Общее описание
Бактерия шаровидной или овальной формы. Встречаются в почве, на растениях, коже животных и человека. При этом далеко не всегда вызывает заболевания. Патогенные же стрептококки вызывают стрептококковую инфекцию, формы проявления которой очень различны. Кроме того, распространено стрептококковое носительство, когда носитель инфекции сам не болеет но способен заразить восприимчивого человека.
Стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae) впервые выделенные при хронических маститах у коров, в последние годы становятся объектом пристального внимания исследователей как возбудители мочеполовых инфекций человека. Их выделяют из уретры мужчин и из родовых путей женщин. Наблюдается одновременное носительство у сексуальных партнёров. Отмечены уретральная (в мочеиспускательном канале) и фарингеальная (в глотке) формы носительства.
В зонах с умеренным климатом стрептококковые инфекции составляют одну из
наиболее распространенных групп бактериальных заболеваний.
Разные виды гемолитических (бета, В) стрептококков - частая причина
инфекционных заболеваний человека и других млекопитающих. В разных группах
населения S. agalactae обнаруживают в половом и желудочно-кишечном тракте 5
- 40% здоровых людей, которые являются носителями данных бактерий.
Стрептококки группы В обычно присутствуют во влагалищной флоре у 1/3 здоровых женщин. Этот резервуар вместе с внутрибольничными очагами инфекции обеспечивает постоянное заражение детей, которое обычно происходит при рождении. Во время родов через естественные родовые пути 65-75% новорожденных инфицируются стрептококками, если эта инфекция наблюдается у матери.
Большинство взрослых носителей даже не подозревает о наличии инфекции - она
бессимптомна, что не мешает стрептококкам группы В передаваться при половых
контактах. Наблюдаемые в ряде случаев симптомы неспецифичны и сходны с
таковыми при инфицировании другими возбудителями (гонококками, хламидиями,
микоплазмами, вирусами герпеса и др.), передающимися половым путем:
серозные, гнойные или кровянистые выделения, дизурия, воспалительные
изменения слизистых оболочек и др.
С 1874, после обнаружения стрептококков в гное инфицированных ран, их стали
рассматривать в качестве причины многих болезней. К 1906 французским,
немецким и русским исследователям удалось доказать, что гемолитический
стрептококк является причиной скарлатины.
В последующем была установлена роль стрептококков как возбудителей многих
заболеваний человека, например в настоящее время считается что стрептококк
способен запустить развитие ревматизма, хотя самые последние иследования
говорят об определённой роли некоторых вирусов в развитии этого процесса.
Сегодня уже нет сомнений, что стрептококковые заболевания горла - явление очень распространенное. Большинство детей к моменту окончания школы несколько раз переносят ангину (L-стрептококковую ангину, или острый тонзиллит). Заболевание может протекать как в очень тяжелой форме с высокой температурой, так и в легкой форме, практически без симптомов. Болезненность при глотании, набухание и покраснение миндалин и окружающих тканей - наиболее типичные проявления ангины.
Таксономия
Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.
Морфологические и культуральные свойства
Стрептококки - это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки - факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.
Резистентность
Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.
Патогенность
На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. К факторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.
Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.
Микробиологическая диагностика
Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.
Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического материала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам«+» кокков.
Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1-3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитические 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.
Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.
Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.
Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг (жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).
Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus). Впервые были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. при роже; Л. Пастером - в 1878 г. при послеродовом сепсисе; выделены в чистой культуре в 1883 г. Ф. Фелейзеном.
Стрептококки (греч. streptos - цепочка и coccus - зерно) - грамположительные, цитохромнегативные, каталазонегативные клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,6-1,0 мкм, растут в виде цепочек различной длины или в виде тетракокков; неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы Д); содержание Г + Ц в ДНК - 32-44 мол % (для семейства). Спор не образуют. Патогенные стрептококки образуют капсулу. Стрептококки - факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37 °С, оптимальная рН 7,2-7,6. На обычных питательных средах патогенные стрептококки или не растут, или растут очень скудно. Для их культивирования обычно используют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5 % дефибринированной крови. Среда не должна содержать восстанавливающих Сахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно-пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон прозрачен. Стрептококки, образующие короткие цепочки, вызывают помутнение бульона. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов:
- мукоидные - крупные, блестящие, напоминают каплю воды, но имеют вязкую консистенцию. Такие колонии образуют свежевыделенные вирулентные штаммы, имеющие капсулу;
- шероховатые - более крупные, чем мукоидные, плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями. Такие колонии образуют вирулентные штаммы, имеющие М-антигены;
- гладкие, менее крупные колонии с ровными краями; образуют невирулентные культуры.
Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (кроме S. kefir, который образует кислоту и газ), молоко не свертывают (кроме S. lactis), протеолитическими свойствами не обладают (кроме некоторых энтерококков).
Основные факторы патогенности стрептококков
Белок М - главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют фимбрии на поверхности клеточной стенки стрептококков группы А. М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену обладают защитными свойствами (антитела к Т- и R-белкам такими свойствами не обладают). М-подобные белки обнаружены у стрептококков групп С и G и, возможно, являются факторами их патогенности.
Капсула. Она состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.
Эритрогенин - скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают три серотипа (А, В, С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.
Гемолизин (стрептолизин) О разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп А, С и G.
Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действием. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогрупп А, С и G.
Стрептокиназа - фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он - плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким образом, стрептокиназа, активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.
Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.
Гиалуронидаза - фактор инвазии.
Фактор помутнения - гидролиз липопротеидов сыворотки крови.
Протеазы - разрушение различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность.
ДНК-азы (А, В, С, D) - гидролиз ДНК.
Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора И - угнетение системы комплемента и активности фагоцитов.
Выраженные аллергенные свойства стрептококков, которые обусловливают сенсибилизацию организма.
Резистентность стрептококков
Стрептококки хорошо переносят низкие температуры, довольно устойчивы к высыханию, особенно в белковой среде (кровь, гной, слизь), сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев на предметах и пыли. При нагревании до температуры 56 °С погибают через 30 мин, кроме стрептококков группы D, которые выдерживают нагревание до 70 °С в течение 1 ч 3-5 % раствор карболовой кислоты и лизола убивает их в течение 15 мин.
Постинфекционный иммунитет
Основную роль в его формировании играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный длительный характер. Антимикробный иммунитет также прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типоспецифичностью М-антител.
Эпидемиология стрептококковой инфекции
Источником экзогенной стрептококковой инфекции служат больные острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них. Основной способ заражения - воздушно-капельный, в других случаях - прямой контакт и очень редко алиментарный (молоко и другие пищевые продукты).
Симптомы стрептококковой инфекции
Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов, поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера, т. е. вызываются либо собственными кокками, либо в результате заражения извне. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Заражение воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем приводит к поражению лимфоидной ткани (тонзиллит), в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и гематогенно.
Способность стрептококков вызывать различные заболевания зависит от:
- места входных ворот (раневые инфекции, пуэрперальный сепсис, рожистое воспаление и др.; инфекции дыхательных путей - скарлатина, ангины);
- наличия у стрептококков различных факторов патогенности;
- состояния иммунной системы: при отсутствии антитоксического иммунитета заражение токсигенными стрептококками серогруппы А приводит к развитию скарлатины, а при наличии антитоксического иммунитета возникает ангина;
- сенсибилизирующих свойств стрептококков; они во многом определяют особенность патогенеза стрептококковых заболеваний и являются основной причиной таких осложнений, как нефрозонефриты, артриты, поражение сердечно-сосудистой системы и др.;
- гноеродных и септических функций стрептококков;
- наличия большого количества серовариантов стрептококков серогруппы А по М-антигену.
Антимикробный иммунитет, который обусловлен антителами к белку М, имеет типоспецифический характер, а поскольку серовариантов по М-антигену очень много, возможны повторные заболевания ангиной, рожей и другими стрептококковыми болезнями. Более сложный характер имеет патогенез хронических инфекций, обусловленных стрептококками: хронический тонзиллит, ревматизм, нефрит. Подтверждением этиологической роли в них стрептококков серогруппы А служат следующие обстоятельства:
- эти заболевания, как правило, возникают после перенесения острых стрептококковых инфекций (ангина, скарлатина);
- у таких больных часто обнаруживают стрептококки или их L-формы и антигены в крови, особенно при обострениях, и, как правило, гемолитические или зеленящие стрептококки на слизистой зева;
- постоянное обнаружение антител к различным антигенам стрептококков. Особенно ценное диагностическое значение имеет обнаружение у больных ревматизмом во время обострения в крови анти-О-стрептолизинов и антигиалуронидазных антител в высоких титрах;
- развитие сенсибилизации к различным стрептококковым антигенам, в том числе к термостабильному компоненту эритрогенина. Возможно, что в развитии ревматизма и нефрита играют роль аутоантитела к соединительной и почечной ткани соответственно;
- очевидный терапевтический эффект от применения антибиотиков против стрептококков (пенициллина) во время ревматических атак.
Скарлатина
Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Этиологическую роль при скарлатине приписывали разным микроорганизмам - простейшим, анаэробным и другим коккам, стрептококкам, фильтрующимся формам стрептококка, вирусам. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко и американскими учеными супругами Дик (G. F. Dick и G. H. Dick). И. Г. Савченко еще в 1905-1906 гг. показал, что скарлатинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием. Исходя из работ И. Г. Савченко, супруги Дик в 1923-1924 гг. показали, что:
- введение внутрикожно небольшой дозы токсина лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них положительную местную токсическую реакцию в виде покраснения и припухлости (реакция Дика);
- у лиц, переболевших скарлатиной, эта реакция отрицательна (токсин нейтрализуется имеющимся у них антитоксином);
- введение больших доз токсина подкожно лицам, не болевшим скарлатиной, вызывает у них симптомы, характерные для скарлатины.
Наконец, путем заражения добровольцев культурой стрептококка они смогли воспроизвести скарлатину. В настоящее время стрептококковая этиология скарлатины общепризнана. Своеобразие здесь заключается в том, что скарлатину вызывает не один какой-либо серотип стрептококков, а любой из бета-гемолитических стрептококков, обладающий М-антигеном и продуцирующий эритрогенин. Однако в эпидемиологии скарлатины в разных странах, в разных их регионах и в разное время основную роль играют стрептококки, имеющие разные серотипы М-антигена (1, 2,4 или другой) и продуцирующие эритрогенины разных серотипов (А, В, С). Возможна смена этих серотипов.
