140-154 ммоль/л
Кошка – 144-158 ммоль/л
Фосфор
После кальция, фосфор является наиболее распространенным минеральным элементом в организме, присутствуя в любой ткани.
В клетке фосфор, в основном, принимает участие в метаболизме углеводов и жиров или связан с белками, и лишь небольшая часть находится в виде фосфат-иона. Фосфор входит в состав костей и зубов, является одним из составляющих нуклеиновых кислот, фосфолипидов клеточных мембран, также участвует в поддержании кислотно-щелочного баланса, в запасании и передаче энергии, в ферментативных процессах, стимулирует сокращение мышц и необходим для поддержания активности нейронов. Почки являются основными регуляторами гомеостаза фосфора.
Повышено:
— Остеопороз.
— Применение цитостатиков (цитолиз клеток и высвобождение фосфатов в кровь).
— Острая и хроническая почечная недостаточность.
— Распад костной ткани (при злокачественных опухолях)
— Гипопаратиреоз,
— Ацидоз
— Гипервитаминоз D.
— Портальный цирроз.
— Заживление переломов костей (образование костной «мозоли»).
Понижено:
— Остеомаляция.
— Синдром мальабсорбции.
— Выраженная диарея, рвота.
— Гиперпаратиреоз первичный и эктопический синтез гормонов злокачественными опухолями.
— Гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).
— Беременность (физиологический дефицит фосфора).
— Дефицит соматотропного гормона (гормона роста).
Нормальное значение:
Собака – 1,1-2,0 ммоль/л
Кошка – 1,1-2,3 ммоль/л
Магний
Магний является элементом, который, хотя и находится в небольших количествах в организме, но имеет большое значение. Около 70% общего количества магния входит в состав костей, а остальная часть распределена в мягких тканях (особенно в скелетных мышцах) и в различных жидкостях. Приблизительно 1% находится в плазме, 25% связано с белками, а остальная часть остается в ионизованной форме. Большинство магния находится в митохондриях и ядре. Кроме своей пластической роли как составляющего компонента костей и мягких тканей, Mg выполняет множество функций. Вместе с ионами натрия, калия и кальция, магний регулирует нервно-мышечную возбудимость и механизм свертывания крови. Действия кальция и магния тесно связаны между собой, дефицит одного из двух элементов в значимой мере влияет на метаболизм другого (магний является необходимым как для кишечной абсорбции, так и для метаболизма кальция). В мышечной клетке магний действует как антагонист кальция.
Недостаток магния ведет к мобилизации кальция из костей, поэтому рекомендуется учитывать уровни кальция при оценке уровня магния. С клинической точки зрения, дефицит магния обуславливает нервномышечные заболевания (мышечная слабость, тремор, тетания и судороги), и может вызывать аритмии со стороны сердца.
Повышено:
— ятрогенные причины
— почечная недостаточность
— обезвоживание;
— диабетическая кома
— гипотиреоз;
Понижено:
— болезни органов пищеварения: мальабсорбция или чрезмерные потери жидкостей через ЖКТ;
— почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, ацидоз почечных канальцев, диуретическая фаза острого некроза канальцев,
— применение мочегонных средств, антибиотиков (аминогликозиды), сердечные гликозиды, цисплатин, циклоспорин;
— эндокринные расстройства: гипертиреоз, гиперпаратиреоз и другие причины гиперкальциемии, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гиперальдостеронизм,
— метаболические расстройства: чрезмерная лактация, последний триместр беременности, лечение инсулином диабетической комы;
— эклампсия,
— остеолитические опухоли костей,
— прогрессирующая болезнь костей Педжета,
— острый и хронический панкреатит,
— сильные ожоги,
— септические состояния,
— гипотермия.
Нормальное значение:
Собака – 0,8-1,4 ммоль/л
Кошка – 0,9-1,6 ммоль/л
Желчные кислоты
Определение общего содержания желчных кислот (ЖК) в циркулирующей крови является функциональным тестом печени в силу особого процесса рециклирования ЖК, называемого энтерогепатической циркуляцией. Основными компонентами, принимающими участие в рециркулировании желчных кислот, служат гепатобилиарная система, концевой отдел подвздошной кишки и система воротной вены.
