Заболевания щитовидной железы у детей. Диффузный токсический зоб у детей: симптомы и лечение, диета

Выделяют три группы симптомов:

• местные симптомы - зоб;
• симптомы, связанные с гиперпродукцией тиреоидных гормонов;
• симптомы, обусловленные сопутствующими аутоиммунными заболеваниями. Щитовидная железа значительно увеличена, как правило, увеличение заметно при осмотре. При пальпации определяется плотная консистенция, над железой выслушиваются сосудистые шумы.

Симптомы, обусловленные тиреотоксикозом, нарастают постепенно в течение нескольких месяцев. Ребёнок становится плаксивым, эмоционально неустойчивым, раздражительным, нарушается сон. При осмотре обращает на себя внимание гладкая бархатистая кожа, бывает пигментация, особенно в области век. Повышена потливость, часто отмечается мышечная слабость. Аппетит повышен, но при этом ребёнок прогрессивно худеет. Появляются тремор пальцев рук, повышенная двигательная активность. Характерны тахикардия в покое и повышение пульсового артриального давления. Отмечают частый стул, иногда выявляют гепатомегалию. У девочек встречается аменорея.

Симпатикотония провоцирует появление глазных симптомов: симптом Грефе - обнажение участка склеры над радужной оболочкой при взгляде вниз, симптом Мёбиуса - слабость конвергенции глазных яблок, симптом фон Штелльвага - редкое мигание, симптом Дальримпля - широко раскрытые глазные щели и др.

Тиреотоксикоз в зависимости от выраженности тахикардии делят на три степени:

• I степень - ЧСС повышена не более чем на 20%;
• II степень - ЧСС повышена не более чем на 50%;
• III степень - ЧСС повышена более чем на 50%.

Сопутствующие тиреотоксикозу аутоиммунные заболевания включают эндокринную офтальмопатию, претибиальную микседему, сахарный диабет, ювенильный полиартрит. Эндокринную офтальмопатию чаще других наблюдают при диффузном токсическом зобе. Она обусловлена образованием антител к мембране глазодвигательных мышц и их лимфоцитарнои инфильтрацией, которая распространяется и на ретробульбарную клетчатку. При этом возникают отёк, гиперпигментация век, экзофтальм.

Содержание статьи

Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное повышенной продукцией щитовидной железой тироксина и трийодтиронина. Заболевание характеризуется поражением многих систем и органов, нарушением обмена веществ, в связи с чем клиника его отличается большим полиморфизмом.
В отечественной литературе первое описание диффузного токсического зоба у ребенка пяти лет относится к 1902 г. (Н. Ф. Филатов). Заболевание может развиться в любом возрасте, но чаще в 10 - 14 лет, причем превалирует среди девочек. Описаны случаи заболевания новорожденных и детей, матери которых болели диффузным токсическим зобом во время беременности. Согласно литературным данным, на детский возраст приходится 1 - 6 % всех случаев заболевания.

Этиология диффузного токсического зоба

Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба у детей, по клиническим наблюдениям, является инфекция (острые респираторные заболевания, ангина, скарлатина, обострения хронического тонзиллита, корь, коклюш), а также охлаждение, избыточная инсоляция, психическая травма, заболевания гипоталамо-гипофизарной области и др. Этиологическим фактором в развитии заболевания является наследственность, о чем свидетельствует наличие диффузного токсического зоба в ряде поколений, у нескольких членов одной семьи. Нельзя не указать также на особую предрасположенность детей к заболеванию в препубертатном и пубертатном периодах. По-видимому, это можно объяснить сложной нейрогуморальной перестройкой организма и неустойчивостью эндокринной системы в этом возрасте.