В качестве главных факторов патогенности стрептококков при скарлатине выступают экзотоксин (эритрогенин), гноеродно-септические и аллергенные свойства стрептококка и его эритрогенина. Эритрогенин состоит из двух компонентов - термолабильного белка (собственно токсин) и термостабильной субстанции, обладающей аллергенными свойствами.
Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубационный период 3-7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отражение 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:
- действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсикоза - первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;
- действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появляются на 2-3-й нед. болезни);
- сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных осложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2-3-й нед. болезни.
В клинике скарлатины также различают I (токсикоз) и II стадию, когда наблюдаются гнойно-воспалительные и аллергические осложнения. В связи с применением для лечения скарлатины антибиотиков (пенициллин) частота и тяжесть осложнений значительно снизились.
Постинфекционный иммунитет
Прочный, длительный (повторные заболевания наблюдаются в 2-16 % случаев), обусловлен антитоксинами и клетками иммунной памяти. У переболевших сохраняется и аллергическое состояние к скарлатинозному аллергену. Оно выявляется с помощью внутрикожного введения убитых стрептококков. У переболевших на месте введения - покраснение, припухлость, болезненность (проба Аристовского-Фанкони). Для проверки наличия антитоксического иммунитета у детей используют реакцию Дика. С ее помощью установлено, что пассивный иммунитет у детей 1-го года жизни сохраняется в течение первых 3-4 мес.
Лабораторная диагностика скарлатины
В типичных случаях клиническая картина скарлатины так ясна, что бактериологическая диагностика не проводится. В иных случаях она заключается в выделении чистой культуры бета-гемолитического стрептококка, который у всех больных скарлатиной обнаруживается на слизистой оболочке зева.
Аэробные грамположительные кокки, отнесенные к родам Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus и Lactococcus, характеризуются слабой патогенностью. Заболевания, которые они вызывают у человека, наблюдаются редко и преимущественно у лиц с нарушениями иммунной системы.
Классификация стрептококков
Род стрептококков включает около 50 видов. Среди них выделяют 4 патогенных (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae и S. equi), 5 условно-патогенных и более 20 оппортунистических видов. Для удобства весь род подразделяют на 4 группы, используя следующие признаки: рост при температуре 10 °С; рост при 45 °С; рост на среде, содержащей 6,5 % NaCl; рост на среде с рН 9,6; рост на среде, содержащей 40 % желчи; рост в молоке с 0,1 %-ным метиленовым синим; рост после прогревания при температуре 60 °С в течение 30 мин.
Большинство патогенных стрептококков относится к первой группе (все перечисленные признаки, как правило, отрицательны). Энтерококки (серогруппа Д), которые также вызывают различные заболевания человека, относятся к третьей группе (все перечисленные признаки, как правило, положительны).
В основе наиболее простой классификации лежит отношение стрептококков к эритроцитам. Различают:
- b-гемолитические стрептококки - при росте на кровяном агаре вокруг колонии четкая зона гемолиза;
- а-гемолитические стрептококки - вокруг колонии зеленоватое окрашивание и частичный гемолиз (позеленение обусловлено превращением оксигемоглобина в метгемоглобин);
- a1-гемолитические стрептококки по сравнению с b-гемолитическими стрептококками образуют менее выраженную и мутноватую зону гемолиза;
- а- и al-стрептококки называют S. viridans (зеленящими стрептококками);
- у-негемолитические стрептококки не вызывают гемолиза на плотной питательной среде. Большое практическое значение получила серологическая классификация.
Стрептококки имеют сложное антигенное строение: у них имеется общий для всего рода антиген и различные другие антигены. Среди них особое значение для классификации имеют группоспецифические полисахаридные антигены, локализованные в клеточной стенке. По этим антигенам по предложению Р. Лансфельд стрептококки разделены на серологические группы, обозначаемые буквами А, В, С, D, F, G и т. д. Сейчас известны 20 серологических групп стрептококков (от А до V). Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, к группам В и D, реже - к С, F и G. В связи с этим определение групповой принадлежности стрептококков является решающим моментом в диагностике вызываемых ими болезней. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации.
Помимо групповых антигенов у гемолитических стрептококков обнаружены типоспецифические антигены. У стрептококков группы А ими являются белки М, Т и R. Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после соляно-кислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп В, С и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе. По М-антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделяют на большое количество серовариантов (около 100), их определение имеет эпидемиологическое значение. По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. В группе В различают 8 серовариантов.
Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие для антигенов клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен антиген (рецептор И), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, взаимодействовать с Fc-фрагментом молекулы IgG.
Болезни, вызываемые стрептококками, распределены по 11 классам. Основные группы этих болезней таковы:
- различные нагноительные процессы - абсцессы, флегмоны, отиты, перитониты, плевриты, остеомиелиты и др.;
- рожистое воспаление - раневая инфекция (воспаление лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки);
- гнойные осложнения ран (особенно в военное время) - абсцессы, флегмоны, сепсис и др.;
- ангины - острые и хронические;
- сепсисы: острый сепсис (острый эндокардит); хронический сепсис (хронический эндокардит); послеродовый (пуэрперальный) сепсис;
- ревматизм;
- пневмонии, менингиты, ползучая язва роговицы (пневмококк);
- скарлатина;
- кариес зубов - возбудителем его чаще всего является S. mutatis. Выделены и изучаются гены кариесогенных стрептококков, ответственные за синтез ферментов, которые обеспечивают колонизацию этими стрептококками поверхности зубов и десен.