Расстройства циркуляции в системе воротной вены у большинства животных связаны с портосистемным шунтированием. Портсистемный шунт – анастамоз между венами желудочно-кишечного тракта и каудальной полой веной, из – за которого кровь, оттекающая от кишечника, не проходит очищение в печени, а сразу поступает в организм. Вследствие этого в кровь попадают токсические для организма соединения, в первую очередь аммиак, вызывая тяжелые расстройства со стороны нервной системы.
У собак и кошек большая часть образовавшейся желчи до еды обычно сохраняется в желчном пузыре. Прием пищи стимулирует высвобождение из кишечной стенки холецистокинина, вызывающего сокращение желчного пузыря. Существует индивидуальная физиологическая вариабельность количества сохраняемой желчи и степени сокращения желчного пузыря во время стимуляции пищей и соотношение между этими величинами изменяется у некоторых больных животных.
Когда концентрация циркулирующих желчных кислот находится в пределах стандартного интервала или близка к нему, такие физиологические колебания могут привести к тому, что уровень желчных кислот после приема пищи становится сходным с их уровнем натощак или даже меньше его. У собак это может возникнуть и при чрезмерном размножении бактерий в тонком кишечнике.
Увеличение содержания желчных кислот в крови, вторичное по отношению к заболеванию печени или портосистемному шунтированию, сопровождается их повышенной экскрецией с мочой. У собак и кошек определение в моче соотношения желчные кислоты\креатинин является достаточно чувствительным тестом при диагностике заболеваний печени.
Исследование уровня желчных кислот важно проводить натощак и через 2 часа после еды.
Редко могут быть ложноотрицательные результаты являющиеся следствием тяжелой мальабсорбции в кишечнике.
Повышено:
— гепатобилиарные заболевания, при которых происходит нарушение секреции ЖК через желчевыводящие пути (обструкция кишечника и желчных протоков, холестаз, неоплазии и др.);
— расстройства кровообращения в системе воротной вены,
— портсистемный шунт (врожденный или приобретенный);
— терминальная стадия цирроза печени;
— микрососудистая дисплазия печени;
— нарушение способности гепатоцитов абсорбировать ЖК, характерное для многих заболеваниях печени.
Нормальное значение:
Собака 0-5 мкмоль/л
При панкреатите нарушается экзокринная функция поджелудочной железы, которая заключается в выделении в полость двенадцатиперстной кишки различных ферментов, способствующих расщеплению и усвоению компонентов пищи. Пищеварительные ферменты находятся в многочисленных зимогенных гранулах ацинарных клеток в виде неактивных проферментов (зимогенов) в целях защиты тканей органа от самопереваривания. Повреждение ткани поджелудочной железы приводит к активации ферментов в самой ткани железы и панкреатических протоках.
Классификация и симптомы панкреатита собак и кошек
Панкреатит может быть острым или хроническим в зависимости от присутствия необратимых гистопатологических изменений тканей железы, таких как фиброз и ацинарная атрофия, возникающих при хронической форме. Острая форма протекает с явными клиническими симптомами, такими как рвота, диарея и болевой синдром, а хроническая форма, особенно распространенная у кошек, зачастую проявляется неспецифическими признаками: вялостью, снижением аппетита, потерей веса.
Этиология и факторы риска
К возможным причинам возникновения и факторам риска у собак можно отнести несоблюдение норм кормления, диету с высоким содержанием жиров, терапию противосудорожными препаратами (бромидом калия), некоторыми противоопухолевыми препаратами и др., отравления.
Факторами риска у кошек являются сопутствующие заболевания кишечника, печени и желчного пузыря, перенесенные инвазионные и инфекционные заболевания и также отравления, в особенности инсектицидами, ингибирующими холинэстеразу.
