Описание гипертонии глаза. Изменения органа зрения при артериальной гипертензии

Изменения глазного дна при гипертонической болезни встречаются очень часто и имеют большое диагностическое и прогностическое значение.

Исследование глазного дна при гипертонической болезни может дать первое указание на наличие у больного гипертонии, позволяет уточнить степень и характер изменений сосудистой системы. Поэтому исследование органа зрения у больных гипертонией должно производиться систематически.

Офтальмоскопия чаще всего показывает тоническое сужение артериол сетчатки, обычно равномерного характера. В норме артериолы сетчатки почти равны по своему калибру венам. Поскольку просвет вен в начальных стадиях гипертонии не меняется, оценивают степень сужения артериол по сравнению их с венулами. Конечно, эти измерения на глаз неточны. Специальные методы определения калибра мелких сосудов показали весьма большую частоту сужения артериол сетчатки при гипертонической болезни.

На фоне равномерно суженных артериол на глазном дне при гипертонической болезни есть и очаговые изменения, придающие сосудам иногда четко-образный вид. Считают, что они обусловлены не только тоническим сокращением сосудистых стенок, но и структурными изменениями в них типа артериолосклероза. Эти картины наблюдаются обычно в поздних стадиях. Они, по-видимому, являются весьма частым, если не обязательным, симптомом этих стадий.

Артериолы сетчатки при офтальмоскопии часто принимают вид отсвечивающих полосок - или узких блестящих белых (симптом серебряной проволоки), более широких желтоватых (симптом медной проволоки).

Предполагают, что первые связаны с усиленным тоническим сокращением артериол, тогда как вторые - с истончением их стенок (просвечивает находящаяся в сосуде кровь). Сосуды типа серебряной проволоки бывают в ранних стадиях болезни, сосуды типа медной проволоки - в более поздних.

На глазном дне при гипертонической болезни отмечается щтопорообразная извилистость вен вокруг желтого пятна; большое значение придают вдавлению артерии в просвет расширенной вены выше или ниже ее перекреста. Симптом перекреста встречается у большинства больных гипертонией даже в ранних стадиях болезни. Он зависит от расширения вен сетчатки, от сокращения и ригидности артерий. Полагали, что различная степень его выраженности соответствует последовательным стадиям развития болезни, однако в дальнейшем было доказано, что все три степени могут встречаться уже в I стадии болезни.

Расширение вен сетчатки при гипертонической болезни, по-видимому, связано с состоянием гипоксии их стенок, вызванным сужением артериол, а в ряде, случаев - с застоем в результате повышенного внутричерепного давления.

Потом в связи с сосудистыми изменениями появляются более тяжелые симптомы со стороны глазного дна при гипертонической болезни - отечность сетчатки (особенно в области соска зрительного нерва), кровоизлияние в сетчатку, образование особых бедных дли желтоватых пятен. Эти изменения объединяются термином гипертоническая ретинопатия.

Раньше полагали, что ретинопатия присуща только быстро прогрессирующим формам течения гипертонической болезни с явлениями нефроангиосклероза. В настоящее время общепризнано, что она может встречаться и при гипертонии обычного, медленного течения в поздних стадиях. Чем более бурно протекает болезнь, тем чаще бывает ретинопатия.

Не подлежит никакому сомнению, что изменения глазного дна при гипертонической болезни вызываются нарушениями со стороны сосудов: спазмами, усилением проницаемости их стенок, также артериолонекротическими и артериолосклеротическими изменениями сетчатки - прямой результат нарушения сосудистой проницаемости. О нем судят по расплывчатости границ соска зрительного нерва, особенно с височной стороны, также по помутнению сетчатки (артериолы видны лишь на отдельных участках). Обычно при этом имеется застойный сосок зрительного нерва.

Излияния крови в сетчатку располагаются по радиусам вокруг соске, по ходу сосудов; возникают они per diapedesin и носят множественный характер. Кроме того, встречаются обширные кровоизлияния, образующиеся в результате тромбоза вены сетчатки на почве повышения внутричерепного давления.

Пятна в сетчатке раньше рассматривались как следствие отложения липидов из крови; в настоящее время считается, что они возникают в результате отложения белковых масс. Возможно, что белые пятна являются исходом мелких кровоизлияний. Предположение о некротическом характере подобных пятен опровергнуто наблюдениями.

Несомненно, пятна в сетчатке служат одним из проявлений тяжелого изменения глазного дна при гипертонической болезни болезни; они, как и кровоизлияния, приводят к значительному расстройству зрения, а иногда и к потере его; но у ряда больных при улучшении состояния пятна могут уменьшаться.

При сильном сетчатки иногда возникает отслойка ее. Не менее тяжелым осложнением болезни является так называемая эмболия артерии сетчатки. Это название неправильное, так как эмбола в артерии нет. Речь идет об острейшем спастическом сокращении проствета артерии с последующей ишемией сетчатки и потерей зрения. В более благоприятных случаях оно вскоре восстанавливается, иногда даже полностью. Если спазм центральной артерии приводит не только к ишемии, но и к атрофии и некрозу сетчатки, наступает слепота. Возможен и тромбоз центральной артерии, он часто сочетается с инсультами.

После исследования глазного дна при гипертонической болезни иногда возникает необходимость в более тонких методах исследования изменений сосудов сетчатки. Такие методы могли бы способствовать как правильным представлениям о патогенезе, так и ранней диагностике болезни.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

8-12-2012, 02:06

Описание

Зрительный анализатор связан со всем организмом посредством большого количества анатомических и физиологических механизмов, поэтому часто при общих заболеваниях в нем возникают функциональные или морфологические изменения. По существу вся патология органа зрения (за исключением травм и локальных инфекций) - это проявление общих или системных заболеваний . Так, например, изменения сосудов и ткани сетчатки в большинстве случаев обусловлены сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями, заболеваниями крови, воспалительными и дегенеративными процессами в организме.

Изменения сосудов сетчатки чаще всего возникают при гипертонической болезни . В настоящее время диагноз "артериальная гипертензия" устанавливают в том случае, если в анамнезе имеются указания на стабильное повышение систолического артериального (выше 140 мм рт. ст.) и/или диастолического (выше 90 мм рт. ст.) давления (норма 130/85). Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сердце, головной мозг, почки, сетчатка, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.

Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза. Изменения сосудов сетчатки в разные периоды основного заболевания отражают его динамику, помогают определить стадии развития болезни и составить прогноз.

Для оценки изменений глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым , согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки.

Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды (рис. 21.2).

Рис. 21.2. Гипертоническая ретинопатия. Фигура звезды в макулярной области. ватообразные очаги, единичные кровоизлияния

Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.

Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления , величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.

У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни.

Патология сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальная гипертензия, могут вызывать острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. В результате непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, обусловливающая дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.

Спазм ЦАС и ее ветвей у молодых людей бывает проявлением вегетососудистых расстройств, а у лиц пожилого возраста чаще возникает органическое поражение сосудистой стенки в связи с артериальной гипертензией, атеросклерозом и др. За несколько дней и даже недель до спазма больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Такие же симптомы могут возникать при эндартериите, некоторых отравлениях, эклампсии, инфекционных заболеваниях, при введении анестезирующих средств в слизистую оболочку носовой перегородки, удалении зуба или его пульпы. При офтальмоскопии выявляют сужение всех или отдельных веточек ЦАС с ишемией вокруг . Непроходимость ствола ЦАС возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться. В поле зрения выявляют дефекты.

Эмболия ЦАС и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, при травме. При офтальмоскопии глазного дна обнаруживают характерные изменения в области центральной ямки вишневое пятно - симптом "вишневой косточки" (рис. 21.3).

Рис. 21.3. Эмболия центральной артерии сетчатки.

Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет, и наступает его атрофия. При наличии цилиоретинальной артерии, являющейся анастомозом между ЦАС и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом "вишневой косточки" не появляется. На фоне общей ишемии сетчатки папилломакулярная область глазного дна может иметь нормальный цвет. В этих случаях сохраняется центральное зрение.