Хотя большая часть патогенных для человека стрептококков относится к серогруппе А, важную роль в патологии человека играют и стрептококки серогрупп D и В. Стрептококки серогруппы D (энтерококки) признаны возбудителями раневых инфекций, различных гнойных хирургических заболеваний, гнойных осложнений у беременных, родильниц и гинекологических больных, инфицируют почки, мочевой пузырь, вызывают сепсис, эндокардит, пневмонии, пищевые токсикоинфекции (протеолитические варианты энтерококков). Стрептококки серогруппы В (S. agalactiae) часто вызывают заболевания новорожденных - инфекции дыхательных путей, менингит, септицемию. Эпидемиологически они связаны с носительством этого вида стрептококков у матери и персонала родильных домов.
],Лабораторная диагностика стрептококковой инфекции
Основным методом диагностики стрептококковых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.
- Серологический - определение группового полисахарида с помощью реакции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки. Если штамм является бета-гемолитическим, его полисахаридный антиген экстрагируют НСl и испытывают с антисыворотками серогрупп А, В, С, D, F и G. Если штамм не вызывает бета-гемолиза, его антиген экстрагируют и проверяют с антисыворотками только групп В и D. Антисыворотки групп А, С, F и G часто дают перекрестные реакции с альфа-гемолитическими и негемолитическими стрептококками. Стрептококки, которые не вызывают бета-гемолиза и не принадлежат к группам В и D, идентифицируют по другим физиологическим тестам. Стрептококки группы D выделены в самостоятельный род Enterococcus.
- Метод группирования - основан на способности аминопептидазы (фермент, который продуцируют стрептококки серогрупп А и D) гидролизовать пирро-лидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %.
Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.
Из числа серологических реакций для обнаружения стрептококков серогрупп А, В, С, D, F и G используют реакции коагглютинации и латекс-агглютинации. Определение титра антигиалуронидазных и анти-О-стрептолизиновых антител используют как вспомогательный метод диагностики ревматизма и для оценки активности ревматического процесса.
Для обнаружения стрептококковых полисахаридных антигенов может быть использован также ИФМ.
Стрептококк – это грамположительный микроорганизм, вызывающий группу инфекционных заболеваний, которые поражают в основном кожные покровы, дыхательную и мочеполовую системы. Данный возбудитель присутствует в любом здоровом организме и чаще обитает, никак не проявляя себя. Но стоит появиться провоцирующим факторам – он начинает атаку.
Причины и способы попадания инфекции
Источником заражения патогенных стрептококков является больной человек или здоровый носитель этих бактерий. Стрептококковая инфекция может передаваться несколькими путями:- аэрозольный или воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре, поцелуях – с частичками слюны выделяются бактерии);
- контактно-бытовой (бактерии передаются при контактировании с предметами, посудой, бельём, которыми пользовался болеющий человек);
- половой (передача возбудителей происходит через половой акт);
- вертикальный (заражение возникает при беременности и родах от матери к ребенку).
Группы риска
Большой риск подхватить стрептококковую инфекцию у новорожденных, беременных, обожженных, раненых и послеоперационных больных. Иммунная система у них ослаблена и не способна противостоять патогенным агентам.
Помимо этого, вероятность заражения повышают такие факторы как:
- нездоровые привычки – курение, алкоголь, наркотики;
- длительный прием антибиотиков;
- посещение салонов красоты – маникюр, педикюр, пирсинг, набивание тату;
- гиповитаминоз;
- работа на загрязненных и вредных производствах.
Вред для организма
Стрептококки обладают патогенным свойством вырабатывать токсины и ферменты, которые проникая в кровь и лимфу способны вызывать воспалительный процесс в органах. Этот возбудитель производит следующие вещества:- эритрогенин – расширяет мелкие сосуды, провоцирует появление сыпи (при скарлатине);
- лейкоцидин – уничтожает лейкоциты, тем самым снижая иммунную систему;
- стрептолизин – обладает разрушительным эффектом на сердечные и кровяные клетки;
- некротоксин – вызывает некроз тканей при контакте с ними.
- патология эндокринной системы.
- ВИЧ-инфекция;
- переохлаждение;
- ОРЗ, ;
- порезы, травмы, ожоги горла, ротовой и носовой полости;
Стрептококки, обитающие в больничных стенах, считаются более опасными, так как они устойчивые к медицинским препаратам и тяжело поддаются лечению.
Классификация стрептококков
Патогенный стрептококк имеет несколько типов, каждый из которых обладает определенной областью поражения.
- Альфа-гемолитический стрептококк – является менее опасным микробом. Иногда вызывает воспаление в горле, но чаще проявляет себя бессимптомно.
- Бета-гемолитический стрептококк – патогенный возбудитель, поражающий кожу, дыхательные пути, мочеполовую систему.
- Негемолитический или гамма-стрептококк – безопасный представитель, не разрушающий клетки крови.
Возбудитель группы А – вызывают фарингит, тонзиллит, ангину, скарлатину, а также могут давать такие осложнения, как гломерулонефрит и ревматизм. Образуют гнойные процессы в органах.