Патогенез диффузного токсического зоба

Патогенез диффузного токсического зоба до настоящего времени полностью не выяснен. Важное значение в развитии заболевания придают центральной нервной системе. Это доказывается частым сочетанием диффузного токсического зоба с вегетососудистой дистонией, сопровождающейся вегетативными симптомами (В. Г. Баранов и др., 1965). Вегетососудистая дистония часто годами предшествует развитию диффузного токсического зоба, при этом также выявлены нарушения функции захвата радиоактивного йода щитовидной железой. В связи с этим она рассматривается как предстадия диффузного токсического зоба.
Основное значение в патогенезе диффузного токсического зоба придается повышению функциональной активности щитовидной железы. Ее гормоны, поступая в избыточном количестве в кровь, вызывают изменения во многих системах и органах. Существует мнение о патогенетической роли аденогипофиза и его гормона - тиреотропина.
Важное значение в патогенезе заболевания придается тиреоидному стимулятору (LATS), который образуется в вилочковой железе и лимфоцитах. Имеются факты, доказывающие патогенетическую роль нарушений процессов иммуногенеза, повышенной чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и поступления в щитовидную железу импульсов, стимулирующих продукцию тиреоидных гормонов.
В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина, кальция - ослаблению. Повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов или гиперчувствительность к ним органов и тканей могут усилить белковый катаболизм. При этом в крови накапливается много остаточного азота и аминокислот, с мочой в повышенных количествах выделяется азот, калий, фосфор, аммиак, креатинин. Возможно торможение перехода углеводов в жиры, нарушение водно-электролитного обмена, проявляющееся повышенной потерей соды, хлорида натрия, кальция и фосфора. Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке. Все это способствует повышению температуры тела и слабости мышц. Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам обусловливает тахикардию.

Патоморфология диффузного токсического зоба

Щитовидная железа увеличена и обильно снабжена сосудами. Фолликулы неправильной формы соскудным содержанием коллоида. Отмечается лимфоидная инфильтрация соединительной ткани. Сердце также увеличено в основном за счет левого желудочка, в миокарде отмечаются явления серозного воспаления или очаговые некробиотические изменения. В печени - серозный или тиреотоксический гепатит, признаки жировой инфильтрации, явления некроза. Нередко обнаруживается гиперплазия миндалин, лимфатических узлов и вилочковой железы. Бывает гипоплазия надпочечников и атрофия половых желез.

Классификация диффузного токсического зоба

По тяжести заболевания выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы; по степени увеличения щитовидной железы - О, I, II, III, IV и V степень. Нулевая степень - щитовидная железа не увеличена, но может прощупываться; I степень - при осмотре увеличения щитовидной железы невидно, при прощупывании определяется увеличение перешейка и немного долей; II - степень - щитовидная железа видна при глотательных движениях, прощупывается; III степень - отчетливо видна увеличенная щитовидная железа без изменения конфигурации шеи; IV степень - конфигурация шеи изменена за счет выраженного зоба; V степень - зоб очень больших размеров, конфигурация шеи изменена.

Клиника диффузного токсического зоба

Начало заболевания у детей часто постепенное, однако бывают случаи быстрого развития тяжелой формы. Ранние симптомы: быстрая утомляемость, раздражительность, мышечная слабость, тахикардия. По мере дальнейшего развития заболевания появляется рассеянность, плаксивость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, исхудание, неустойчивый стул. При осмотре ребенка выявляется припухлость в области шеи, пучеглазие, дрожание, потливость. Дети отстают в учебе. Триада симптомов - увеличение щитовидной железы, офтальмопатия и тахикардия - остается классической и встречается довольно часто. Увеличения щитовидной железы в начале заболевания может не быть, в дальнейшем она равномерно увеличивается и достигает порой больших размеров, приобретая мягкую или умеренно плотную консистенцию. При аускультации щитовидной железы можно выслушать сосудистый шум за счет обильной васкуляризации и усиленного кровотока в ней.
Наблюдаются изменения со стороны глаз. Чаще отмечается двусторонняя и реже односторонняя офтальмопатия, проявляющаяся выпячиванием глазных яблок (экзофтальм), припухлостью век, признаками конъюнктивита и умеренного нарушения функции мышц глаза. Офтальмопатия может сопровождаться слезоточивостью, ощущением рези, «песка» в глазах, диплопией. Ее развитие связывают с длительным действием тиреостимулирующего и экзофтальмического факторов. Основной причиной выпячивания глазных яблок является увеличение объема ретробульбарной клетчатки, которая со временем превращается в фиброзную ткань, и экзофтальм становится необратимым. Среди других глазных симптомов встречаются следующие: симптом Краусса - выраженный блеск глаз; симптом Грефе - отставание верхнего века при движении глазного яблока вниз от радужной оболочки, в результате чего между ними видна белая полоска склеры; симптом Дельримпля - широкое раскрытие глазных щелей; симптом Мебиуса - расстройство конвергенции глазных яблок вследствие пареза m. rectus inlernus (при фиксации зрением приближающегося предмета наблюдается отклонение одного из глазных яблок в боковом направлении); симптом Эллинека - усиленная пигментация век; симптом Штельвага - редкое и неполное мигание; симптом Розенбаха - дрожание век при смыкании; симптом Жоффруа - отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх.
Наиболее частым проявлением нарушения функции сердечнососудистой системы является тахикардия, сохраняющаяся и во время сна. Отмечается лабильность пульса, усиление тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом, функциональный систолический шум, расширение границ сердца влево, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, увеличение пульсового давления. Недостаточность сердца развивается очень редко. Наблюдается гиперемия щек за счет повышенною периферического кровотока.
О постоянном поражении нервной системы свидетельствуют раздражительность, повышенная возбудимость, неуравновешенность, нарушение сна, тремор, координированные хорееподобные поддергивания мышц, повышение сухожильных рефлексов. Наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы: зуд кожи, повышенная потливость, красный дермографизм, повышение температуры тела.
Отмечаются отклонения со стороны пищеварительной системы (неустойчивый стул, рвота, боль в животе и др.). При тяжелых формах заболевания наблюдается увеличение печени с нарушением ее функций. Возможна функциональная недостаточность коры надпочечников (адинамия, пигментация и др.). и задержка полового развития.
Со стороны крови - лейкопения, умеренный лимфоцитоз, повышенная СОЭ; признаки гипохромной анемии, замедление свертывания и повышение вязкости крови.