Особенности лабораторной диагностики панкреатита собак и кошек
Лабораторная диагностика заболеваний, связанных с нарушением экзокринной функции поджелудочной железы является достаточно сложной задачей, так как зачастую у больных животных не проявляется каких-либо специфических симптомов. При подозрении на панкреатит у собак и кошек проводятся стандартные исследования, такие как общий клинический и биохимический анализ крови, а также анализ мочи.
Хотя результаты этих тестов неспецифичны и не могут сами по себе подтвердить или исключить панкреатит, они чрезвычайно полезны для диагностики других заболеваний и позволяют получить необходимую информацию об общем состоянии животного. Эти тесты также помогают определить конкретные отклонения (например, электролитные нарушения), которые должны быть учтены при назначении лечения конкретного пациента.
Измерение активности альфа-амилазы и липазы при биохимическом исследовании сыворотки крови не имеет решающего диагностического значения, так как эти показатели могут значительно повышаться также при хронической болезни почек, энтерите и гастроэнтерите, некоторых заболеваниях печени, раке желчных протоков и лимфосаркоме желудочно-кишечного тракта (а также других заболеваниях).
Исследования панкреатита у кошек
По результатам некоторых исследований можно заключить, что зачастую не было выявлено никаких различий в активности липазы сыворотки крови кошек с тяжелой формой панкреатита и кошек с другими тяжело протекающими заболеваниями. Кроме того, терапия глюкокортикоидами обычно ассоциируется с повышением активности липазы сыворотки крови. Так, применение дексаметазона у собак может вызвать увеличение значения липазы до четырех раз по сравнению с исходным. Резкое повышение активности сывороточной липазы у животных может быть связано также с панкреатической или печеночной неоплазией.
Видоспецифичный иммуноферментный тест на трипсиноподобную иммунореактивность (TLI) имеет определенное значение при диагностике экзокринной недостаточности и острого панкреатита у собак, но он не является столь же специфичным для кошек, так как результаты исследования может исказить сопутствующая патология почек. Кроме того, несмотря на то, что увеличение fTLI регистрируется у кошек с острым панкреатитом, но и нормальная fTLI не исключает панкреатита.
Это происходит потому, что выброс фермента имеет тенденцию к снижению в течение 24 часов после острого приступа. Кроме того, при хроническом или вялотекущем панкреатите активность фермента недостаточно велика, чтобы быть обнаруженной с помощью этого теста.
Тем не менее у кошек с хроническим панкреатитом определение fTLI попрежнему является важным тестом, но по другой причине: у кошек с хроническим панкреатитом экзокринная функция поджелудочной железы может снижаться. Таким образом, тест на fTLI можно использовать для выявления экзокринной недостаточности поджелудочной железы, которая зачастую не сопровождается какими-либо симптомами, кроме потери веса.
Лабораторные тесты
На данный момент одним из наиболее точных лабораторных тестов, позволяющих выявить или исключить панкреатит, является тест на иммунореактивность панкреатической липазы методом иммуноферментного анализа (ELISA) SNAP ® fPL™ Test (feline pancreas-specific lipase) для кошек и тест SNAP ® cPL™ Test (canine pancreas-specific lipase) для собак, выпущенные IDEXX Laboratories. Это строго видоспецифичные тесты, позволяющие определить уровень липазы, вырабатываемой исключительно клетками поджелудочной железы.
В том случае, если результаты тестов интерпретированы как превышающие значения нормы, они коррелируют как с «серой зоной» (3,6 — 5,3 µ/L у кошек и 200-400 µ/L у собак), так и с интервалом, ассоциированным с панкреатитом (>5,4µ/л у кошек и >400µ/L у собак).
Диапазон «серой зоны» был включен в диапазон превышающих норму значений для упрощения использования данных тестов как скрининговых, так как это сводит к минимуму вероятность ложноотрицательного результата. Таким образом, в случае, если результаты теста указывают на соответствие нормальным зна-чениям (< 3,5 µ/L для кошек и < 200 µ/L для собак), диагноз «панкреатит» можно считать исключенным.
В качестве материала для исследования используется сыворотка крови. Допустимо хранение образца при температуре от +2 до +8◦С не более 7 суток. Для более длительного хранения и транспортировки образец может быть однократно заморожен при температуре от −20◦C и ниже (перед проведением процедуры теста образцы должны быть доведены до комнатной температуры).