Стрептококки группы В – у многих людей не вызывает побочных симптомов, однако при большом количестве их во влагалище женщины может начаться вульвовагинит, эндометрит и цистит. Передача возбудителя при беременности от матери к ребенку опасно развитием пневмонии, менингита или сепсиса у ребенка. У мужчин присутствие данного типа вызывает уретрит.
Стрептококки группы C и G – вызывают гемолиз клеток, провоцирует развитие сепсиса, гнойного артрита, инфекции мягких тканей.
Стрептококки группы D – помимо собственно D возбудителей, сюда также входят энтерококки. Они вызывают , гнойное воспаление брюшной полости.
Стрептококк пневмония – является причиной возникновения пневмонии, синусита, отита, менингита.
Симптомы
Симптоматика заболевания будет зависеть от вида возбудителя и места его локализации и размножения. Инкубационный период – от нескольких часов до 4-5 дней.Стрептококк, находящийся в горле – служит причиной таких заболеваний, как тонзиллит, фарингит, скарлатина. Клинически характеризуется следующими признаками:
- першение и боль в горле при глотании;
- появление налета на языке и миндалинах;
- кашель;
- боль в груди;
- лихорадка;
- высыпания на коже и языке малинового оттенка – при скарлатине.
Стрептококк в носу – может вызвать ринит, синусит, гайморит, а также стать причиной развития отита. Клиническая картина размножения стрептококка в носовой полости выглядит так:
- заложенность носа;
- гнойные выделения из носа;
- головные боли, особенно при наклонах тела;
- слабость, плохое самочувствие.
- покраснение – заметна явная граница между здоровыми и пораженными участками кожи;
- наличие пузырьков с гнойным содержимым;
- температура тела достигает 38-39°С;
- болезненность кожных покровов при прикосновении.
Стрептококк в гинекологии – часто является причиной эндометрита, вульвовагинита, эндоцервицита, цистита. Общая картина может проявляться следующими признаками:
- боль внизу живота;
- выделения из влагалища;
- увеличение матки;
- повышенная температура тела;
- боль или зуд при мочеиспускании.
- 1 стадия – проникновение возбудителя и развитие воспалительного очага.
- 2 стадия – распространение патогенных бактерий по всему организму.
- 3 стадия – иммунный ответ организма.
- 4 стадия – поражение внутренних органов.
Диагностические методы исследования
Для того чтобы выявить сам возбудитель и его тип, а также определить его устойчивость к антибактериальным препаратам, необходимы следующие лабораторные исследования:- бактериологический анализ с небных миндалин, с очагов поражения на коже, из влагалища, отделяемой мокроты;
- общий анализ крови и мочи;
- дополнительные способы обследования – электрокардиограмма, рентген легких, УЗД внутренних органов.
Принципы лечения
Медикаментозная терапия стрептококка должна быть комплексной, то есть она включает в себя несколько этапов:- Антибактериальная терапия – Ампициллин, Аугментин, Амоксицилин, Бензилпенициллин, Цефотаксим, Цефтриаксон, Доксициклин, Кларитомицин. Выбор препарата, дозировка и курс лечения решается лечащим врачом.
- Иммуностимуляторы – Иммудон, Лизобакт, Иммунал, аскорбиновая кислота.
- Пробиотики для восстановления работы кишечника после приема антибиотиков – Линекс, Бифидобактерин, Энтерожермина.
- Симптоматическое лечение – Фармазолин (при заложенности носа), ибупрофен (при высокой температуре).
- Витаминные комплексы.
Больной должен соблюдать постельный режим, питаться легкоусвояемой пищей и употреблять большое количество жидкости.
Народные средства
Применение народных методов может оказать эффект только в сочетании с медикаментозными средствами. При лечении стрептококковой инфекции доказали свое благоприятное действие такие средства:- Полоскания горла травяными настоями – , прополис.
- Абрикосы. Пюре из этого фрукта употреблять 3 раза в день, повреждения на кожных покровах также можно смазывать их мякотью.
- . Взять 50 г плодов на 500 мл воды и кипятить смесь 5 минут. Дать немного настояться и потреблять по 150-200 мл 2 раза в день.
- Лук, чеснок – природные средства против инфекции. Употреблять их лучше в сыром виде 1-2 раза в день.
- Хлорофиллипт. Можно использовать в виде спрея, масляного и спиртового раствора. Хорошо снимает воспаление с миндалин.
- Хмель. 10 г шишек залить 500 мл вскипяченной воды и остудить. Принимать по 100 мл натощак 3 раза в день.
Лечение народной медициной должно осуществляться строго после консультации врача.
Особенности клинической картины и методы лечения инфекции у новорожденных и детей
Серьезную опасность влекут стрептококковые инфекции для новорожденных и детей раннего возраста. Заражение плода происходит через околоплодную жидкость, родовые пути или грудное молоко. Проявление этой инфекции наблюдаются уже в первые часы после рождения.Если мама инфицирует малыша в период беременности – ребенок может родиться с менингитом или сепсисом. Сразу после рождения можно заметить кожные высыпания на теле, повышенную температуру, кровяные выделения из полости рта, кровоизлияния под кожей.