Диагноз диффузного токсического зоба

Диагноз при наличии характерных симптомов не труден. Должны учитываться результаты дополнительных методов исследования (определение белковосвязанного йода крови и др.).

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба

Дифференциальный диагноз проводится с юношеским зобом, вегетососудистой дистонией, ревматизмом, малой хореей, юношеской гипертензией, тиреоидитом, кистой и токсической аденомой щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы без симптомов усиления ее функции возможно у девочек в препубертатном периоде.Осложнения - тиреотоксический криз, дистрофия печени.

Прогноз диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб может длиться годами со склонностью к прогрессированию. При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Лечение диффузного токсического зоба

Больных диффузным токсическим зобом со средней и тяжелой формами необходимо лечить в стационаре с соблюдением постельного режима. Питание должно быть полноценным, богатым витаминами.
Основные методы лечения: лекарственное и хирургическое. Лекарственная терапия предусматривает применение антитиреоидных препаратов группы имидазола - мерказолила и его аналога метотирина. Эти препараты тормозят синтез тиреоидных гормонов на уровне йодированных тирозипов. Доза определяется степенью тяжести заболевания и возрастом ребенка. В среднем первоначальная доза мерказолила должна составлять 10 - 15 мг/сут (внутрь по 1 табл. - 5 мг 2 - 3 раза в день после еды). Уменьшение проявлений заболевания обычно отмечается уже на 2-й неделе заболевания, эутиреоидное состояние достигается на 3 - 4-й неделе лечения. При этом доза мерказолила постепенно уменьшается каждые 10 - 12 дней и доводится до поддерживающей (2,5 мг 2 раза вдень, затем через день). Лечение такой дозой при условии сохранения эутиреоидного состояния продолжается 12 месяцев и более.
Во время лечения антитиреоидными препаратами необходимо контролировать состав крови, так как возможно их побочное влияние на костный мозг (гранулоцитопения, агранулоцитоз). В случаях лейкопении назначают стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, лейкоген, натрия нуклеинат) в сочетании с преднизолоном, димедролом, гемотрансфузией. Показаниями для отмены тиреоидных препаратов являются стойкая клиническая ремиссия и нормальные показатели контрольных лабораторных исследований.
Более быстро клиническая ремиссия достигается сочетанием тирестатических препаратов с резерпином, так как он блокирует повышенную активность катехоламинов.