При эмболии ЦАС зрение никогда не восстанавливается . При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полностью, при длительном же возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого и среднего возраста хуже, чем у молодых. При закупорке одной из ветвей ЦАС возникает ишемический отек сетчатки по ходу пораженного сосуда, зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения.

Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном назначении общих и местных сосудорасширяющих средств. Под язык - таблетку нитроглицерина, под кожу - 1,0 мл 10 % раствора кофеина, вдыхание амилнитрита (2-3 капли на ватке), ретробульбарно - 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или раствор прискола (10 мг на одно введение, ежедневно в течение нескольких дней), 0,3-0,5 мл 15 % раствора компламина. Внутривенно - 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно - 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1 % раствора дибазола, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 15 % компламина.

Внутривенно вводят также 1 % раствор никотиновой кислоты (1 мл) 40 % раствор глюкозы (10 мл), чередуя его с 2,4 % раствором эуфиллина (10 мл). Если у больного имеются общие заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), показана антикоагулянтная терапия. При тромбозе ЦАС, возникшем в результате эндартериита, ретробульбарно делают инъекции фибринолизина с гепарином на фоне внутримышечного введения гепарина в дозе 5000-10 000 ЕД 4- 6 раз в день под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают внутрь антикоагулянты непрямого действия - финилин по 0,03 мл 3-4 раза в первые сутки, а в последующем - 1 раз в день.

Внутрь принимают эуфиллин по 0,1 г, папаверин по 0,02 г, дибазол по 0,02 г, но-шпу по 0,04 г, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день.

Показано внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата по 5-10 мл на инъекцию. Антисклеротические средства (препараты йода, метионин по 0,05 г, мисклерон по 0,25 г 3 раза в день), витамины А, В6, В12 и С назначают в обычных дозах.

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) возникает главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, чаще у лиц пожилого возраста. У молодых людей причиной тромбоза ЦВС может быть общая (грипп, сепсис, пневмония и др.) или фокальная (чаще заболевания околоносовых пазух и зубов) инфекция. В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно.

В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой (рис. 21.4).

Рис. 21.4. Претромбоз центральной артерии сетчатки.

Вены темные, расширенные, извитые, четко выражены артериовенозные перекресты. При выполнении ангиографических исследований регистрируют замедление кровотока. При начинающемся тромбозе вены сетчатки темные, широкие, напряжены, по ходу вен - транссудативный отек ткани, на периферии глазногодна по ходу конечных вен имеются точечные кровоизлияния. В активной стадии тромбоза внезапно наступает ухудшение, а затем и полное снижение зрения При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, границы смыты, вены расширены, извиты и прерывисты, часто погружены в отечную сетчатку, артерии сужены, наблюдаются кровоизлияния разной величины и формы (рис. 21.5).

Рис. 21.5. Тромбоз центральной артерии сетчатки

При полном тромбозе кровоизлияния располагаются по всей сетчатке, а при тромбозе ветви они локализуются только в бассейне пораженного сосуда. Тромбоз отдельных ветвей чаще происходит в области артериовенозных перекрестов. Через некоторое время образуются фокусы белого цвета - скопления белка, дегенерации . Под влиянием лечения кровоизлияния могут частично рассосаться, в результате чего улучшается центральное и периферическое зрение.

В центральной зоне глазного дна после полного тромбоза часто появляются новообразованные сосуды, которые обладают повышенной проницаемостью, о чем свидетельствует свободный выход флюоресцеина при ангиографическом исследовании. Осложнениями позднего периода тромбоза ЦВС являются рецидивирующие преретинальные и ретинальные кровоизлияния, гемофтальм, связанный с новообразованными сосудами.

После тромбоза ЦВС часто развиваются

вторичная геморрагическая глаукома,
дегенерация сетчатки,
макулопатия,
пролиферативные изменения в сетчатке,
атрофия зрительного нерва.

Тромбоз отдельных ветвей ЦВС редко осложняется вторичной геморрагической глаукомой, значительно чаще появляются дистрофические изменения центральной области сетчатки, особенно при поражении височной ветви, так как она отводит кровь от макулярного отдела сетчатки

При непроходимости вен сетчатки у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перфузионное давление в сосудах глаза . Для снижения артериального давления необходимо дать таблетку клофелина, а для повышения перфузионного давления в сосудах глаза, уменьшения отека в области венозного застоя и снижения экстравазального давления на внутриглазные сосуды рекомендуют этакриновую кислоту по 0,05 г и диакарб по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней, а также инстилляции 2 % раствора пилокарпина. Благоприятное действие оказывает плазминоген. Парабульбарно вводят гепарин и кортикостероиды, внутривенно - реополиглюкин и трентал, внутримышечно - гепарин, дозу которого устанавливают в зависимости от времени свертывания крови: оно должно быть увеличено в 2 раза по сравнению с нормой. Затем применяют антикоагулянты непрямого действия (фенилин, неодекумарин). Из симптоматических средств рекомендуют ангиопротекторы (продектин, дицинон), препараты, улучшающие микроциркуляцию (компламин, теоникол, трентал, кавинтон), спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), кортикостероиды (дексазон ретробульбарно и под конъюнктиву), витамины, антисклеротические препараты. В поздние сроки (через 2-3 мес) проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов, используя результаты флюоресцентной ангиографии.

Заболевания почек , особенно хронические гломерулонефриты, часто вызывают изменения в сосудах сетчатки. Уже при небольшой продолжительности заболевания отмечается сужение артерий сетчатки, что считают началом развития почечной ангиопатии. При длительном течении заболевания в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в патологический процесс вовлекается сетчатка и развивается почечная ретинопатия, последствия которой тяжелее, чем при гипертонической болезни.

При почечной ретинопатии сосуды сетчатки сужены и умеренно склерозированы, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. Характерно большое количество поверхностных хлопьевидных белых экссудативных очагов. В макулярной области множественные мелкие очаги (см. рис. 21.2) образуют фигуру звезды, которая характерна для этой патологии.

Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки, полной либо частичной. При остром гломерулонефрите таких грубых изменений на глазном дне нет и изменения в сетчатке могут претерпевать обратное развитие, хотя часто дегенеративные изменения как в сетчатке, так и в зрительном нерве сохраняются.

При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в III стадию - почечную нейроретинопатию , при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, наблюдаются отек сетчатки, геморрагии, очаги экссудата почти всегда располагаются в области желтого пятна в форме звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.

Изменения желтого пятна в виде фигуры звезды могут появиться после острых инфекций - гриппа, менингита, кори, туберкулеза, сифилиса, а также при очаговых инфекциях. В таких случаях патологические изменения в сетчатке обратимы.

Лечение проводят совместно с нефрологом . Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки (дицинон, продектин) и улучшению трофических процессов (АТФ, витамины А, группы В, С).

Токсикоз беременных . В том случае, если беременность протекает нормально, изменений сосудов сетчатки не бывает. Как исключение иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения остроты зрения.

При раннем токсикозе беременных наблюдаются различные варианты ангиопатий сетчатки (расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных артериол, гиперемия диска зрительного нерва), могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит.

Одной из форм позднего токсикоза беременных является нефропатия беременных , при которой поражаются в основном сосудистая система и почки и которая характеризуется отеками, артериальной гипертензией и протеинурией. Сосудистые расстройства обнаруживают прежде всего при исследовании глазного дна: отмечают сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойку сетчатки. В отличие от гипертонической болезни при спазме артерий сетчатки на почве токсикоза беременных нет сдавления вен в местах артериовенозных перекрестов.

Тяжелой формой позднего токсикоза беременных является эклампсия , характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания. К симптомам нефропатии беременных (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия) присоединяются мучительная головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, отдельные зрительные галлюцинации, подавленное настроение, тревога, вялость, адинамия, расстройства зрения (мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери), ухудшение памяти, возникают тошнота, рвота, понос, отмечаются одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. Особенно тяжело протекает эклампсия при сопутствующих соматических заболеваниях (гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, сахарном диабете), а также у женщин, перенесших энцефалит, менингит, гепатит, ревмокардит. По мере прогрессирования эклампсии нарастают расстройства функций жизненноважных органов, что приводит к кровоизлияниям в мозг, отслойке сетчатки, кровоизлияниям в нее, нейроретинопатии с потерей зрения, почечной, печеночной и дыхательной недостаточности.