Тактику лечения подбирает врач, но соответственно в первую очередь необходимо начинать антибактериальную терапию.
Особенности протекания и лечения стрептококковой инфекции у беременных
Стрептококк может присутствовать в среде влагалища у женщин бессимптомно, но во время беременности организм ослабевает, иммунитет падает, и возбудитель уже проявляет себя с патологической стороны. Он вызывает цистит, эндометрит, цервицит, кольпит, послеродовой сепсис, гломерулонефрит, а что может привести к заражению плода.Заболевания, вызванные стрептококками, привлекают внимание врачей, микробиологов, ученых других специальностей уже довольно давно. Ничего удивительного в этом нет - опасные штаммы этих видов бактерий могут стать причиной тяжелых воспалительных реакций, а инфицирование в некоторых случаях приводит к летальному исходу. Чтобы борьбы с болезнями была успешнее, необходимо детально исследовать возбудителя, оценить особенности его жизнедеятельности и выявить, что против него эффективно в настоящее время, какие препараты не спровоцируют выработку резистентности у патологических форм.
Общая информация
В микробиологии стрептококками принято именовать такие формы жизни, диаметр которых варьируется в границах 0,8-1 мкм. Они имеют форму шара либо овальные. Бактерии неподвижны и формируют цепочки, чья длина существенно варьируется. Исходя из анализа окрашивания стрептококки причислены к грамположительным бактериям. Некоторые разновидности формируют капсулу. Размер цепочек регулируется внешними факторами. Чем питательнее жидкая среда, тем продолжительнее будет образование, в то время как в плотной структуре цепочки короткие, появляются пучки.
Изучая рост стрептококков, ученые установили: незадолго до деления бактерии становятся овоидными. Процесс размножения относительно плоскости цепочки перпендикулярен. Одна бактерия разделяется на пару.
Культуральные качества
Если выращивать форму жизни на агаре с включением кровяных элементов, генерируются полупрозрачные палочки, диаметр которых не превышает пару миллиметров. Исследования, направленные на выявление особенностей активности стрептококков в организме, позволили установить: на агаре с включениями крови колонии бактерий не имеют цвета или окрашены в сероватый, без труда удаляются петлей. Гемолиз для разновидностей по габаритам зоны отличается довольно существенно - у некоторых диаметр немногим больше, нежели размеры колонии, у других превышает достаточно существенно.
Отнесенные к категории А в микробиологии стрептококки способны генерировать гемолитическую зону, окрашенную в зеленый оттенок или коричневатый зеленоватый цвет. Зона может быть прозрачной, иногда мутная, а интенсивность окрашивания и габариты варьируются. Колония также может стать зеленой. Если питательная среда жидкая, чаще колония растет на дне, постепенно поднимаясь по стенкам. Если взболтать вещество, в жидкости появляется взвесь в виде хлопьев, зерен. Как правило, для изучения развития стрептококков используют агар, в который добавлены кровяные тельца, полученные у баранов, кроликов. Можно добавлять сыворотку. Агар применяют полужидкий или мясопептонный.
Нюансы разведения
Организованные в микробиологии со стрептококками эксперименты показали: комбинированная бульонная среда позволяет добиться хорошего роста колонии, сопровождающегося активной выработкой токсинов. Наиболее эффективно применение казеинового гидролизата, экстракта дрожжей. Гемолитические формы жизни перерабатывают молекулы глюкозы, генерируя таким образом различные кислоты, включая молочную. Именно этот фактор ограничивает размножение колонии в субстрате.
Принадлежащие к классу А в микробиологии стрептококки способны продолжительное время сохранять жизнеспособность, будучи высушенными, поэтому обнаруживаются в пыли, на предметах. Вирулентность такие культуры теряют. Принадлежащие к этому классу формы жизни показывают выраженную чувствительность к пенициллиновому ряду - принадлежащие к нему медикаменты дают бактерицидный эффект. Бактериостатический наблюдается при использовании сульфаниламида.
История и наблюдения
Впервые стрептококки были выявлены в 1874 при изучении рожистого воспаления. Автором исследований был биолог Бильрот. Спустя некоторое время streptococcus pyogenes привлек внимание ученого Пастера, занимавшегося случаями заражения крови, заболеваниями, сопряженными с очагами нагноения. Стрептококки - многочисленный род бактерий. В его составе есть разнообразные формы жизни, друг от друга отличающиеся физиологически, биохимией, экологическими особенностями, уровнем опасности для человеческого онанизма.
Все разновидности стрептококков (включая streptococcus agalactiae) принадлежат к категории хемоорганотрофных микроорганизмов, требовательных к субстрату для произрастания. Возможно размножение в крови или среде, богатой сахаром. Определенные разновидности при произрастании на агаре с кровью не изменяют его, в силу чего были названы негемолитическими. Дальнейшие исследования гемолитичности показали существенную вариабельность видов, что ограничивает применение этой особенности с диагностическими целями.
Важные особенности
Для разделения стрептококков на группы анализируют разность процесса углеводной ферментации. Правда, этот признак недостаточно стабилен и четок, чтобы быть применимым в диагностике заболеваний, спровоцированных возбудителем. В настоящее время особенности углеводной ферментации стрептококков все еще изучаются, а для идентификации разновидностей этот признак не применяется. Микроорганизмы принадлежат к классу аэробных, не могут генерировать каталазу, чем отличаются от стафилококков.