Профилактика диффузного токсического зоба

Профилактика гипотиреоза при лечении антитиреоидными препаратами проводится в период эутиреоидного состояния путем назначения небольших доз тиреоидина. В комплексном лечении диффузного токсического зоба применяют седативные и нейроплегические средства: элениум внутрь по 0,005 - 0,01 г 2 - 3 раза ежедневно (при необходимости дозу можно увеличить); беллоид внутрь по 2 - 3 драже в сутки в течение нескольких недель; триоксазин внутрь по 2 - 3 табл. в сутки в течение 10 - 14 дней, седуксен и др.
При неэффективности консервативного лечения, наличии диффузного токсического зоба III - V степени на фоне достижения эутиреоидного состояния производится субтотальная струмэктомпя.

Связь между дефици­том йода в диете и распространенностью зоба у детей или кретинизма известна уже более 50 лет.

Умеренный дефицит йода может быть компенсирован большей эффективностью синтеза тиреоидных гормонов. Высвобождаемый в тканях йод быстро возвраща­ется в щитовидную железу, используется в син­тезе преимущественно Т3. Повышенная активность железы достигается за счет ее компенсаторной ги­пертрофии и гиперплазии, в результате чего ткани получают необходимое им количество гормона. Однако у жителей районов с тяже­лым дефицитом йода компенсаторные механизмы не справляются с ним, что приводит к гипотиреозу. Установлено, что в развивающихся странах в таких районах проживает 2 млрд человек.

У жителей морских побережий эндемический зоб у детей встречается редко — морская вода, море­продукты богаты йодом. В воде и растениях тихо­океанских штатов и района Великих Озер в США йода мало. Еще меньше его в Альпах, Гималаях, Андах, а также в Конго и в горах Папуа-Новой Гви­неи. В ряде стран, например в США, население та­ких районов снабжается содержащими йод привоз­ными продуктами и йодированной солью. Поэтому эндемический зоб там исчез. Профилактику зоба у детей обеспечивает йодированная соль, содер­жащая йодид калия. Дополнительное количество йода поступает в виде йодатов, исполь­зуемых при выпечке хлеба, йодсодержащих кра­сителей и дезинфицирующих средств, применяе­мых в молочной промышленности. Рекомендуемое потребление йода для детей превышает 30 мкг/кг в сутки. Дети, вскармливаемые грудью, по­лучают в 4 раза большее количество йода, а вскарм­ливаемые коровьим молоком - в 10 раз.

Симптомы зоба у детей

В условиях легко­го дефицита йода увеличение щитовидной желе­зы становится заметным лишь при повышенной потребности тиреоидных гормонов: в период быстрого роста, во время беремен­ности. В районах с умеренным дефицитом йода зоб у детей, наблюдаемый у школьников, после заверше­ния полового развития может исчезать. Во время беременности и лактации он вновь появляется. Зоб у детей, связанный с дефицитом йода, встречается у девочек чаще, чем у мальчиков. Там, где существу­ет тяжелый дефицит йода, как в районах высокой эндемии в Папуа-Новой Гвинее, почти у 50% жите­лей имеется крупный зоб и часто обнаруживается эндемический кретинизм.

При зобе у детей в Новой Гви­нее, Конго, на Гималаях и в Южной Америке уро­вень Т4 в сыворотке крови обычно ниже нормы, хотя клинические признаки гипотиреоза наблю­даются редко. Содержание ТТГ повышено лишь Умеренно. Концентрация Т3 повышена даже когда уровень Т4 остается нормальным. Это свидетельствует о преимущественной секре­ции щитовидной железой именно Т3.

Самое тяжелое состояние, связанное с дефици­том йода, - эндемический кретинизм. Он встреча­ется только в регионах с высокой распространен­ностью зоба. Различают неврологический и микседематозный тип эндемического кретинизма. В разных популяциях частота этих типов различна. В Папуа-Новой Гвинее встреча­ется почти исключительно неврологический тип, тогда как в Заире преобладает микседематозный. Во всех эндемичных регионах обнаруживаются оба типа кретинизма, у некоторых больных имеются проявления обоих его типов (промежуточный, или смешанный, тип).

Неврологический синдром характеризуется ум­ственной отсталостью, отсутствием слуха и речи, нарушениями равновесия и походки и такими пи­рамидными симптомами, как клонус стопы, реф­лекс Бабинского и усиленный коленный рефлекс. У больных имеется зоб, но сохраняется эутиреоз. Половое развитие и окончательный рост в норме. Биохимические признаки гипотиреоза практиче­ски отсутствуют. Для микседематозного синдрома также характерны умственная отсталость, глухота и другие неврологические симптомы, но отмеча­ются задержка полового развития, низкорослость и слизистые . Зоб у детей отсутствует, уровень Т4 в сыворотке крови снижен, а содержание ТТГ рез­ко повышено. Кости могут оставаться незрелыми до 30 лет и более. При находят атрофию щи­товидной железы.