Все лечебные мероприятия направлены на устранение генерализованного спазма сосудов, гиповолемии, снижение артериального давления, борьбу с интоксикацией, улучшение микроциркуляции и т. д. Обязателен контроль за диурезом, дыханием, зрением, состоянием сердечно-сосудистой системы. При неэффективности интенсивной терапии проводится кесарево сечение. Одним из показаний к его выполнению являются кровоизлияния в сетчатку, ее отслойка и нейроретинопатия. Особое внимание следует уделить женщинам с миопией высокой степени и периферическими витреоретинальными дистрофиями (решетчатая, кистозная, в виде булыжной мостовой, пигментированная), так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении естественным путем. Аргоновая профилактическая лазеркоагуляция позволяет у многих беременных не прибегать к кесареву сечению.

Болезни крови оказывают влияние на все системы и органы, в том числе на орган зрения.

При анемиях (апластической, гипохромной, пернициозной, вторичной) отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век, в основе которых лежит гипоксия тканей, может возникнуть паралич наружных мышц глазного яблока. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии - экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва.

При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни почти у половины больных наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе.

Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком , отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов - расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра.

По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной стадии - их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая диспротеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов

При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний - миелом (рис. 21 6).

Рис. 21.6. Миелоидная лейкемия [Раднот М. А., 1950].

Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний.

Довольно часто глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания.

Лечение глазных проявлений проводят совместно с врачом-гематологом. При массивных кровоизлияниях в сетчатку общее лечение дополняют ангиопротекторами (дицинон, аскорутин) и кортикостероидами (местно - дексазон в каплях)

В стадии улучшения общего состояния больных улучшается и состояние органа зрения Установлена тенденция к рассасыванию кровоизлияния в сетчатку.

При геморрагических диатезах отмечается общая повышенная кровоточивость. Кровоизлияния находят в конъюнктиве и во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва. Кровоизлияния часто сопровождаются экссудацией.

При эритремии в связи с изменением реологических свойств крови нарушается микроциркуляция, что приводит к образованию тромбов как в мелких, так и в крупных сосудах сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета, вены извиты и расширены, вокруг них - большое количество кровоизлияний. Артерии не изменены. Глазное дно темное, цианотичное. Изучение изменений на глазном дне при болезнях крови позволяет своевременно установить диагноз, следить за динамикой процесса и действием лекарственных средств, а также оценить прогноз.

Эндокринная патология . При недостаточной деятельности паращитовидных желез в результате гипокальциемии вместе с судорогами, тахикардией, расстройствами дыхания развивается катаракта. Помутнение хрусталика при тетании может возникнуть в течение нескольких часов. При биомикроскопии в корковом слое хрусталика, под передней и задней капсулами видны точечные и штрихообразные помутнения серого цвета, перемежающиеся с вакуолями и водными щелями, затем катаракта прогрессирует. Ее удаляют хирургическим путем. Лечение гипокальциемии состоит в назначении препаратов паращитовидной железы и солей кальция.

У больных с акромегалией на почве дисфункции гипофиза развивается ангиопатия сетчатки, появляется симптом застойного диска, снижается центральное зрение восприятие цвета, битемпорально выпадают поля зрения. Заболевание может закончиться атрофией зрительных нервов и полной слепотой. Чаще всего причина заболевания - эозинофильная аденома гипофиза.

При гиперфункции коры и мозгового вещества надпочечников развивающаяся гипертензия вызывает в сетчатке изменения, свойственные вторичной артериальной гипертензии. При гипофункции (болезнь Аддисона) нарушается электролитный и углеводный обмен. У больного отсутствует аппетит, развивается общая слабость, уменьшается масса тела, отмечаются гипотермия, артериальная гипотензия и пигментация кожи, в том числе кожи век и конъюнктивы. В случае длительного течения болезни окраска радужки и глазного дна становится более темной. Лечение проводит эндокринолог.

Нарушение функции щитовидной железы вызывает изменения в орбитальной клетчатке и наружных глазных мышцах, что приводит к возникновению эндокринного экзофтальма.

Сахарный диабет (СД) развивается у представителей всех человеческих рас. Согласно мировой статистике, диабетом болеют от 1 до 15 % всего населения земного шара, а заболеваемость постоянно увеличивается. В центре внимания современных диабетологов находится проблема сосудистых осложнений сахарного диабета, от которых зависят прогноз заболевания, трудоспособность и продолжительность жизни больного. При диабете интенсивно поражаются сосуды сетчатки, почек, нижних конечностей, головного мозга и сердца. Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для СД, когда больные приходят с жалобами на понижение зрения, видение черных точек и пятен, не подозревая о наличии у них СД. Помимо ретинопатии, при диабете развиваются

катаракта,
вторичная неоваскулярная глаукома,
поражение роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии,
отмечаются также блефариты,
блефароконъюнктивиты,
ячмени,
иридоциклиты,
иногда поражаются глазодвигательные нервы.

Первые признаки изменений глазного дна - расширение вен сетчатки. венозный стаз, венозная гиперемия. По мере прогрессирования процесса вены сетчатки приобретают веретенообразную форму, становятся извитыми, растянутыми - это стадия диабетической ангиопатии. Далее стенки вен утолщаются, появляются пристеночные тромбы и очаги перифлебита. Наиболее характерный признак - рассеянные по всему глазному дну мешотчатые аневризматические расширения мелких вен, расположенные парамакулярно. При офтальмоскопии они выглядят как скопление отдельных красных пятен (их путают с кровоизлиянием), затем аневризмы превращаются в белые очажки, содержащие липиды. Патологический процесс переходит в стадию диабетической ретинопатии, для которой характерно появление геморрагий, от мелкоточечных до крупных, покрывающих все глазное дно. Они чаще возникают в области желтого пятна и вокруг диска зрительного нерва. Кровоизлияния появляются не только в сетчатке, но и в стекловидном теле. Преретинальные кровоизлияния часто являются предвестниками пролиферативных изменений.

Вторым характерным признаком диабетической ретинопатии являются глубокие восковидные и хлопкообразные беловатые очаги экссудации с расплывчатыми границами. Они встречаются чаще при сочетании диабетической ретинопатии с гипертонией или нефропатией. Восковидные экссудаты имеют форму капель с беловатым оттенком.

Отек сетчатки и очаговые изменения часто локализуются в макулярной области, что приводит к снижению остроты зрения и появлению относительных или абсолютных скотом в поле зрения. Поражение области желтого пятна на СД называют диабетической макулопатией, которая может возникнуть в любой стадии заболевания и проявляется в экссудативной, отечной и ишемической (наихудший прогноз в отношении зрения) формах.

Установить правильный диагноз и решить вопрос о проведении лазерной коагуляции пораженных сосудов помогает флюоресцентная ангиография . Это наиболее информативный метод, который позволяет определить начальные поражения стенки сосудов, их диаметр, проницаемость, микроаневризмы, тромбирование капилляров, зоны ишемии и скорость циркуляции крови.

Следующая стадия развития патологических изменений - пролиферативная диабетическая ретинопатия , при которой к изменениям, появившимся в стадии ангиопатии и простой диабетической ретинопатии, присоединяются пролиферативные изменения в сетчатке и стекловидном теле (рис. 21.7).

Рис. 21.7. Пролиферативная диабетическая ретинопатия

В этой стадии отмечается новообразование капилляров, петли которых появляются на поверхности сетчатки, диске зрительного нерва и по ходу сосудов (рис. 21.8).

Рис. 21.8. Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва при сахарном диабете.

При прогрессировании процесса происходит врастание капилляров в стекловидное тело с отслоением гиалоидной мембраны. Параллельно с неоваскуляризацией появляются фиброзные разрастания, локализующиеся преретинально и врастающие в стекловидное тело и сетчатку. При офтальмоскопии пролифераты выглядят как серовато-белые полосы, очаги разнообразной формы, покрывающие сетчатку.