Исследование streptococcus agalactiae и других разновидностей позволило выявить несколько антигенов. Учитывая особенности антигенов для конкретной формы жизни, ставят точный диагноз - это помогают дифференцировать типы. В 1933 Лэндсфилдом разработана система дифференциации на 17 серогрупп. База деления - полисахаридные антигены. Для их обозначения решили применять латинские буквы в соответствии с алфавитом.
Специфика форм
Наиболее широко распространенная разновидность - принадлежащие к группе А streptococcus pyogenes. Чтобы разделить внутри этой группы ее представителей на подвиды, анализируют М-антиген. Ученым известно более сотни серотипов А-серовара. Установлено: некоторые принадлежащие к этому классу типы имеют перекрестно-реагирующие антигенные структуры, и их антитела способны вступать в реакцию с почечными тканями, миокардом и иными элементами человеческого тела. Такие антигены в силах спровоцировать иммунопатологическое состояние.
Произрастание и условия
Изучая свойства стрептококков, особенности их распространения, микробиологи установили: в природе эти бактерии встречаются обильно, в самых разных средах. Принято разделение на несколько категорий исходя из экологических нюансов существования. Принадлежащие к группе А формы опасны только для человека, вторая группа включает не только патогенные, но и условно опасные формы, которые могут повлиять как на человека, так и на животных. Третий класс - оральные условно опасные разновидности. Некоторые бактерии могут быть причиной антропонозного инфицирования, прочие виды - антропозоонозного.
В человеческом организме палочки стрептококков могут выявляться в ротовой полости, на кожных покровах, в кишечном тракте и верхних органах дыхательной системы. Инфицирование обычно происходит при контакте с носителем возбудителя, с больным человеком или при взаимодействии с рековалесцентами. Распространение чаще происходит воздушно-капельным путем, несколько реже - через прямой контакт. Во внешнем мире бактерия может выжить несколько суток, но нагревание до 50 градусов приводит к гибели микрофлоры в течение получаса, иногда - быстрее.
Уточнение состояния
Исследуя случаи заражения пиогенными стрептококками, микробиологи предложили несколько эффективных вариантов постановки точного диагноза. Для исследования у больной особи получают образцы органических жидкостей. Используют урину, гнойные выделения, слизистые, полученные из носовой полости, зева. Ткани отправляют на бактериоскопический анализ, готовят мазки, окрашиваемые в соответствии с теорией Грамма. Посев предполагает применение чашки Петри. В лабораторных условиях прибегают к агару с включениями крови.
По мере роста колонии анализируют, имеет ли место бета-гемолитический стрептококк, или наблюдаются иные особенности гемолиза. Затем выделенную культуру окончательно идентифицируют исходя из особенностей антигена и специфики нюансов Для ее проведения преципитиноген получают из культуры, использованной в исследовании. Кроме того, для проведения теста используют антисыворотки к разным серотипам. Если предполагается заражение крови, на посев необходимо получить именно эту жидкость из организма пациента.
Нюансы анализов
Специальный экспресс-тест на стрептококков показан, если предполагается ревматизм. Анализ проводят серологический. Задача доктора - определить наличие О-стрептолизиновых антител, а также оценить особенности преципитации, выявить С-реактивные протеиновые структуры. Наиболее актуальные исследования, практикуемые в последнее время - реакции ПЦР.
Что делать?
В настоящее время нет мероприятий для предупреждения заражения бета-гемолитическими стрептококками или другими разновидностями этого типа бактерий. Разработанные вакцины и анатоксины показали свою неэффективность, что делает невозможной специфическую профилактику на уровне современных технологий. На этапе активной разработки находится антикариесная вакцина.
Терапевтический курс предполагает применение антибактериальных составов. Стрептококки способны выработать стойкость к различным лекарственным препаратам, включая пенициллиновый ряд, но эта особенность приобретается достаточно медленно. Широко распространены бета-лактамные антибиотики против стрептококков. Активно применяется бензилпенициллин. Показывают выраженный эффект принадлежащие к первому и второму поколению препараты цефалоспоринового ряда. Можно использовать макролиды, аминогликозиды.
Болезни и их отсутствие
Стрептококки распространены довольно широко - их можно обнаружить на флоре, в земле, на кожных покровах представителей фауны. Известен и часто встречается кишечный стрептококк. Далеко не всегда бактерии этого рода становятся причиной тяжелых заболеваний, а сами инфицирования, если и возникают, существенно отличаются по проявлениям. Носительство стрептококков в современном мире распространено исключительно широко, при этом переносчик здоров, но может передать бактерию восприимчивой особи. Впервые установили стрептококков, выявляя причину коровьего мастита. В настоящее время внимание к этой группе микроорганизмов привлечено в силу частоты встречаемости при мочеполовом человеческом инфицировании. Удалось установить наличие разновидностей стрептококков в мужской уретре, женских родовых путях. У постоянных половых партнеров обычно выявляют одновременное носительство бактерий. Принято говорить о носительстве уретральном, фарингеальном. Первое предполагает нахождение бактерий в уретре, второе - в ротовой полости.