Патогенез

В основе неврологического синдро­ма лежит дефицит йода и Т4 во внутриутробном периоде. Повреж­дение головного мозга - прямой эффект нехватки элементарного йода у плода, но большинство от­носят неврологические симптомы на счет гипотироксинемии - снижения уровня Т4 в крови матери, плода. Показано, что рецепторы тиреоидных гор­монов в головном мозге появляются у плода еще до формирования щитовидной железы. Установ­лен также трансплацентарный перенос тиреоидных гормонов от матери к плоду, что могло бы смягчать влияние гипотиреоза на развивающуюся ЦНС. Патогенез микседематозного синдрома и атрофии щитовидной железы понять труднее. Помимо де­фицита йода к факторам внешней среды, которые могут быть причиной постоянного постнатального гипотиреоза и зоба у детей, относят дефицит селена, зобогенные вещества в продуктах питания, тиоцианиды, а так­же бактерии (Yersinia). Определенную роль могут играть аутоиммунные процессы в щитовидной железе. При микседематозоном типе кретинизма, но не при неврологическом синдроме обнаружи­ваются антитела, блокирующие рост щитовидной железы. Аналогичные антитела находили у ново­рожденных со спорадическим врожденным гипо­тиреозом. Другие авторы, однако, скептически от­носятся к роли таких антител в патогенезе эндеми­ческого кретинизма.

Лечение зоба у детей

Во многих развивающихся странах женщинам вводят однократно внутримышечно йо­дированное маковое масло, что примерно на 5 лет обеспечивает их потребности в йоде при беремен­ности. Такие инъекции детям до 4-летного возраста с микседематозным кретинизмом позволяют под­держивать эутиреоидное состояние на протяжении 5 мес. Однако старшим детям йодированное масло помогает хуже, а у взрослых больных вообще не дает эффекта, что свидетельствует о неспособности их щитовидной железы синтезировать тиреоидные гормоны. Эти больные нуждаются в заместитель­ной терапии Т4. В китайской провинции Синь­цзян, где обычные методы профилактики зоба у детей оказались неэффективными, йодируют поливные воды, что увеличило содержание йода в почве, организме животных и человека.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Диффузный токсический зоб - это состояние патологическое, которое развивается вследствие усиленной работы щитовидной железы, заключающейся в большей выработке тиреоидных гормонов и их поступлении в кровь.

При этом заболевании поражаются различные системы, органы, нарушаются процессы обмена. В связи с этим проявления диффузного зоба отличаются полиморфизмом. Первое описание заболевания у пятилетнего ребенка встречается в медицинской литературе в 1902 году. С тех пор до настоящего времени о том, как проявляется и как лечится диффузный токсический зоб, опубликовано множество работ. Замечено, что на детский возраст приходится до 6% случаев этого заболевания. Подвержены ему чаще девочки. Развивается диффузный зоб преимущественно в подростковом возрасте. Описана данная патология и у младенцев. Есть также немногочисленные случаи врожденного тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб: этиология

Проводившиеся наблюдения за проявлениями заболевания показали, что часто причиной его возникновения у детей является инфекция. Диффузному токсическому зобу может предшествовать ангина, ОРЗ, скарлатина, обострившийся хронический тонзиллит, дифтерия, психическая травма, переохлаждение, избыточное солнечное облучение. В 30% случаев большую роль играет наследственный фактор.

Стоит указать также на особую склонность к диффузному токсическому зобу в подростковый период. Связано это с неустойчивостью эндокринной системы и сложной нервно-гуморальной перестройкой детского организма в это время.