Помимо подтверждения диагноза, данные тесты могут быть использованы для мониторинга состояния животных, уже проходящих лечение.
Ветеринарный врач процедурного кабинета, врач-интерн.
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ) – это заболевание, характеризующееся не специфическими признаками.
Отмечается хроническая диарея (понос), фекалии приобретают пастозный, бесформенный вид, имеют большой объем. Не редко отмечается копрофагия (поедание собственных фекалий) или извращение аппетита, метеоризм, снижение массы тела при усиленном аппетите. Шерсть теряет блеск, становится тусклой. Рвота наблюдается редко. Собаки не теряют активности.
Поджелудочная железа – это пищеварительный орган, обладающий экзокринной и эндокринной функциями. Эндокринная функция заключается в выделение ряда гормонов островковыми клетками поджелудочной железы, например, инсулин. Экзокринная функция лежит в выделении пищеварительных проферментов (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза, профосфолипаза) ацинарными клетками, для переваривания пищи. При прогрессирующей потере ацинарных клеток снижается продукция ферментов, пища не переваривается, и у животного проявляются симптомы мальабсорбции.
Экзокринная недостаточность не является врожденной патологией, но отмечается породная предрасположенность (немецкие овчарки, жесткошёрстные колли). Это заболевание может проявится в любом возрасте, но чаще всего это молодые собаки до 4 лет.
Причиной экзокринной недостаточности является атрофия ацинарных клеток, которая приводит к снижению продукции пищеварительных ферментов. Атрофия клеток чаще всего происходит спонтанно, но может быть следствием хронического панкреатита.
Одной из причин ЭНПЖ может быть нарушение моторики желудка, а именно ускорение его опорожнения. Это влечет к недостаточной стимуляции синтеза гормон двенадцатиперстной кишки, приводящей к неадекватной секреции поджелудочной железы и невозможности активации ее ферментов. Не частой причиной может стать закупорка выводных протоков поджелудочной железы (например, новообразованиями).
Диагностируют ЭНПЖ на основе тщательного сбора анамнеза, клинических проявлений и исключения всех остальных причин диареи и потери веса. Рутинными анализами, такими как общий и биохимический анализы крови, поставить диагноз нет возможности, так как характерных изменений мы не наблюдаем. Часто отмечается снижение холестерина, повышение аланинаминотрансферазы (АЛТ), белки крови в большинстве случаев в пределах нормы.
Для постановки диагноза, необходимо использовать специфический тест на видоспецифическую трипсиноподобную иммунореактивность сыворотки (TLI). Снижение TLI указывает на экзокринную недостаточность. Альтернативным тестом является определение панкреатической эластазы в кале, но достоверность такого теста значительно ниже. Данное исследование не подтверждает диагноз, а исключает. Это значит, что если мы отметим нормальную или повышенную эластазу, то ЭНПЖ у данной собаки нет, но, если эластаза понижена, это не значит, что собака больна.
После постановки точного диагноза необходимо назначит заместительную ферментную терапию. Ферменты нужно давать животному при каждом кормлении (даже если даются какие-то лакомства), непосредственно с едой. Применяют порошкообразные препараты или в виде гранул. На данный момент российские ветеринарные врачи применяют медицинский препарат Креон, который дается строго в капсулах (так как капсула расворяется в кислой среде желудка, а сами гранулы в неизмененном виде поступают в просвет двенадцатиперстной кишки). Как побочное действие мы можем наблюдать гингивит/стоматит, для устранения этих проявлений необходимо снизить дозу. Любая отмена ферментов приводит к возвращению клинических проявлений.
Альтернативным способом восполнения ферментной недостаточности является дача животному свежей или сухой поджелудочной железы. За рубежом существует сухая поджелудочная железа Viokase, Pancrezyme.
Очень важным фактором лечения является легкоусваиваемая диетотерапия со сниженным количеством жира и клетчатки, что важно для пациентов с нарушенным пищеварением.
Из промышленных кормов назначают Royal Canin (Gastrointestinal low fat, Hypoallergenic, Hypoallergenic moderate calorie), Purina Pro Plan (EN, HA), Hill’s (i/d low fat, i/d).
Так же важно проводить симптоматическую терапию. Для восполнения дегидратации в первые дни лечения применяют инфузионную терапию кристаллоидами. Для предотвращения дефицита витамина В12 (цианокобаламин) его вводят в схему лечения. Назначается антибиотикотерапия для подавления избыточного бактериального роста в кишечнике.
Прогноз при данном заболевании благоприятный при непрерывной ферментной терапии.
Список используемой литературы:
1. Паскаль Пибо, Винсет Бьурж, Дениз Эллиотт. Энциклопедия клинического питания собак. Энциклопедия Aniwa SAS. Третье издание. – 2006 г.
2. Петер Ф. Сутер, Барбара Кон. Болезни собак. ООО «Аквариум принт». 10-е издание. – 2011.
3. София Йин. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных. М: Аквариум. Второе издание. – 2008.
Цена:
2000
Срок исполнения:
5 дн.
Цена CITO:
3000
Срок CITO:
1 дн.
Цель исследования
Постановка диагноза ЭКЗОКРИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Посуда
Строго контейнер для кала или мочи.
Исследуемый материал
Кал. Необходимо собрать максимально оформленную часть. ВАЖНО! нельзя собирать фекалии в плохо помытую бытовую посуду.
В холодильнике можно хранить сутки. В морозильнике при -18 до двух недель. ВАЖНО допускается только одна разморозка, непосредственно перед исследованием.
Предварительная подготовка животного
Преимущество данного теста в том, что предварительной подготовки животного не требуется.
Кал собирают по возможности без примеси посторонних элементов.
ВАЖНО! Для исследования необходимо посылать максимально оформленные образцы. В неоформленных (жидких) фекалиях концентрация эластазы может быть снижена из-за разведения.
Показания к назначению
Потеря веса без объективных причин, хроническая диарея, метеоризм.
Причиной экзокринной недостаточности поджелудочной железы собак является
Атрофия секреторных ацинусов, хроническое рецидивирующее воспаление поджелудочной железы, острый реактивный панкреатит, гипоплазия поджелудочной железы, закупорка протоков поджелудочной железы, хронический панкреатит вследствие сахарного диабета.
Преимущества определения концентрации эластазы-1 в кале иммуноферментным методом
Моноклональные антитела, используемые для проведения исследования моноспецифичны для собачей эластазы1, и распознают только собачью эластазу-1. Это обеспечивает высокую чувствительность теста (до 95%).
Эластаза-1 абсолютно специфична для поджелудочной железы.
Эластаза-1 сохраняется в неизмененном виде в процессе транзита по кишечнику, поэтому ее концентрация в кале отражает секреторную функцию поджелудочной железы.
Нет необходимости в прекращении заместительной ферментной терапии.
Основные принципы метода
На планшет нанесены моноклональные антитела, которые распознают только собачью элатазу-1.
Эластаза-1 из образцов связывается с антителами и иммобилизируется на планшете.
Справочные значения для концентрации собачьей панкреатической эластазы-1
Норма: >40 мкгЕ1/г кала
Пограничные значения (серая зона) 10-40 мкгЕ1/г кала
Тяжелая степень экзокринной недостаточности поджелудочной железы: <10 мкгЕ1/г кала.
Указанные концентрации собачьей эластазы 1 относятся только к оформленным образцам кала.
ООО Арт Вет ВЕТЕРИНАРНАЯ ЛАБОРАТОРИЯ Часы работы ежедневно с 10.00 до 21.00 без обеда и выходных (кроме 1 января) Срочные исследования не позднее чем за час до закрытия.сайт
* Исследование на эластазу имеет непрерывный цикл 6 часов, который нельзя разбивать на части,CITOв этом случае выглядит так - образцы, приехавшие к нам в первой половине дня, готовы до 23.00. Все, что позже, готово к 16 часам следующего дня.