Среди прочих бактериальных болезней в зоне умеренного климата спровоцированные стрептококком по частоте встречаемости занимают одно из первых мест. Гемолитические разновидности этих форм жизни вызывают болезни не только у человека, но и разнообразных млекопитающих. У здоровых людей в ЖКТ, репродуктивной системе стрептококки присутствуют в среднем у 5-40% людей. Класс В выявляется практически у каждой третьей здоровой женщины во влагалище. Именно это - одна из двух основных причин (наравне с внутрибольничным инфицированием), объясняющая распространенность стрептококковых инфекций среди новорожденных. Заражение обычно происходит в момент рождения, инфицирование бактериями наблюдается приблизительно в 75% случаев среди детей, чьи матери были носительницами микрофлоры.
Особенности распространенности
Как видно из проведенных исследований, большая часть носителей стрептококков среди людей даже не предполагает инфицирования. Это связано с отсутствием симптомов. Бактерии передаются при интимном контакте. Симптоматика, которая может сопровождать инфицирование, нередко не имеет специфических особенностей, сходна с заражением хламидиями, микоплазмой и иными патогенными микроорганизмами, распространяющимися сходным образом. Больной отмечает дизурию, возможны выделения с включением крови, гноя, серозные, на слизистых возникают воспалительные очаги.
Стрептококки как причина воспалительных процессов активно рассматриваются с 1874, когда их выявили в гное при раневом процессе, осложненном инфицированием. В 1906 ученые из разных стран доказали значимость стрептококка в патогенезе скарлатины. Дальнейшее изучение микрофлоры позволило понять: стрептококк может инициировать ревматизм, правда, в процессе, вероятно, принимают участие еще и вирусы. Болезни горла, сопряженные с заражением стрептококком, распатронены исключительно широко. К моменту завершения обязательного образовательного этапа практически каждый ребенок несколько раз болеет ангиной или тонзиллитом по причине инфицирования, причем болезнь может течь, практически не проявляя себя, а у других случаи очень тяжелые. Указывают на болезни горла, вызванные стрептококками, гиперемия миндалин, отечность тканей горла и боль при проглатывании, попытке говорить.
Заражение и последствия
Выявлено: стрептококковое инфицирование горла в некоторых случаях приводит к развитию ревматизма. В среднем осложнение наблюдается через пару недель после основной болезни. Первый ревматический приступ характеризуется жаром, опухлостью суставов, болью в этой области. В будущем есть риск хронических сердечных заболеваний, при которых нарушается целостность и функциональность клапанов органа. Врачам пока не удалось установить все особенности формирования ревматизма. Интерес вызывает следующее предположение: в организме больного возникает аллергический ответ на некое соединение, генерируемое стрептококками при жизнедеятельности.
Если ангина спровоцирована редким гемолитическим стрептококком, есть риск нефрита в качестве осложнения основного заболевания. Воспалительный очаг локализован в почках, нарушается способность органа работать. Гемолитические стрептококковые формы могут стать причиной рожистого воспаления. Бактерии проникают через покровы, целостность которых нарушена, и далее способны просочиться в различные внутренние структуры и органы. Есть риск генерализованного процесса, то есть сепсиса. Ранее болезнь провоцировала огромное количество смертельных случаев, в наши дни считается излечимой, если вовремя начать терапевтический курс с применением антибиотиков. Вероятность летального исхода по-прежнему есть, но частота встречаемости таких случаев существенно снизилась.
Инфицирование: нюансы процесса
Стрептококковая инфекция сопровождается разрушением кровяных красных телец. Кроме перечисленных выше, к этому классу относят абсцессы, флегмоны, фурункулы. Аналогичную природу имеют остеомиелит, эндокардит. На фоне заражения стрептококками может развиться гломерулонефрит. Близким по своим особенностям к бета-гемолитическому стрептококку, провоцирующему эти заболевания, считается пневмококк. Такая форма стрептококка с высокой долей вероятности вызывает легочное воспаление, синусит.
Активность стрептококка обусловлена способностью микроорганизма генерировать опасные соединения. Стрептолизин, вырабатываемый бактериями, негативно влияет на сердечные, кровяные клетки. Еще один яд - эритрогенин, под влиянием которого расширяются небольшие кровеносные сосуды, формируются участки высыпаний. Разрушение лейкоцитов объясняется наличием лейкоцидина. Определенные ферменты, генерируемые колонией, упрощают ее распространение по организму и проникновение в различные ткани.
Заражение: заметно сразу
Область проникновения стрептококка в человеческий организм проявляется себя воспалительной реакцией. Здесь формируется очаг с нагноением, некротической зоной или реакцией серозного характера. Бактерии генерируют специфические ферменты, позволяющие им преодолеть барьерную защитную систему организма и просочиться в ток лимфы, крови. Это приводит к появлению воспалительных очагов в отдаленности от первичной области внедрения.
Яды, вырабатываемые колонией, провоцируют жар. Больного рвет, у него болит и кружится голова, наблюдаются проблемы с сознанием, особенно выраженные при рожистом воспалении, заражении крови, скарлатине. Инфекция сопровождается аллергическим синдромом, связанным с ответом на компоненты клеток бактерий. Иммунная система, пытаясь бороться с инвазией, наносит вред организму больного. После выздоровления иммунитет хоть и есть, но он не стойкий, непродолжительный, что объясняет многократную заболеваемость. Исключение - невозможность повторно заболеть скарлатиной.