Диффузный токсический зоб: симптомы

Для тиреотоксикоза характерны три клинических проявления: увеличение щитовидной железы, тахикардия, экзофтальм. Первый симптом наблюдается во всех случаях диффузного зоба. Как правило, или равномерно увеличиваются обе доли железы и перешеек, или только правая. Из-за ускоренного кровотока возникают и сосудистые симптомы: пульсация и вибрация при ощупывании, шум при выслушивании. Увеличение железы бывает четырех степеней:

I - она прощупывается, но ее еще нельзя рассмотреть при глотании;

II - во время поглощения пищи железа уже хорошо видна;

III - она заметна и при визуальном осмотре, шея утолщается;

IV - слишком увеличенная железа меняет очертания шеи.

Еще симптомы

Следующий симптом - экзофтальм - наблюдается более чем в 75% случаев. Степень тиреотоксикоза и выпячивание глазного яблока не взаимосвязаны. При тяжелом течении диффузного зоба экзофтальм может быть выражен слабо и наоборот. Этот симптом остается даже после операции. Значительно поражается при тиреотоксикозе и сердце: отмечается тахикардия даже во время сна, одышка, небольшое расширение органа.

Диффузный токсический зоб: лечение

Заболевание средней и тяжелой степени требует пребывания детей в стационаре. Чтобы нормализировать деятельность ЦНС, применяют снотворные и седативные средства. На фоне этой терапии нужно вводить антитиреоидные препараты, которые тормозят образование в щитовидной железе гормонов и поступление их в кровь. Комплексная терапия включает также витамины. Если консервативное лечение не дает стойкого эффекта, а диффузный токсический зоб находится на III-IV степени, щитовидная железа подвергается резекции.

Во второй половине беременности, как правило, состояние женщины улучшается. Это связано с тем, что в результате происходящей в данный период времени физиологической иммунодепрессии в организме происходит снижение уровня тиреостимулирующих иммуноглобулинов.

Однако следует заметить, что в большинстве случаев начиная с двадцать восьмой – тридцатой недели беременности у женщины вследствие нарушения кровообращения, тахикардии и увеличения объема циркулирующей крови развиваются проявления сердечной недостаточности.

Диффузный токсический зоб может вызвать у беременной следующие осложнения:

• повышение артериального давления (повышение систолического давления и снижение диастолического );
• преэклампсию (состояние беременной, характеризующееся повышенным артериальным давлением, наличием белка в моче и отеками );
• сердечную недостаточность;
• поздний токсикоз;
• повышенный риск выкидыша ;
• преждевременные роды;
• преждевременное отслоение плаценты;
• послеродовое кровотечение;
• тиреотоксический криз.

У ребенка данное заболевание может вызвать следующие осложнения:

• различные пороки развития;
• мертворождение;
• задержку внутриутробного развития;
• низкий вес;
• эмбриональный и неонатальный (первый месяц жизни малыша ) гипертиреоз.

У беременной могут наблюдаться следующие симптомы диффузного токсического зоба:

• выраженная раздражительность и нервозность;
• сильная утомляемость;
• повышение температуры тела (до 37 – 38 градусов );
• выраженная потливость;
• учащение пульса;
• одышка;
• тремор конечностей (чаще рук );
• снижение массы тела (при сохраненном или повышенном аппетите );
• экзофтальм;
• увеличение размеров щитовидной железы.

Лечение диффузного токсического зоба во время беременности производится консервативным путем с помощью средств из группы производных тиоурацила (например, Пропицил ). Данная группа препаратов оказывает антитиреоидное действие, то есть предотвращает чрезмерную выработку гормонов щитовидной железы (способность проникать через плаценту значительно ниже, нежели у препаратов из других групп ).

Доза препарата, которая назначается женщине, должна быть низкой. Это необходимо, для того чтобы предотвратить развитие гипотиреоза (снижение продукции гормонов щитовидной железы ) и зоба у плода.

Помимо этого беременной могут быть назначены седативные препараты с целью нормализации психоэмоционального состояния, а также гипотензивные препараты для снижения артериального давления.

Что такое диффузно-узловой токсический зоб?

Щитовидная железа - это эндокринный орган, расположенный на поверхности трахеи. Ткань железы состоит из однородных фолликулов небольших размеров. При нарушении работы данного органа наблюдается увеличение и уплотнение отдельных фолликулов, что приводит к появлению так называемых узелковых образований в структуре ткани железы. Однородное увеличение размеров щитовидной железы и формирование уплотнений в различных местах органа называется диффузно-узловым токсическим зобом.