Фиброваскулярная ткань, пенетрирующая заднюю гиалоидную мембрану стекловидного тела, постепенно уплотняется и сокращается, вызывая отслойку сетчатки. Пролиферативная форма диабетической ретинопатии отличается особой тяжестью, быстрым течением, плохим прогнозом и проявляется обычно у молодых людей.

Картина глазного дна при СД изменяется, если он сочетается с гипертонической болезнью, атеросклерозом, нефропатией. Патологические изменения в этих случаях нарастают быстрее.

Диабетическую ретиноангиопатию считают доброкачественной, если она течет стадийно в течение 15- 20 лет.

Лечение патогенетическое, т. е. регуляция углеводного, жирового и белкового обмена, и симптоматическое - устранение и профилактика проявлений и осложнений СД.

Для рассасывания кровоизлияний в стекловидном теле эффективны ферментные препараты : лидаза, химотрипсин, йод в небольших дозах. С целью улучшения окислительновосстановительных процессов назначают АТФ.

Наиболее эффективный метод лечения диабетической ретинопатии - лазерная коагуляция сосудов сетчатки , направленная на подавление неоваскуляризации, закрытие и отграничение сосудов с повышенной проницаемостью, а также на предотвращение тракционной отслойки сетчатки. При разных вариантах диабетической патологии используют специальные методы лазерного лечения.

В случае появления диабетической катаракты показано хирургическое лечение. После экстракции катаракты нередко возникают осложнения: кровоизлияния в переднюю камеру глаза, отслойка сосудистой оболочки и др.

При наличии кровоизлияний в стекловидное тело со значительным снижением остроты зрения, тракционной отслойки сетчатки, а также фиброваскулярной пролиферации производят удаление измененного стекловидного тела (витрэктомию) с одновременной эндолазерной коагуляцией сетчатки. В последние годы благодаря новому техническому оснащению витреоретинальная хирургия достигла больших успехов. Стало возможным иссечение преретинальных шварт, закрывающих область желтого пятна. Такие операции возвращают зрение больным, которых раньше считали инкурабельными.

Специфические инфекции (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, саркоидоз, лепра, тифы и многие вирусные заболевания) могут осложняться появлением очагов воспаления в сосудистом тракте глаза. Это могут быть иридоциклиты или хориоидиты. При хориоидитах в воспалительный процесс всегда вовлекается сетчатка, поэтому следует говорить о хориоретинитах.

В активной стадии хориоретинита воспалительные фокусы представлены белыми или желтоватыми очагами с нечеткими границами. Изменения сосудов проявляются в виде сужения, расширения, неравномерности калибра, частичной облитерации, образования муфт, кровоизлияний в сетчатку.

При стихании процесса очаги уплотняются, границы их становятся четкими, появляются глыбки пигмента. Субъективный симптом хориоретинита при локализации в центральной области - снижение остроты зрения, а при периферической локализации процесса жалобы могут отсутствовать . В поле зрения находят центральные, парацентральные и периферические скотомы, которые могут исчезнуть при благоприятном разрешении процесса.

При диссеминированном туберкулезном хориоретините с помощью офтальмоскопии выявляют различной давности и формы очаги в хориоидее и сетчатке. На фоне старых очагов, имеющих четкие границы и выраженную пигментацию по краю, появляются более свежие очаги желтовато-серого цвета с нечеткими границами, окруженные перифокальным отеком, несколько проминирующие, а иногда окаймленные кровоизлиянием. Отек сетчатки некоторое время может наблюдаться и по краю старых очагов. Очаги имеют разные размеры и форму, располагаются группами, занимая обширные участки глазного дна, не сливаются друг с другом. Процесс может распространяться на передний отдел собственно сосудистой оболочки, сопровождаться высыпанием преципитатов, появлением гониосинехии, экзогенной пигментации угла передней камеры глаза, новообразованных сосудов в радужке у ее корня.

Диффузный туберкулезный хориоретинит чаще развивается у детей и подростков на фоне хронически текущего первичного туберкулеза. При данной патологии наблюдается также массивная экссудация в преретинальные отделы стекловидного тела. В процесс могут вовлекаться ресничное тело и радужка.

Центральный туберкулезный хориоретинит может развиться при туберкулезе всех локализаций. В области желтого пятна имеется относительно большой проминирующий очаг экссудации с желтоватым оттенком или серо-аспидного цвета с перифокальным отеком (экссудативная форма). Очаг может быть окружен кровоизлияниями в виде пятен или венчика (экссудативно-геморрагическая форма). Перифокальный отек и обусловленные им двухконтурные лучевые рефлексы видны лучше в бескрасном свете.

Центральный туберкулезный хориоретинит дифференцируют с транссудативной дистрофией желтого пятна, центральным гранулематозным процессом, развивающимся при сифилисе, бруцеллезе, малярии и пр.

Возможны и другие формы заболевания, например метастатическая туберкулезная гранулема , локализующаяся у диска зрительного нерва. В этом случае наблюдаются отек сетчатки в окружности зрительного нерва, отек диска зрительного нерва и смазанность его границ. Вследствие отека сетчатки хориоидальный очаг в активной фазе может не выявляться. В некоторых случаях устанавливают ошибочный диагноз оптического папиллита или неврита. В поле зрения определяется секторообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном. По мере рассасывания инфильтрата и отека сетчатки выявляется хориоидальный очаг, локализующийся вблизи диска зрительного нерва под сетчаткой. Очаг рубцуется. Центральное зрение остается хорошим. Это юкстапапиллярный хориоидит Йенсена. Заболевание обычно развивается в старшем детском и юношеском возрасте, чаще у лиц, склонных к аллергии.

Лечение туберкулезных хориоретинитов проводят противотуберкулезными препаратами в сочетании с десенсибилизирующей терапией и общеукрепляющим лечением после консультации фтизиатра.

Необходима санация очагов инфекции (зубов, околоносовых пазух, миндалин и др.). Местно назначают мидриатики, кортикостероиды. Парабульбарно вводят раствор дексазона, под конъюнктиву стрептомицин-хлоркальциевый комплекс по 25 000-50 000 ЕД, 5 % раствор салюзида по 0,3-0,5 мл. Показан электрофорез с противотуберкулезными препаратами.

Флюоресцентная ангиография дает возможность оценить степень активности туберкулезного хориоретинита, контролировать эффективность проводимого лечения, определить объем и сроки лазерной коагуляции.

Поражение глаз при токсоплазмозе . В зависимости от времени заражения различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз.

При врожденном токсоплазмозе патологический процесс чаще локализуется в центральной нервной системе и глазу. Основными характерными чертами врожденных поражений глаза являются значительная тяжесть патологических изменений и сочетание их с врожденными дефектами (анофтальм, микрофтальм, Колобома соска зрительного нерва, Колобома век).

Задний отдел глаза при токсоплазмозе поражается значительно чаще, чем передний, преимущественно папилломакулярная область. Для токсоплазмоза характерны большие грубые, иногда множественные атрофические очаги неправильной формы с отложением большого количества пигмента, преимущественно по краям очага. На фоне очага могут быть видны сосуды сетчатки и сосуды хориоидеи (рис. 21.9).

Рис. 21.9. Псевдоколобома желтого пятна (врожденный токсоплазмоз)

Сосуды хориоидеи сильно изменены, склерозированы.

В ряде случаев при врожденном токсоплазмозе может быть единственный хориоретинальный очаг в макулярной или парамакулярной области, но нередко рядом с ним на периферии можно обнаружить другие, более мелкие очаги.

В случае возникновения рецидива болезни наряду со старыми появляются свежие очаги.

Изолированные ретиниты при врожденном токсоплазмозе наблюдаются редко. Они протекают с явлениями выраженной экссудации, иногда заканчиваются экссудативной отслойкой сетчатки.

Течение приобретенного токсоплазмоза в большинстве случаев более легкое. Заболевание выявляют с помощью серологических методов при массовом обследовании населения. При свежем поражении сетчатки в макулярной или папилломакулярной области появляется круглый очаг светло-серого или серо-зеленоватого цвета, размером больше диаметра диска зрительного нерва, проминирующий в стекловидное тело. Границы смыты из-за отека сетчатки. Почти всегда такие очаги окружены каймой кровоизлияний. Иногда на некотором расстоянии от очага возникают кровоизлияния в виде точек или небольших пятен красного цвета. Рецидивы кровоизлияний у краев очага свидетельствуют об активности процесса. Благополучный исход наблюдается нечасто. У большинства больных бывают рецидивы. При токсоплазмозе могут развиться ретинальный перифлебит, тромбоз вен сетчатки, парезы и параличи глазодвигательных мышц. Заболевание глаза обычно сочетается с изменениями в нервной и сердечно-сосудистой системах, лимфатическом аппарате, крови.

Диагностика на основании клинических признаков довольно часто сопряжена со значительными трудностями. Необходимо использовать серологические реакции.

Лечение проводят сульфаниламидными препаратами в сочетании с дарапримом (отечественный препарат - хлоридин) циклами по общепринятой схеме.

Местно назначают ретробульбарные инъекции линкомицина по 25 мг и гентамицина по 20 мг, а также раствор дексаметазона по 0,3-0,5 мл ежедневно в течение 10 дней, мидриатические средства с профилактической целью.

При сифилисе в разные периоды его течения поражаются сердечнососудистая, центральная нервная системы и другие органы, в том числе глаз. Появляются изменения кожи век и конъюнктивы. Чаще поражаются роговица, сосудистый тракт глаза и сетчатка.

Последствия врожденного хориоретинита имеют характерную офтальмоскопическую картину: на периферии глазного дна множество мелких серовато-белых очажков, чередующихся с мелкими пигментными глыбками. Они придают глазному дну специфический вид: как будто оно посыпано солью с перцем. Сосуды сетчатки узкие, диск зрительного нерва бледный. Наблюдаются и атипичные формы, когда в периферической части глазного дна видны только пигментированные очаги или, наоборот, крупные белые очаги, окаймленные пигментом в виде кольца. Изредка очаги доходят до центрального отдела. В белых очагах, кроме пигмента, видны остатки запустевших сосудов хориоидеи.

При приобретенном сифилисе сосудистая оболочка и сетчатка поражаются во втором и третьем периодах заболевания.

Различают диффузную и очаговую формы сифилитического хориоретинита . Для приобретенного сифилиса характерен диффузный хориоретинит. Одним из первых признаков диффузной формы сифилитического хориоретинита является нежное помутнение заднего отдела стекловидного тела. Диск зрительного нерва розовый, границы его не совсем четкие, сетчатка отечная. Иногда на фоне отечной сетчатки видны розоватые или светло-серые мелкие очажки без резких границ размером около, половины диска зрительного нерва. Очажки расположены в области желтого пятна или рядом с ним. Сосуды сетчатки над очагами проходят без изменений. Затем происходят изменения в пигментном эпителии, образуются глыбки пигмента во внутренних и средних слоях сетчатки. В результате перемещения пигмента обнаруживается диффузное обесцвечивание сосудистой оболочки и на этом фоне видны атрофированные сосуды хориоидеи.

Диск зрительного нерва становится бледным, приобретает серый оттенок, границы его нечеткие. Сосуды сетчатки узкие. Развивается типичная атрофия зрительного нерва. Зрение резко снижается. Хориоидиты нередко сочетаются с иридоциклитом.

Диссеминированный хориоретинит при сифилисе трудно отличить от диссеминированного хориоретинита другой этиологии. Важное значение имеют серологические реакции.

Специфическое лечение осуществляет венеролог. Местно применяют средства, расширяющие зрачок, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивально. Кроме того, применяют лекарственные средства, улучшающие метаболизм сетчатки.

Сифилитическое воспаление в мозге сопровождается односторонним мидриазом и параличом аккомодации, возникает картина застойного диска зрительного нерва, а затем развиваются неврит и паралич глазодвигательного нерва. Характерным симптомом является гомонимная гемианопсия.

При спинной сухотке одним из ранних симптомов является отсутствие реакции зрачков на свет при сохраненной реакции на конвергенцию (симптом Аргайлла Робертсона). Позднее развивается атрофия зрительных нервов, приводящая к полной потере зрения.

Для лечения применяют кортикостероиды внутрь по схеме, а также местно в виде инстилляций 0,1 % раствора дексаметазона, закладывания 0,5 % гидрокортизоновой мази и субконъюнктивальных инъекций 0,4 % раствора дексаметазона по 0,3 мл через день. Назначают десенсибилизирующие средства, ангиопротекторы, витамины. Рекомендуют принимать индометацин по 0,025 г 2-3 раза в день. Местно - инстилляции 3 % раствора калия йодида или электрофорез 0,1 % раствора лидазы. Рекомендуют также парабульбарно вводить антибиотики широкого спектра действия (гентамицин и др.). Для рассасывания кровоизлияний используют ультразвук, по показаниям проводят лазерную коагуляцию пораженных вен сетчатки.

Изменения в органе зрения при ревматизме . В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани, наиболее глубокая в сердце и сосудах, в сочетании со специфическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением сосудов микроциркуляторного русла, обнаруживающимися во всех органах.

Изменения в органе зрения при ревматизме чаще всего проявляются в виде токсико-аллергических увеитов, васкулитов и ретиноваскулитов , которые могут затрагивать как артерии, так и вены сетчатки и протекать по типу пери- и панангиита.

В артериолах и артериях развиваются деструктивно-пролиферативный васкулит, периваскулярная клеточная инфильтрация, иногда плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и некроз стенки сосуда, реже тромбоз.

При ретиноваскулитах вокруг сосудов 2-4-го порядка образуются сероватые муфты и точечные кровоизлияния. Муфты могут охватывать несколько сосудов. Вследствие макулярного отека возможно небольшое снижение остроты зрения.

Для ревматизма характерна наклонность к внутрисосудистому тромбообразованию, поэтому может возникнуть непроходимость центральной артерии или вены сетчатки. В таких случаях отмечается значительное снижение остроты зрения.

Диагноз ревматического васкулита легче установить, если имеются муфты-манжетки или расположенная с одной стороны сосуда "обкладка", которая напоминает снег на ветке дерева, - патогномоничный симптом ревматизма. При распространенном поражении артерий и вен с вовлечением в процесс сосудистых ветвей на диске зрительного нерва течение ревматического периваскулита очень тяжелое.

На диске зрительного нерва может появиться экссудат, прикрывающий сосудистую воронку и большую часть поверхности диска в виде сероватой шапки. Возможны множественные кровоизлияния в сетчатку, отложения фибрина и иногда фигура звезды в макулярной области.

Рано начатое лечение (совместно с ревматологом) приводит к обратному развитию процесса и восстановлению зрения. У детей ревматическая ретинопатия развивается редко.

Септические состояния, наблюдающиеся после родов, у больных эндокардитом, цереброспинальным менингитом, пневмонией и др., часто осложняются ретинитом.

Офтальмоскопическая картина при септических ретинитах неспецифична и отличается от таковой при ретинитах другой этиологии только тяжестью процесса, т. е. по количеству и величине экссудативных очагов в сетчатке.

Наиболее типична картина глазного дна при метастатическом ретините у больных септицемией : появляются возвышающиеся над уровнем глазного дна белые экссудативные очаги различной величины с многочисленными кровоизлияниями, вены расширены и извиты, диск зрительного нерва гиперемирован, границы его стушеваны, зрение значительно снижено. Очень редко происходит обратное развитие процесса, после чего остаются атрофические очаги. Чаще вблизи очага происходит помутнение стекловидного тела, которое затем распространяется на все стекловидное тело, вследствие чего развивается типичный эндофтальмит, а затем и панофтальмит.

Известен другой вид септического ретинита, при котором в основе изменений лежит воспаление вокруг сосудов - периваскулиты . При офтальмоскопии выявляют муфты, сопровождающие сосуды, которые гистологически представляют собой воспалительные клеточные инфильтраты в стенках сосудов. Между сосудами в сетчатке видны желто-белые резко отграниченные очажки; могут наблюдаться кровоизлияния.

Показано интенсивное лечение основного заболевания. Под конъюнктиву вводят антибиотики широкого спектра действия, дексазон, мидриатики.

ВИЧ-инфекция . У больных с приобретенным иммунодефицитом на фоне других поражений при генерализации цитомегаловирусной инфекции обычно обнаруживают хориоретинит (рис. 21.10).

Рис. 21.10. Цитомегаловирусный ретинит. Обширные участки некроза сетчатки, геморрагии [Покровский В. В. и др., 2000].

Нарушение зрения может быть первым симптомом не только манифестной цитомегаловирусной инфекции, но и начинающегося СПИДа.

Выявление ретинита на ранних стадиях возможно при регулярном и полном офтальмологическом исследовании обоих глаз. Рано начатое лечение может предотвратить разрывы сетчатки, которые развиваются у 15-29 % больных при прогрессировании атрофии и истончении ткани сетчатки.

В начале заболевания больные могут жаловаться на нечеткость очертаний предметов, мелькание "мушек" перед одним глазом, а при прогрессировании инфекции заболевает и второй глаз.

При офтальмологическом исследовании обнаруживают зону некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающей ткани сетчатки, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок (рис. 21.11).

Рис. 21.11. Некроз сетчатки при ВИЧ-инфекции [Махачева 3. М., Аванесова Л. А., 2001].

У ВИЧ-инфицированных пациентов возможны поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные другими возбудителями.

Токсоплазмозный ретинит при ВИЧ-инфекции проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья. Они имеют нечеткие края и локализуются в заднем отделе. Почти никогда не наблюдается геморрагий. Более чем у 50 % больных СПИДом появляются так называемые ватообразные пятна - поверхностные поражения сетчатки без геморрагий (рис. 21.12).

Рис. 21.12. "Ватообразные" очаги на сетчатке [Покровский В. В. и др., 2000].

При офтальмоскопии они напоминают пушистые хлопья, как при сахарном диабете, гипертонической болезни, системных коллагенозах, анемии, лейкозах. В отличие от цитомегаловирусного ретинита эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения.

Кандидозный ретинит при ВИЧ-инфекции обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле и может закончиться развитием эндофтальмита.

Герпетические ретиниты , вызванные вирусом простого герпеса и вирусом Varicella zoster на фоне ВИЧ-инфекции, проявляются острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусный ретинит. Острый ретинальный некроз, вызванный вирусом Varicella zoster, чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань, несмотря на мощную терапию (рис. 21.13).

Рис. 21.13. Прогрессирующий некроз сетчатки, вызванный вирусом Varicella zoster, при ВИЧ-инфекции [Покровский В. В. и др., 2000].

Терапия с использованием различных противовирусных препаратов почти всегда безуспешна.

Сифилитическое поражение глаза при ВИЧ-инфекции проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов (рис. 21.14).

Рис. 21.14. Сифилитический ретинит с множественными очагами при ВИЧ инфекции [Покровский В. В. и др., 2000].

Проводят лечение основного заболевания и сопутствующих инфекций. Местная терапия симптоматическая.

Менингиты, энцефалиты, очаговые воспалительные и опухолевые процессы в мозге всегда вызывают глазные симптомы: изменение реакции зрачков, характерные выпадения полей зрения, застойные диски и невриты зрительных нервов, парезы и параличи глазодвигательных нервов и др.

Статья из книги: .

Изменения глазного дна являются одним из часто встречающихся проявлений гипертонической болезни. Нередко они предшествуют стойкому повышению кровяного давления и являются единственным легкодоступным прямому наблюдению проявлением ранней стадии гипертонической болезни.

Тяжелые изменения на глазном дне следует рассматривать как признак злокачественного течения гипертонии.

Картина изменений глазного дна при гипертонической болезни чрезвычайно многообразна:

а) Гипертоническая ангиопатия сетчатки присуща первой фазе течения гипертонии — функциональных сосудистых расстройств и неустойчивого давления.

В сосудах глаза нет еще органических изменений. Однако вследствие пассивного расширения как вен, так и артерий может наблюдаться гиперемия глазного дна. В дальнейшем происходит спазм артерий, что проявляется в ряде сосудистых симптомов, среди которых наиболее характерны такие, как симптом Гвиста (штопорообразная извилистость мелких вен, окружающих область желтого пятна) и симптом Гунна — Салюса (перекрест сосудов).

Если напряженная артерия лежит над веной, то она может сдавливать ее в различной степени. Салюс I — лежащая под артерией вена кажется несколько истонченной, просвет ее сужен; это соответствует начальной фазе болезни. Салюс II — вена не только имеет суженный просвет, но идет не по прямой, а делает изгиб в виде дуги. Салюс III — в дуге, образованной веной, имеется перерыв, по обе стороны артерии на некотором протяжении вена как бы исчезает.

б) Гипертонический ангиосклероз (angiosclerosis retinae hypertonica) является второй стадией изменений глазного дна и подтверждает, что поражение касается главным образом сосудов и носит уже органический характер. Превалируют при этом симптомы Салюс II и III и симптом «медной или серебряной проволоки».

в) Гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия — дальнейшее проявление прогрессирования болезни. Эти изменения возникают из-за повышения проницаемости сосудов.

На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются отеки, кровоизлияния и белые очаги, что указывает на вовлечение в процесс сетчатки. Кровоизлияния бывают в виде петехий и штрихов, что характерно для различной степени поражения сосудов. Появление штриховидных кровоизлияний свидетельствует о поражении крупных ветвей центральной артерии сетчатки, расположенных в слое нервных клеток, и указывает на ухудшение в состоянии больного.

При расположении очагов в области желтого пятна формируется фигура «звезды». Обычно при центральном расположении очагов в значительной мере падает зрение. При появлении этих изменений прогноз плохой не только в отношении зрения, но и жизни, особенно если ретинопатия является почечной.

Изменения глазного дна при гипертонической болезни

У подавляющего большинства больных гипертонической болезнью обнаруживаются различные изменения на глазном дне со стороны ретинальных сосудов, сетчатки и зрительного нерва.

Наиболее часто встречаются изменения калибра артерий, которые суживаются либо на всем протяжении, либо на отдельных участках. Если в норме артерия в 1,5 раза уже соответствующей ей по калибру вены (а:и = 2:3), то здесь это соотношение может достигать 1: 4. Такие изменения считают функциональными, т. е. обратимыми, а значит, настоящее сужение можно наблюдать только у молодых пациентов. По наиболее употребительной у нас классификации М. Л. Краснова, такие изменения относят к гипертонической ангиопатии сетчатки.

Весьма важное значение придается изменению хода сосудов сетчатки, особенно симптому артерио-венозного перекреста (Адамюка-Гунна-Салюса). Слабое сдавление лежащей под артерией веной (она при этом изгибается, изменяя свой обычный ход) встречается и у здоровых людей, а выраженный симптом перекреста особенно характерен для фазы склеротических изменений сосудистой стенки. В месте естественного перекрещивания склерозированная артерия сдавливает вену таким образом, что дистальный конец вены расширяется за счет застоя, а проксимальный имеет сужение в виде пламени свечи с другой стороны перекреста. При наиболее сильном вдавлении создается впечатление, что непосредственно под артерией вена как будто исчезает.

По мере прогрессирования органических изменений в стенке сосудов она теряет свою прозрачность и формируются симптомы «медной» и «серебряной проволоки». При этом в некоторых участках столбик крови почти или совсем не просвечивает сквозь такую стенку.

Эти изменения относятся к понятию гипертонический ангио-склероз сетчатки (по той же классификации).

Для нее также характерно формирование симптома Адамюка - Твиста - штопорообразной извитости мелких венозных стволиков, радиально окружающих фовеальную область.

Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия возникают из-за повышения проницаемости сосудов. Тогда в ткани сетчатки появляются кровоизлияния, разнообразные по величине и форме, отеки сетчатки от слабо выраженных до резкого, способного привести к ее экссудативной отслойке, а также «твердые» экссудаты (желтоватые, четко очерченные, блестящие) и «мягкие» в виде комочков ваты (локальные инфаркты в зоне закупорки капилляров).

При этих проявлениях гипертонической ретинопатии возможно формирование в заднем полюсе глаза фигуры «звезды» (экссудаты укладываются в соответствии с расположением нервных волокон сетчатки), которую раньше называли «альбуминурической звездой».

Степень отека зрительного нерва может быть выражена при гипертонической нейропатии в самой разной степени.

Такого рода изменения сетчатки и зрительного нерва наблюдаются обычно при тяжелом течении гипертонии, и при адекватной терапии они могут подвергаться обратному развитию (чаще у молодых). В этом отношении показательными являются наблюдения Р. А. Батарчукова, И. И. Титова и И. П. Кричагина, касающиеся «блокадной» гипертонии в осажденном Ленинграде во время Великой Отечественной войны. Такие проявления гипертонии встречались примерно у трети больных и хорошо поддавались лечению.

Надо отметить, что все указанные изменения на глазном дне встречаются при гипертониях различного генеза. При этом не удается найти какие-либо характерные симптомы, указывающие на ту или иную природу повышения АД, например, заболевания почечных сосудов или паренхимы почки, тяжелые токсикозы беременности, некоторые эндокринные болезни.

Если подвести итог всему сказанному, следует помнить:

— Не существует строгого параллелизма между тяжестью гипертонической болезни и выраженностью ее проявлений на глазном дне.

— Наиболее существенным признаком стойкой гипертонии являются фокальные сужения артерий, выраженный симптом артерио-венозного перекреста.

— Достоверно установить причину вторичной артериальной гипертензии по картине глазного дна невозможно.

Изменения органа зрения при артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний, при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. ст. диастолическое — 90 мм рт. ст. Чаще встречается в возрасте 40-69 лет.

Классификация

Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:

1- я стадия — изменения на глазном дне отсутствуют.

2- я стадия — сужение артерий.

3- я стадия — наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.

4- я стадия — наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва.

В странах СНГ пользуются классификацией М.Л. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую:

I. Гипертоническая ангиопатия — функциональные изменения сосудов сетчатки.

II. Гипертонический ангиосклероз — органические изменения сосудов сетчатки.

III. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия — поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва.

Клиническая картина и диагностика

Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАГ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника.

На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2. 3) в сто-

рону увеличения — до 1. 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста) — небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста).

Стадия ангиосклероза (органических изменений сосудов сетчатки) соответствует НА и ПБ стадиям гипертонической болезни, снижение центрального

и периферического зрения не характерно. При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок — симптом медной проволоки. Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Вены расширены и извиты. Характерны симптомы Салюса-Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией).

Стадию ретино- и нейроретинопатии (органических изменений сетчатки и зрительного нерва) наблюдают при IIIA и ШБ стадиях гипертонической болезни. Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии. Периметрия в современных условиях (компьютерная статическая периметрия) позволяет выявить ранние функциональные изменения зрительного анализатора: снижение светочувствительности, расширение слепого пятна, а также наличие скотом на стадии ретинопатии и сужение полей зрения. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очагов экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже — новообразованных сосудов и микроаневризм.

Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. Можно обнаружить и преретинальные кровоизлияния. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии формируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты — так называемые ватные экссудаты. «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия + белковая инфильтрация) или желтого (липиды + холестерин) цвета.

Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна. При гипертонических кризах или злокачественной гипертензии возможно вовлечение в патологический процесс хориоидеи: фокальные инфаркты (очаги Эльшинга) и фибриноидный некроз сосудов (линии Зигриста).

Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии).

Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями.

Осложнения

Осложнениями со стороны глаз при гипертонической болезни являются: спонтанные рецидивирующие субконъюнктивальные кровоизлияния, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветви, острая непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветви, микроаневризмы ретинальных артерий, передняя ишемическая оптическая нейропатия, гемофтальм, вторичная сосудистая глаукома.

Чаще всего гипертоническая ретинопатия — это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента.

Лечение

Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.

При регулярном повышенном артериальном давлении поражаются органы-мишени: сердце, мозг, почки, глазное дно. Глазное дно при гипертонической болезни (ГБ) может находиться в разном состоянии или быть неизмененным. Это – не индикатор стадии развития заболевания, а просто сопутствующая патология, требующая лечения. Все изменения, которые происходят в микроциркуляторном русле организма, можно заметить во время офтальмоскопии на глазном дне.

Пациенты, у которых постепенно развивается гипертония, могут не понимать причины возникновения симптоматики и не обращаться к врачам за лечением. Но изменения со стороны зрения становятся частой причиной походов в больницу и первичного обнаружения таких патологий, как ГБ, сахарный диабет.

Опасная симптоматика

Изменения со стороны сосудов сетчатки проявляется такими симптомами и жалобами, как:

снижение остроты зрения;
нарушение восприятия цвета;
боль в глазах;
«мушки» перед глазами независимо от времени дня;
сужение поля зрения.

Тяжелые изменения на глазном дне следует рассматривать как признак злокачественного течения гипертонии

Симптомы со временем приводят к атрофии зрительного нерва или ряду осложнений, связанных с тромбозом или непроходимостью сосудов, что является неотложным состоянием в офтальмологии. Болезнь заканчивается слепотой, поражаются оба глаза в одинаковой степени. Повышенный риск прогрессирования патологии сосудов наблюдается у курильщиков, лиц, ведущих сидячий образ жизни, употребляющих алкоголь и имеющих чрезмерную массу тела.

Классификация патологий

Изменения глазного дна при гипертонии зафиксированы у 75 и более процентов пациентов. Офтальмологи используют такую терминологию, как:

Гипертоническая ангиопатия. Изменения в сосудистых структурах временные. Они появляются и исчезают в зависимости от показаний тонометра. Артерии сужены, а вены незначительно расширены и образуют симптом «тюльпана». Наблюдается покраснение диска нерва.
Ангиосклероз. К предыдущей клинической картине добавляется утолщение артериальных стенок, изменение их цвета на желто-красный, что еще называют симптомом медной проволоки. После перекрытия кровотока в артерии, она приобретает серебристый цвет, а вены становятся более извилистыми. Чаще всего пациента беспокоят мушки в глазах, стадия необратимая, но возможна остановка прогрессирования.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки присуща первой фазе течения гипертонии - функциональных сосудистых расстройств и неустойчивого давления

Ретинопатия. К симптоматике добавляется поражение сетчатки, появление кровоизлияний на ней и отечности. По ходу нервных волокон наблюдаются плазморрагии, что напоминают звездные фигурки. Заболевание характеризуется существенным нарушением зрения.
Нейроретинопатия – болезнь с плохим прогностическим признаком. Диск зрительного нерва набухает, большое количество геморрагий в сетчатку, что приводит к постепенной атрофии нервных волокон.

Существует мнение, что стадии патологии глазного дна соответствуют стадиям развития ГБ. Но это предположение не соответствует действительности. Стадии заболеваний никак не связаны между собой и друг с другом. А нейроретинопатия может появиться на IIА стадии ГБ.

Проявления ГБ на дне глаза

Проявления артериальной гипертонии разнообразны, поскольку с сосудистыми структурами проходят разные изменения. При системном повышении давления артериолы уплотняются и сужаются, а вены расширяются и становятся извилистыми. Толщина артериол увеличивается, а у вен увеличивается просвет и ослабляется стенка. Такие метаморфозы располагаются неравномерно и могут находиться в пределах одного сосуда.

Гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия - дальнейшее проявление прогрессирования болезни

При ГБ сопутствующим заболеванием может быть атеросклероз, который влияет на состояние стенок сосудов и забивает просвет мелкими бляшками или липидными отложениями. Симптоматика присоединения атеросклероза – признак «проволоки», которая может приобретать медный или серебристый оттенок при офтальмоскопии.

Диагностические методы

Глазное дно при ГБ обследуется офтальмологом. Прибор для осмотра – прямой или непрямой офтальмоскоп. Процедура быстрая и безболезненная, она доступная для пациентов. Более точную информацию о состоянии сетчатки и глазного дна можно получить на оптической когерентной томографии, что будет стоить дороже.

Сетчатка является зеркалом многих процессов, происходящих в нашем организме. Любые системные процессы сказываются и на структуре сосудов сетчатки.

Благодаря этой особенности, при помощи щелевой лампы можно осмотреть глазное дно и сделать выводы о состоянии сосудов головного мозга и всей сосудистой системы вообще. Сужение артерий сетчатки может быть первым симптомом многих заболеваний, потому так важно уметь оценить заключение офтальмолога.

Причины сужения сосудов на глазном дне

Изменение калибра сосудов сетчатки – достаточно распространённое явление. В развитии данной патологии наибольшую роль играют два патогенетических механизма: спазм и склерозирование.

Ни один из них не реализовывается на фоне абсолютного здоровья, потому причину изменения диаметра питающих артерий сетчатки глаза вообще всего следует искать в других органах.

На состоянии капилляров глазного дна могут отразиться:

локальные травмы;
воспалительные процессы (стоит выделить туберкулез, токсоплазмоз, ревматизм);
нейроэндокринные заболевания;
повышение внутричерепного, внутриглазного/артериального давления.

Особенности визуальной картины, при офтальмологическом исследовании совместно с анализом жалоб больного могут привести чаще всего могут привести диагностический поиск к правильному диагнозу.

Описание распространенных видов ретинопатий

Ретинопатией называют патологическое изменение структуры и функции сетчатки глаза и одним из ее признаков можно считать сужение сосудов глазного дна.

Помимо склероза капилляров, можно заметить и другие нарушения, например, застой диска зрительного нерва, неравномерность сосудистой сети, кровоизлияния и другое. Среди жалоб больных, страдающих ретинопатиями любого генеза, чаще других встречаются снижение остроты зрения и очаги затемнения в поле зрения (скотомы).

По происхождению ретинопатий классифицируют на:

почечную;
диабетическую;
гипертоническую;
ревматическую;
лейкемическую и другие.

Каждая из них имеет характерную клиническую картину, а при помощи офтальмоскопии, офтальмохромоскопии, флюоресцентной ангиографии и других офтальмологических методик, можно определить причину ретинопатии с высокой точностью. О каждой из них следует сказать подробнее.

Почечная ретинопатия

К данному заболеванию могут привести продолжительный гломерулонефрит и почечная недостаточность на фоне «сморщенной почки». Больные предъявляют жалобы на снижение зрения и потемнение в глазах, которое ограничено пятнами или же распространяется на все поле зрения.

При осмотре глазного дна можно отметить застойные диски зрительных нервов, а на фоне извитых и суженных сосудов сетчатки располагаются белесоватые очаги ишемии, которые, сливаясь в области пятна сетчатки, формируют фигуру, напоминающую звезду. Практически всегда процесс будет двусторонним.

Гипертоническая ретинопатия

Оценивая сосуды глазного дна, при гипертензии различного происхождения, можно судить об особенностях протекания болезни в конкретном случае и ее стадии. В зависимости от интенсивности изменений на глазном дне, принято различать ангиопатию, ангиосклероз, ангиоретинопатию и ангионейроретинопатию. Первая из них присуща первой стадии гипертонии и имеет обратимый характер. На этой стадии наблюдаются функциональные расстройства и неустойчивое повышение артериального давления.

На фоне этих скачков, сосуды испытывают следующие друг за другом сужения и расширения стенок. Из-за этого меняется их форма, они становятся более извитыми (особенно вены) и имеют свойство перекрещиваться между собой (феномен Салюс).

При этом, вены, лежащие под артериями, постоянно пребывают в состоянии сдавления и постепенно подвергаются истончению.

Из-за частой смены тонуса капилляров, в их стенках начинает накапливаться специфический плазменный белок (гиалин), который проникает между эндотелиальными клетками, во время дилатации. Так начинается склеротический процесс, в который постепенно вовлекаются все отделы сосудов сетчатки. Некоторые из них могут подвергнуться полной облитерации, что переводит патологический процесс в третью стадию гипертонической ретинопатии.

Ангиоретинопатия характеризуется прогрессированием нарушений в сетчатке. На данной стадии возникают отеки, белые очаги ишемии и очаговые кровоизлияния. Штрихообразные кровоизлияния говорят о поражении крупных сосудистых веточек глазного дна, располагающихся в слое нервных волокон. Дегенерация сосудистого слоя глаза проявляется очаговым отложением липидных и белковых масс, которые выглядят как желтоватые пятнышки с четкими очертаниями.

Ангионейроретинопатия развивается при мозговой форме гипертонии и является прогностически неблагоприятной. Особенностью данной стадии становится застойный диск зрительного нерва.

Диабетическая ретинопатия

Сахарный диабет нарушает трофику всех тканей и вызывает поражение стенок сосудов во всём организме. Чем раньше он возникает и тяжелее протекает, тем быстрее развивается диабетическая ретинопатия. Изменения на глазном дне, при данной патологии связаны с нарушением проницаемости сосудов сетчатки.

Глазное дно выглядит отечным, мутноватым, с суженными сосудами на сером фоне. Отек нарастает за счет накопления экссудата желтовато-белого цвета, однако характерной особенностью можно считать его диффузность. Пятен и звездчатых фигур на поверхности сетчатки не образуется, как при гипертензии, однако, с большей частотой встречаются кровоизлияния.

Больше всего страдает периферическое зрение, что можно определить при помощи периметрии. В случае, если экссудат проникает в стекловидное тело, начинается постепенный процесс сморщивания глазного яблока, который грозит полной потерей зрения.

Описание дегенеративных процессов

Дегенерация сетчатки – распространенная болезнь среди населения пожилого возраста, в крайне редких случаях может встречаться у детей и подростков. Чаще всего дистрофия сосудов имеет наследственную природу или же связана с процессами старения. Данное заболевание всегда имеет прогрессирующее течение и приводит к постепенному снижению зрения, вплоть до слепоты.

Дегенеративные процессы имеют различные особенности клинической картины, отталкиваясь от этого, можно выделить основные их типы:

пигментная дегенерация;
точечная белая дегенерация;
центральная дистрофия (с наиболее распространенной старческой макулярной дегенерацией).

Старческая макулярная дистрофия

Поражает преимущественно людей пожилого возраста, может быть односторонней и имеет тенденцию к достаточно быстрому прогрессированию. Иногда больные могут отметить даже время наступления слепоты. Некоторое время возможно проведение частичной коррекции зрения очками. Поражение глазного дна начинается с периферии и распространяется к центральной ямке макулы.

Пигментная дегенерация

Для нее характерно возникновение гемералопии (куриной слепоты), которая может быть первым симптомом, в случае, если она не связана с дефицитом витамина А. При осмотре щелевой лампой, отмечается наличие «костных телец» на периферии глазного дна, количество которых постепенно растет.

На фоне нарастающей ишемии атрофируется зрительный нерв и суживаются капилляры. Процесс всегда поражает оба глаза. На фоне дистрофических явлений, могут развиваться осложнения в виде катаракты, отслойки сетчатки и глаукомы.

Заболевание может быть одним из признаков врожденного синдрома Лоренса-Муна, для которого характерны эндокринные расстройства, тугоухость, карликовость и задержка умственного развития.

Точечная белая дегенерация

Носит наследственный характер, проявляется чаще всего в детстве и постепенно прогрессирует. На периферии сетчатки можно различить беспигментные точечные очаги, на фоне которых развивается склероз сосудистой сети. Характерной чертой считается снижение зрения в темноте и кольцевидная скотома.

Способы лечения сужения сосудов на глазном дне

По причине того, что ретинопатии имеют чаще всего природу системного заболевания, их лечение заключается в этиотропной терапии основного заболевания. Назначаются витаминные препараты, ангиопротекторы, тканевые препараты (стекловидное тело, алоэ).

При дегенеративных процессах, некоторый эффект оказывают сосудорасширяющие препараты (Но-Шпа, Папаверин), которые вводятся при помощи электрофореза эндоназально. В последнее время, для лечения ретинодистрофий, начали использовать лазерную коагуляцию, которая, к сожалению, также дает временный эффект.

Основой эффективной терапии является своевременное выявление начальных изменений сетчатки, потому рекомендуется проходить офтальмоскопию, по крайней мере, раз в год.

Людям, страдающим от уже имеющихся патологий, желательно обследоваться не реже, чем раз в полгода.