Диффузно-узловой токсический зоб означает следующее:

• диффузный – равномерное увеличение размеров органа;
• узловой – образование в ткани узелковых образований;
• токсический – чрезмерная выработка тиреоидных гормонов (негативно сказывается на состоянии здоровья человека );
• зоб – увеличение щитовидной железы.

Существуют следующие степени диффузно-узлового токсического зоба:

• нулевая – железа нормальных размеров и не пальпируется (обнаружить патологию возможно лишь при проведении лабораторных и инструментальных исследований );
• первая – визуально увеличение щитовидной железы не наблюдается, но узелковые образования пальпируются;
• вторая – диффузно-узловой зоб визуально определяется и пальпируется.

Выделяют следующие причины, способствующие развитию диффузно-узлового токсического зоба:

• нерегулярное и нерациональное питание (недостаточное поступление йода с продуктами питания );
• проживание в области с пониженным содержанием йода;
• наследственная предрасположенность;
• заболевания аутоиммунного характера;
• психоэмоциональные стрессы.

При диффузно-узловом токсическом зобе у больного могут наблюдаться следующие симптомы:

• повышенная нервозность и раздражительность;
• нарушение сна;
• снижение массы тела (при нормальном аппетите );
• тремор конечностей или туловища;
• тахикардия;
• повышенная потливость;
• лихорадка.

Длительное течение заболевания приводит к выраженному увеличению щитовидной железы, что впоследствии ведет к сдавлению трахеи и пищевода.

Тяжелое течение заболевания приводит к развитию у больного следующих признаков:

• чувство давления в области шеи;
• ощущение тяжести в области грудной клетки;
• сухой кашель ;
• одышка;
• осиплость голоса;
• ощущение кома в горле ;
• приступы удушья.

Почему может развиться гипертиреоз у новорожденных?

Данное патологическое состояние может развиться у новорожденного в том случае, если у женщины в период беременности наблюдался повышенный уровень тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Проникая через плаценту, антитела воздействуют негативно на щитовидную железу плода, нарушая ее работу (усиливает функцию железы ). Вследствие этого у ребенка после рождения может развиться транзиторный гипертиреоз. Данное состояние по мере исчезновения антител из крови малыша проходит в течение одного – трех месяцев.

Стойкий врожденный гипертиреоз у новорожденных встречается редко и может быть связан со следующими причинами:

• мутацией рецепторов тиреотропных гормонов;
• врожденной невосприимчивостью гипофиза (эндокринная железа, расположенная в головном мозге ) к тиреоидным гормонам.

При транзиторном гипертиреозе у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

• повышенное беспокойство;
• учащение частоты дыхательных движений;
• повышение температуры тела;
• выраженная двигательная активность;
• увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия );
• плохая прибавка в весе;
• экзофтальм (выпячивание глаз );
• лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов );
• увеличение щитовидной железы.

Повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови новорожденного негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. За счет ускоренного обмена веществ организму требуется больше кислорода, что ведет в итоге к увеличению сердечного выброса.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

• тахикардия;
• повышение артериального давления;
• аритмии;
• расширение границ относительной сердечной тупости.

Также у таких новорожденных наблюдается пониженная масса тела и маленький рост, что указывает на нарушение физического внутриутробного развития (дети часто рождаются недоношенными ).

Диагноз врожденного гипертиреоза у новорожденного ставится на основе:

• сбора семейного анамнеза (выявляется, имеется ли диффузный токсический зоб у матери, принимала ли женщина тиреостатики во время беременности );
• проведения лабораторных исследований (определяется уровень тиреотропных гормонов в крови );
• проведения инструментальных исследований (например, ультразвукового исследования , электрокардиограммы ).

Присутствие высоких титр антител в крови ребенка в течение длительного времени может привести к развитию следующих осложнений:

• ранее закрытие родничков ;
• нарушение умственного развития;
• повышенная психомоторная активность;
• задержка роста.

При транзиторном гипертиреозе ребенку может быть назначено следующее лечение:

• бета-адреноблокаторы для коррекции артериального давления и сердечного ритма;
• седативные препараты для нормализации психоэмоционального состояния ребенка;
• раствор калия йодида для снижения выработки тиреотропного гормона и нормализации работы щитовидной железы;
• антитиреоидные средства, препятствующие чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы.