Нарушение гемодинамики при митральном стенозе. Примеры формулировки диагноза. Осложнения и последствия

Митральный стеноз или стеноз митрального клапана – это значительное сужение атриовентрикулярного отверстия, соединяющего левое предсердие и левый желудочек сердца. В месте соединения располагается митральный клапан, состоящий из двух створок. При митральном стенозе створки клапана утолщаются, срастаясь друг с другом, и уменьшают размер отверстия.

Площадь левого атриовентрикулярного отверстия в здоровом сердце 4-6 см 2 . Отчетливые нарушения в сердечном кровообращении появляются при уменьшении площади отверстия до 1,0-1,5 см 2 . Когда величина площади меньше 1 см 2 , показано оперативное лечение.

Митральный стеноз или стеноз митрального клапана классифицируется как приобретенный порок сердца. Формируется он чаще у женщин, преимущественно в молодом или среднем возрасте. В большинстве случаев стеноз митрального клапана – следствие ревматизма.

Митральный стеноз: симптомы

Длительное время, при небольшой степени развития, симптомы митрального стеноза могут не проявляться совсем (скрытая форма). На этой стадии стеноз митрального клапана распознается только при клинико-инструментальных исследованиях. Даже незначительный стеноз митрального клапана прогрессирует обычно вследствие склонности больных к рецидивирующему ревматизму.

Первые симптомы митрального стеноза появляются при его прогрессировании, когда отмечается:

• Боль в области сердца, учащенное сердцебиение при увеличении физической нагрузки;
• Одышка при обычной физической нагрузке или в положении лежа;
• Повышенная утомляемость;
• Частые заболевания верхних дыхательных путей (бронхит);
• Отек ног;
• Дискомфорт в области груди;
• Характерный кашель с кровохарканием;
• Голубовато-розовый оттенок щек и губ (митральный румянец);
• Дрожание грудной клетки в области сердца.

Стандартный возраст проявления симптомов 40-50 лет, но встречаются они в более раннем возрасте и в младенчестве. При наличии таких симптомов необходимо сразу обратиться к врачу. В результате медицинского осмотра и обследования врач выявляет дополнительные или вторичные симптомы митрального стеноза:

• Аритмия;
• Сердечные шумы;
• Легочная гипертензия;
• Застой в легких;
• Образование тромбов.

Степени митрального стеноза

В 1955 году советские ученые А. Н. Бакулев и Е. А. Дамир предложили классификацию степеней митрального стеноза по выраженности одышки. Эту схему с успехом применяет в современной медицине большинство специалистов.

Степень сужения атриовентрикулярного отверстия и нарушение гемодинамики в малом круге проявляются одышкой пяти стадий:

• I – одышки нет. Полная компенсация кровообращения, жалоб нет. По результатам обследования обнаруживаются характерные для митрального стеноза симптомы. Площадь митрального отверстия 3-4 см 2 , левое предсердие - не более 4 см;
• II – одышки в покое нет, она возникает при физической нагрузке. Относительная недостаточность кровообращения, незначительное повышение венозного давления. Площадь митрального отверстия до 2 см 2 , левое предсердие 4-5 см;

• III степень митрального стеноза – постоянная одышка в покое. Выраженная начальная стадия нарушения кровообращения. Первичные явления застоя крови в малом и большом кругах. Увеличение размера сердца и печени. Значительное повышение венозного давления. Площадь митрального отверстия 1-1,5 см 2 , левое предсердие 5 см и больше;
• IV – постоянная тяжелая одышка. Сильно выраженная недостаточность кровообращения, значительный застой крови в большом круге, мерцательная аритмия. Значительно увеличенное в размерах сердце, больших размеров плотная печень. Высокое венозное давление. Площадь митрального отверстия менее 1 см 2 , левое предсердие больше 5 см;
• V – одышка крайней степени тяжести, круглосуточная. Недостаточность кровообращения терминальная дистрофическая. Максимально увеличенные размеры сердца и печени. Очень высокое венозное давление. Скопление жидкости в брюшной полости, сильные периферические отеки. Площадь митрального отверстия значительно меньше 1 см 2 , левое предсердие существенно больше 5 см.

Митральный стеноз: лечение

От степени митрального стеноза зависит выбор тактики лечения:

• На I стадии бессимптомного протекания митрального стеноза лекарственные препараты не назначаются. Достаточно регулярного наблюдения у кардиоревматолога и соблюдения его назначений и рекомендаций;
• На II-III стадии, при наличии незначительных клинических проявлений, назначают диуретики и бета-блокаторы. Проводят профилактику рецидивов инфекционного эндокардита и ревматизма;
• На IV стадии при значительном увеличении в размерах левого предсердия, пароксизмальной форме мерцательной аритмии и тромбоэмболии необходим регулярный прием непрямых антикоагулянтов. При этом проводится лечение тромбоэмболии и мерцательной аритмии по стандартным схемам;
• На IV-V стадии при уменьшении размеров атриовентрикулярного отверстия до 1,0-1,2 см 2 , рецидивирующей тромбоэмболии, тяжелой легочной гипертензии требуется хирургическое лечение митрального стеноза.

Одними из первых операций на сердце были операции по лечению стеноза митрального клапана. Благодаря этому наработан многолетний опыт оперативного лечения митрального стеноза. Разработаны и практикуются следующие виды операций:

• Комиссуротормия;
• Закрытая комиссуротормия или баллонная вальвулопластика;
• Аннулопластика. Открытая (часто проводится в ходе открытой комиссуротормии) или закрытая трансвенозная;
• Протезирование. Полная замена естественного клапана на искусственный (механический или биологический).

При заболевании митральным стенозом противопоказаны большие физические нагрузки, умственное и эмоциональное напряжение, сильное охлаждение. С развитием осложнений наблюдается полная потеря трудоспособности.

Видео с YouTube по теме статьи:

Существует 3 различных варианта сочетания митральной недостаточности и митрального стеноза.

Площадь митрального отверстия больше 2 см 2 - преобладает митральная регургитация.

Площадь митрального отверстия 1,5-2 см 2 - оба порока выражены в равной степени. Эта ситуация не является частой.

Площадь митрального клапана менее 1,5 см 2 и даже 1 см 2 - преобладает митральный стеноз.

В случае преобладания митральной недостаточности выражены признаки увеличения левого желудочка и левого предсердия (при рентгенологическом, ЭхоКГ- и ЭКГ-исследовании). Доминируют «клапанные» признаки митральной недостаточности. Лишь при тщательном выслушивании больного в положении на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха определяют короткий протодиастолический шум, указывающий на одновременное наличие митрального стеноза.

При равной выраженности обоих пороков отчетливо определяется «синдром регургитации»: систолический шум типичен по локализации, верхушечный толчок усилен, смещен влево и вниз, рентгенологически выявляют увеличение левого желудочка; систолическое расширение левого предсердия. На ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка выражен отчетливо. Наряду с этим выявляют симптомы митрального стеноза в виде длительного протодиастолического шума с типичным тембром и графической конфигурацией на ФКГ; I тон в преобладающем большинстве случаев ослаблен.

Для больных данной группы характерно частое возникновение МА. Легочная гипертензия обычно не выражена.

Если преобладает митральный стеноз, то у больных выражены почти все прямые («клапанные») признаки порока, а также симптомы легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Однако в клинической картине имеются признаки, не укладывающиеся полностью в картину митрального стеноза. К ним относятся систолический шум над верхушкой (умеренно выраженный), отсутствие хлопающего I тона. При рентгенологическом обследовании определяют умеренно выраженные признаки увеличения левого желудочка. На ЭКГ - картина гипертрофии обоих желудочков.

Для определения показаний к хирургическому лечению и выбора операции (митральная комиссуротомия или протезирование клапана) проводят инвазивные исследования: зондирование сердца с определением градиента давления «левое предсердие-левый желудочек» и конечного диастолического давления в левом желудочке. Градиент давления увеличен при митральном стенозе, тогда как при митральной недостаточности выявляют увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке.

Пороки аортального клапана Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз - АС) - патологическое состояние, при котором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Различают 3 формы стеноза устья аорты: клапанный, подклапанный, надклапанный.

Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением створок аортального клапана.

При подклапанном (субаортальном) стенозе клапаны аорты интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного отдела левого желудочка. Этот тип порока относится к группе идиопатических кардиомиопатий и рассматривается в соответствующем разделе.

Наиболее редкая форма порока - надклапанный стеноз, при котором сужение создается циркулярным тяжем или мембраной, располагающейся дистальнее устья коронарных артерий.

Стеноз устья аорты (в данном разделе будет рассматриваться клапанная его форма) может наблюдаться в изолированном виде или в сочетании с аортальной недостаточностью, а также с пороками других клапанов (преимущественно митрального).

Этиология

Стеноз устья аорты у взрослых пациентов может быть обусловлен:

ОРЛ (ревматизмом);

Врожденным поражением;

Дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солей кальция (чаще встречается у лиц старше 60 лет).

Иногда вызывает значительные затруднения решение вопроса об этиологии изолированного стеноза устья аорты с обызвествлением створок клапанов в пожилом возрасте. Длительное течение порока (даже ревматического по происхождению) с последующим кальцинозом створок и наслоением атеросклеротических изменений не позволяет нередко даже при микроскопии выяснить истинную природу поражения. Если стеноз устья аорты сочетается с поражением митрального клапана, то это всегда указывает на его ревматическую этиологию. Тем не менее в последние десятилетия в числе причин стеноза устья аорты доминирует дегенеративный кальциноз (81,9%, по данным Европейского исследования клапанных пороков сердца, 2001), тогда как ОРЛ - всего лишь в 11,2%, а врожденное поражение отмечено в 5,4% случаев.

Патогенез

Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим значительно повышается давление в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается столь выраженной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты.

В компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, поэтому порок длительное время протекает без расстройств кровообращения, при этом показатели сердечного выброса остаются нормальными даже при физической нагрузке (за счет более интенсивной систолы левого предсердия, обеспечивающей хорошее наполнение левого желудочка). При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его дилатация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия. Повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения (развивается пассивная легочная гипертензия). Значительной гипертрофии правого желудочка обычно не наблюдают. В дальнейшем появляются застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническая картина

Характерны наличие и выраженность следующих признаков:

Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением кровотока через устье аорты;

Косвенные признаки:

- «левожелудочковые», обусловленные компенсаторной гипертрофией;

- «сосудистые», обусловленные снижением сердечного выброса и нарушением кровотока в различных сосудистых областях;

Признаки застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.

На первом этапе диагностического поиска в стадии компенсации порока можно не получить никакой важной для диагноза информации: больные не предъявляют жалоб и могут выдержать большую физическую нагрузку, не производя впечатления больных людей. При более выраженном стенозе возможны жалобы, обусловленные нарушением кровотока в разных сосудистых областях: головокружения, головные боли, наклонность к обморокам, чувство дурноты (при ухудшении мозгового кровообращения), сжимающие и давящие боли за грудиной (следствие снижения коронарного кровотока и повышения потребности гипертрофированного миокарда в кислороде).

Все эти жалобы обычно появляются при физической нагрузке различной интенсивности, когда необходимо повышенное кровоснабжение функционирующих органов, но наличие стеноза препятствует увеличению сердечного выброса.

При снижении сократительной функции левого желудочка появляется одышка при физической нагрузке, могут развиться приступы сердечной астмы. Застоем в большом круге кровообращения объясняют жалобы на уменьшение количества мочи, отеки ног, тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени).

При возникновении указанных жалоб у лиц молодого возраста можно предположить наличие порока сердца, а у лиц среднего и пожилого возраста - скорее ИБС, тем более, если заболевание проявляется сжимающими и давящими болями в области сердца. Церебральные жалобы позволяют предположить наличие АГ или атеросклероза сосудов головного мозга. Если же у больных в анамнезе были четкие указания на перенесенную ревматическую атаку, то первые симптомы порока обычно возникают через много лет (до 10-15 и более) после нее (в отличие от митрального порока).

На втором этапе диагностического поиска следует, прежде всего, выявить прямые признаки, на основании которых можно поставить диагноз стеноза устья аорты. К ним относится определяемый при аускультации систолический шум во втором межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина в сочетании с ослаблением (или исчезновением) II тона; I тон также ослаблен. Систолический шум связан с затруднением кровотока через устье аорты, ослабление II тона обусловлено малой подвижностью ригидных (часто с отложением солей кальция), сращенных между собой створок клапана аорты. Систолический шум интенсивный, имеет грубый (скребущий или «рокочущий») тембр, хорошо проводится на сосуды шеи. Шум лучше слышен при положении больного на правом боку и задержке дыхания в фазе выдоха, а также после приема нитроглицерина. В области максимальной интенсивности шума тоны наиболее ослаблены.

При умеренно выраженном стенозе в точке Боткина или на верхушке сердца может выслушиваться добавочный тон в систоле - так называемый систолический щелчок (тон «изгнания»). Этот признак указывает на сохранившуюся подвижность створок клапана аорты. Интенсивный шум имеет свой эквивалент в виде систолического дрожания.

Косвенные признаки («левожелудочковые») позволяют судить о степени выраженности стеноза устья аорты. При выраженном стенозе можно определить усиление верхушечного толчка. В периоде компенсации он обычно не смещен или незначительно смещен влево. По мере развития сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается влево и вниз, что отражает дилатацию левого желудочка. При перкуссии левая граница сердца смещается кнаружи. Степень увеличения сердца, определяемая перкуторно, прямо зависит от стадии порока: чем больше увеличено сердце, тем более выражен порок и более выражено снижение сократительной функции левого желудочка.

«Сосудистые» симптомы обусловлены снижением сердечного выброса, что выражается в бледности кожных покровов, снижении систолического АД, малом медленном пульсе. Чем выраженнее порок, тем значительнее изменены АД и пульс. Однако у части больных может быть АГ как следствие включения ренин-ангиотензинового механизма в связи с уменьшением почечного кровотока в условиях сниженного сердечного выброса.

При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, цианоза, отеков нижних конечностей.

После второго этапа диагностического поиска диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен с большой уверенностью.

На третьем этапе диагностического поиска уточняют прямые и косвенные признаки порока, а также исключают ряд заболеваний, сходных по своей симптоматике со стенозом устья аорты.

При рентгенологическом исследовании в периоде компенсации порока размеры сердца не увеличены или же незначительно увеличен левый желудочек. С развитием сердечной недостаточности происходит увеличение левого желудочка, затем левого предсердия и, наконец, правого желудочка. Изменения аорты выражаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения эластических элементов стенки аорты усиливают аневризматическое выпячивание. В месте расширения аорты выявляют усиленную пульсацию. Она может быть обнаружена и при пальпации в яремной ямке. Отложение извести в ткань клапана можно обнаружить при рентгенографии.

Изменения сосудов малого круга в виде признаков венозной легочной гипертензии выявляют лишь при развитии сердечной недостаточности.

При электрокардиографическом исследовании определяют различной степени выраженности синдром гипертрофии левого желудочка: при умеренно выраженном стенозе и в начальных стадиях болезни ЭКГ может быть не изменена или на ней отмечаются начальные признаки гипертрофии в виде увеличения амплитуды комплекса QRS в отведениях V 5 -V 6 . При выраженном пороке появляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегментаST и негативного зубцаТ в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL. В далеко зашедших случаях на ЭКГ определяют полную блокаду левой ножки пучка Гиса.

При ЭхоКГ обнаруживают утолщение миокарда (задней стенки и межжелудочковой перегородки), деформацию створок клапана аорты и нарушение их подвижности. При дегенеративных изменениях клапана аорты выявляют кальциноз створок, часто сочетающийся с кальцинозом аортального кольца.

ЭхоКГ и допплеровский метод позволяют оценить степень тяжести стеноза устья аорты.

При легкой выраженности порока (площадь аортального клапана >1,5 см 2) средний градиент давления между левым желудочком и аортой <25 мм рт.ст.

При умеренном стенозе (площадь аортального клапана 1,0-1,5 см 2) градиент составляет 25-40 мм рт.ст.

При тяжелом стенозе (площадь аортального клапана <1,5 см 2) градиент составляет >40 мм рт.ст.

ФКГ уточняет данные аускультации, выявляя уменьшение амплитуды II тона, а также I тона и систолический шум ромбовидной формы. Систолический шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Если максимальная амплитуда шума регистрируется во второй половине систолы, то стеноз устья аорты выражен значительно. Аортальный компонент II тона ослаблен, чего не наблюдается при стенозе устья аорты атеросклеротического происхождения. При выраженном пороке регистрируют парадоксальное расщепление II тона: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними на высоте вдоха уменьшается. У части больных на ФКГ регистрируют IV тон сердца - признак гемодинамической перегрузки левого желудочка.

Коронароангиографию проводят лишь при показаниях к хирургическому лечению порока. Цель этого исследования - выяснение состояния коронарного русла, так как у пожилых пациентов, помимо вмешательства на клапане аорты, может возникнуть необходимость в операции на коронарных артериях (стентирование или шунтирование коронарных артерий).

Течение

Динамика клинических проявлений стеноза устья аорты соответствует эволюции гемодинамических расстройств.

Первый период - компенсация порока усиленной работой левого желудочка. В этих случаях порок иногда выявляют случайно, так как такие больные не предъявляют жалоб. Однако при выраженном стенозе могут быть жалобы, связанные со сниженным сердечным выбросом и нарушением кровотока в отдельных сосудистых областях. У всех больных определяются «клапанные» признаки порока, наличие и выраженность «левожелудочковых» и «сосудистых» признаков обусловливаются степенью стенозирования устья аорты.

Второй период - нарушения сократительной функции левого желудочка. Проявляется приступами одышки (часто по ночам в виде сердечной астмы) или приступами стенокардии, также часто возникающими по ночам.

Третий период - правожелудочковой недостаточности с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. В этот период одышка может несколько уменьшаться за счет «перемещения» застойных явлений в большой круг. Обычно период сердечной недостаточности длится относительно короткое время (1-2 года). Устойчивость нарушений кровообращения - весьма характерный признак данного порока.

Осложнения

Все осложнения порока связаны с нарушением сократительной функции левого желудочка и относительной недостаточностью коронарного кровообращения (в условиях повышенной потребности гипертрофированного миокарда в кислороде). Развивающаяся левожелудочковая недостаточность, по сути, является этапом в развитии порока. Коронарная недостаточность может обусловить развитие ИМ. Нарушения ритма нетипичны для стеноза устья аорты, однако иногда может развиться фибрилляция предсердий.

Часть больных со стенозом устья аорты умирают внезапно. Это больные с бессимптомным течением, а также лица с приступами стенокардии, обмороками, левожелудочковой недостаточностью и выраженными признаками гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ.

Стеноз устья аорты - порок, на фоне которого может развиться ИЭ.

Диагностика

Диагноз стеноза устья аорты может быть поставлен при обнаружении прямых («клапанных») признаков. Левожелудочковые и сосудистые признаки не обязательны для постановки диагноза, однако их наличие и степень выраженности указывают на выраженность стенозирования устья аорты.

Трудности в диагностике обусловлены возможностью бессимптомного течения порока сердца и схожестью симптоматики стеноза устья аорты с другими заболеваниями. Они усугубляются еще тем обстоятельством, что при данном пороке косвенные симптомы наблюдаются лишь у 25% больных, а у остальных отсутствуют либо нерезко выражены. В связи с этим врач, не выявляя гипертрофии левого желудочка, изменений пульса и АД, не склонен считать больным человека, не предъявляющего никаких жалоб, несмотря на наличие у него систолического шума и ослабления II тона во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина.

Можно выделить ряд типичных ситуаций, при которых диагностика порока проводится несвоевременно.

В начальных стадиях порок сердца не диагностируют, так как больные не предъявляют жалоб и не производят впечатления больных людей. Систолический шум во втором межреберье расценивают как функциональный, а на ослабление II тона не обращают внимания. Однако функциональный систолический шум имеет мягкий, дующий тембр, занимает лишь середину систолы. Второй тон не ослаблен. Шум обычно проводится к верхушке сердца. Возможная причина такого шума - систолическая вибрация растянутого корня аорты.

У лиц среднего возраста шум расценивают как выражение атеросклероза аорты и диагноз порока сердца не ставится. Ослабление II тона (а тем более его отсутствие) помогает поставить правильный диагноз.

При сильных загрудинных болях и изменениях на ЭКГ в виде появления негативных зубцов Т в левых грудных отведениях у лиц среднего и пожилого возраста ставят диагноз ИБС (стенокардия покоя или напряжения). Однако стенокардия у таких больных - лишь один из симптомов, а не главное проявление болезни. Обнаружение прямых («клапанных») признаков позволяет правильно интерпретировать жалобы больных. Развивающиеся у больных со стенозом устья аорты мелкоочаговые ИМ также следует расценивать как осложнение порока сердца, но не как самостоятельное заболевание (ИБС).

У части больных со стенозом устья аорты может наблюдаться АГ, что в сочетании с «сосудистыми» признаками (головные боли, головокружения, наклонность к обморокам) можно расценить как проявление ГБ. Основой дифференциации служит правильный учет первичных симптомов порока (данные аускультации и ЭхоКГ).

В стадии тотальной сердечной недостаточности яркие симптомы правожелудочковой недостаточности, признаки относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, значительное увеличение сердца, фибрилляция предсердий настолько впечатляют врача, что он не обращает внимания на грубый систолический шум и резкое ослабление II тона. Между тем учет анамнестических данных, анализ особенностей систолического шума, очень часто наблюдаемый на ЭКГ синдром гипертрофии левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса, позволяют правильно диагностировать стеноз устья аорты.

Лечение

Больных с сердечной недостаточностью, развивающейся при стенозе устья аорты, лечат по общепринятым принципам.

При выраженном ангинальном болевом синдроме следует назначать пролонгированные бета-адреноблокаторы в небольших дозах, оказывающие антиангинальный эффект. Они сокращают конечный систолический и конечный диастолический объем левого желудочка, вследствие чего потребность миокарда в кислороде уменьшается, улучшается его сократительная функция.

Кроме этих препаратов антиангинальным действием обладает верапамил.

Хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана) показано больным с выраженными признаками заболевания (особенно если в V 5 -V 6 имеется негативный зубецТ), а также определяется градиент давления «левый желудочек-аорта», равный 50 мм рт.ст. и более, давление в левом желудочке 200 мм рт.ст. и выше или если площадь аортального отверстия 0,75 см 2 и менее.

• Этиология и патогенез стеноза митрального клапана
• Классификация повреждений при митральном стенозе
• Симптомы и признаки стеноза митрального клапана
• Диагностика, лечение и профилактика стеноза митрального клапана

Митральный стеноз — это один из самых распространенных . Эта патология характеризуется явным сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. По статистике, подобный встречается примерно у 1% населения планеты.

Примерно в 40% случаев митральный стеноз имеет изолированный характер и не проявляется. Однако при определенных условиях могут наблюдаться стеноз и недостаточность , а кроме того, иногда имеет место поражение других клапанов сердца. Женщины примерно в 2-3 раза чаще страдают от стеноза митрального клапана, чем мужчины. Этот приобретенный диагностируется преимущественно у людей в возрасте от 30 до 50 лет.

Этиология и патогенез стеноза митрального клапана

Примерно у 80% людей, страдающих от митрального стеноза, в анамнезе имеется перенесенный ранее ревматизм. Как правило, в этом случае сужение митрального клапана является отсроченным осложнением ревматизма, перенесенного в детском возрасте. В большинстве остальных случаев причина появления подобного дефекта клапана кроется в других заболеваниях инфекционной природы.

Наиболее часто подобный порок клапана развивается на фоне сифилиса и туберкулеза, но возможны и другие причины. Все инфекционные заболевания, которые могут поражать оболочку сердца в той или иной степени, являются предрасполагающим фактором к развитию сужения митрального клапана. Кроме того, спровоцировать подобный порок сердца могут атеросклероз, врожденные пороки сердца и опухолевые образования разной этиологии.

При появлении явного сужения перехода кровь по нему попадает из левого предсердия в левый желудочек. В левом предсердии наблюдается повышение давления. Кровь, попадающая из малого круга, не успевает откачиваться, что провоцирует повышение давления в кровеносных сосудах, пронизывающих легкие. Вследствие повышения давления в легких происходит стеноз легочной артерии, выходящей из правого желудочка и питающей легкие кровью.

Все эти процессы становятся причиной перегрузки правого желудочка и провоцируют его гипертрофию. — это компенсаторное явление. По прошествии определенного периода компенсационный запас правого предсердия может истощиться, что становится причиной ослабевания мышцы и снижения ее сократительной способности. При подобном развитии патологии правый желудочек теряет способность полностью откачивать кровь из большого круга кровообращения. Далее наблюдаются развитие сердечной недостаточности и появление характерных симптомов.

Вернуться к оглавлению

Классификация повреждений при митральном стенозе

Существует несколько подходов к классификации проявлений поражения митрального клапана. В зависимости от степени выраженности гемодинамических нарушений выделяются 5 основных стадий развития стеноза митрального клапана. На 1 стадии имеющееся сужение митрального клапана настолько незначительно, что оно может быть легко компенсировано работой правого предсердия. В это время, несмотря на то что жалобы на какие-либо симптоматические проявления патологии отсутствуют, все же при признаки стеноза уже просматриваются.

На 2 стадии митральные пороки сердца становятся причиной столь значительного сужения просвета, что симптомы могут давать о себе знать лишь при значительной физической нагрузке. Эта стадия диагностируется, когда в малом круге имеются явные признаки нарушения кровообращения.

При 3 стадии стеноза имеются все признаки застойных процессов в малом круге кровообращения. Помимо всего прочего, могут отмечаться признаки нарушения гемодинамики в большом круге.

На 4 стадии развития стеноза митрального клапана застойные процессы имеют место и в малом, и в большом круге кровообращения. Нередко на этой стадии у больных также бывает мерцательная аритмия.

Стоит заметить, что 5 стадия (пороки митрального клапана) соответствует 3 стадии сердечной недостаточности и характеризуется значительными дистрофическими изменениями сердца.

Другая распространенная классификация зыблется на рассмотрении площади имеющегося сужения атриовентрикулярного отверстия и выделяет 4 основные степени развития патологического процесса.

Вернуться к оглавлению

Симптомы и признаки стеноза митрального клапана

Клинические признаки развития стеноза митрального клапана в большинстве случаев проявляются, лишь когда просвет становится меньше 2 см². Клинические проявления такого осложнения ревматизма наблюдаются примерно через 20 лет после перенесенного инфекционного заболевания, именно поэтому в основном оно наблюдается у людей в возрасте 30-40 лет. В редких случаях первые признаки стеноза митрального клапана имеют место уже в 20 лет, причем особенно часто такое скоростное развитие патологии бывает в развивающихся странах. Наиболее характерным признаками стеноза являются:

• одышка при физической нагрузке;
• тахикардия;
• мерцательная аритмия;
• экстрасистолия.

По мере сужения просвета митрального клапана одышка может появляться даже в состоянии покоя. Стоит отметить, что после появления проблем с дыханием в состоянии покоя до летального исхода, как правило, проходит всего 2-5 лет. Кроме того, к симптомам значительного стеноза митрального клапана относится ночное ортопноэ, при котором имеют место приступы сердечной астмы. В тяжелых случаях встречается отек легких.

Примерно 10% людей, страдающих от стеноза митрального клапана, жалуются на боли в сердце, которые развиваются даже при отсутствии физической активности.

Учитывая нарушения кровообращения в легких, большинство людей, страдающих от стеноза митрального клапана, жалуется на частые бронхиты, крупозную пневмонию и бронхопневмонию. При наличии митральной недостаточности нередко развивается инфекционный эндокардит.

По мере повышения давления в кровеносных сосудах легких усугубляются застойные процессы. Это приводит к тому, что плазма крови начинает просачиваться через стенки сосудов и скапливается в альвеолах. Подобное скопление жидкости в легких может спровоцировать сильный приступ кашля с отхождением жидкой мокроты с кровяными прожилками и отек легких. На поздних стадиях развития стеноза у больных может наблюдаться посинение губ и кончиков пальцев, что связано с нарушением кровообращения. Такие явления, как дилатация и гипертрофия сердца, могут спровоцировать появление сердечного горба.

Осложнения митрального стеноза представлены периферическими отеками, асцитом, тяжестью в желудке, водянками полостей, набуханием шейных вен. Помимо всего прочего, следует отметить, что митральный порок сердца является распространенной причиной появления тромбов. В большинстве случаев больные с этим пороком сердца умирают вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии.

В развитых странах его частота заметно снизилась благодаря успешной борьбе с его основной причиной - ревматической лихорадкой.

Частота . На 1 млн населения приходится 500-800 больных этим пороком.

В дальнейших стадиях развития ревматического митрального вальвулита определяющим фактором является присоединение или преобладание стеноза, говорящее в то же время обычно и о далеко зашедшем поражении миокарда.

Патоморфология

Различают три морфологических варианта митрального стеноза:

1. комиссуральный, при котором створки митрального клапана срастаются по краям их смыкания (комиссурам);
2. клапанный, обусловленный фиброзом и обызвествлением створок;
3. хордалъный - изменения створок сочетаются с укорочением и склерозированием хорд, которые смещают в полость левого желудочка клапаны, образующие малоподвижную воронку.

Классификация митриального стеноза

Различают умеренный стеноз, значительный и резко выраженный.

Патогенез и основные причины митрального стеноза

• Перенесенная ревматическая лихорадка.
• Другие редкие причины: врожденные, крупные вегетации, миксома предсердия (Причины митрального стеноза - перенесенная РЛ и врожденная аномалия. Миксома, вегетации и т. д. вызывают изменения гемодинамики, сходные с МС).

При стенозе левого венозного отверстия затруднено поступление крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы, поэтому растягивается под большим давлением и гипертрофируется левое предсердие, что в свою очередь обеспечивает достаточное поступление крови в левый желудочек. Проходя через суженное отверстие, кровь создает шум (стенотический шум), особенно резкий в начале диастолы, когда разница давления в предсердии и желудочке наибольшая, и в конце диастолы, когда предсердие, активно сокращаясь, проталкивает кровь в желудочек,-отсюда наиболее типичные протодиастолический и пресистолический шумы. Одновременное наличие недостаточности клапана-затекания крови обратно при систоле желудочка- еще более усиливает растяжение и гипертрофию левого предсердия и ведет к увеличению и левого желудочка (при значительном преобладании стеноза левый желудочек может, напротив, несколько атрофироваться). На первом этапе компенсации митрального стеноза гипертрофированное левое предсердие предотвращает застой крови в легочных сосудах; однако этот этап, при котором больные почти не предъявляют жалоб, длится недолго.

При недостаточности левого предсердия застой распространяется на сосуды малого круга, повышается работа правого желудочка, который гипертрофируется, поддерживая высокое давление в сосудах малого круга и обеспечивая тем достаточное поступление крови и в левое сердце. Растяжение и значительное повреждение ревматическим процессом мышцы левого предсердия нередко уже в этой стадии приводят к мерцательной аритмии. При наступающей в дальнейшем недостаточности правого желудочка кровь застаивается в растянутых полостях правого сердца и в венах большого круга, в печени наступает типичная правожелудочковая недостаточность. Застой в малом кругу вместе с тем уменьшается.

Наступление и прогрессирование декомпенсации определяются не только и не столько механическим дефектом клапана и механической перегрузкой сердца, сколько одновременным ревматическим поражением миокарда.

Чаще всего стеноз митрального клапана развивается вследствие ревматического эндокардита, реже - в результате опухолевого и бактериального роста, кальцификации и тромбоза. Крайне редко встречается комбинация врожденного или приобретенного митрального стеноза и врожденного дефекта межпредсердной перегородки (синдром Лютамбаше).

В диастолу две створки митрального клапана раскрываются таким образом, что открытыми оказываются как основное отверстие между левым предсердием и желудочком, так и ряд дополнительных отверстий между сухожильными хордами. Суммарная площадь отверстия клапана на уровне его кольца в норме 4-6 см 2 . При эндокардите хорды слипаются между собой, основное отверстие митрального клапана суживается, а створки утолщаются и становятся малоподвижными (ригидными). При эхокардиографии выявляется замедление диастолического движения кзади передней створки, изменение волны А, которая становится менее выраженной или вовсе исчезает, а интервал Е-F уплощается. Также уменьшается амплитуда интервала Е-С. Задняя створка движется кпереди (в норме кзади). Определяется утолщение створок клапана. При фонокардиографии (графической регистрации тонов сердца) регистрируется громкий и (относительно начала комплекса QRS) отсроченный первый тон (на 90 мс, в норме на 60 мс). За II тоном следует так называемый щелчок открытия митрального клапана.

При площади отверстия митрального клапана менее 2,5 см 2 клинические симптомы (одышка, усталость, кровохарканье) появляются на фоне выраженной физической нагрузки. По мере уменьшения площади отверстия симптомы возможны при меньшей нагрузке. Так, при площади отверстия менее 1,5 см 2 они возникают на фоне обычной повседневной деятельности, а при площади менее 1 см 2 - в покое. Площадь отверстия менее 0,3 см 2 несовместима с жизнью.

Возросшее сопротивление току крови, обусловленное стенозом отверстия митрального клапана, приводит к снижению СВ. Существует три механизма компенсации сниженного СВ:

• увеличение экстракции кислорода тканями, т. е. увеличение артериовенозной разницы по кислороду при сохраняющемся снижении СВ;
• увеличение времени диастолического заполнения за счет уменьшения ЧСС. В результате этого отмечается прямо пропорциональное увеличение УО и увеличение СВ;
• увеличение давления в левом предсердии (Р LA), а соответственно, и градиента давления между предсердием и желудочком (P LA -P LV). Этот компенсаторный механизм является самым эффективным. Он включается при физической нагрузке и выраженном стенозе отверстия митрального клапана сердца. Вследствие этого также возрастает скорость кровотока в диастолу (Q d), несмотря на стеноз (проявляется среднедиастолическим шумом).

Однако дальнейшее течение заболевания определяется отрицательными эффектами высокого P LA: гипертрофией и дилатацией левого предсердия. Эти изменения могут быть настолько выраженными, что развивается фибрилляция предсердий, сопровождающаяся исчезновением пресистолического нарастающего (крещендо) шума, который обусловлен быстрым заполнением желудочков (постстенотическая турбулентность) во время систолы регулярно сокращающихся предсердий. При фибрилляции предсердий создаются условия для формирования тромбов (особенно в ушках предсердий). В связи с этим возрастает риск артериальной эмболии с инфарктами (особенно инфаркта мозга). При фибрилляции предсердий возрастает и частота сокращений желудочков (тахиаритмия). В результате этого в сердечном цикле значительно снижается время диастолы по сравнению со временем систолы (выраженное укорочение времени диастолического наполнения). Для предотвращения падения СВ вновь возрастает P LA . По этой же причине даже при нормальном сокращении предсердий любое временное (физическая нагрузка, лихорадка) и особенно постоянное увеличение ЧСС (например, при беременности) приводит к выраженному напряжению стенки предсердий.

Без хирургического лечения (митральная комиссуротомия, баллонная дилатация или протезирование клапана) только 50 % пациентов выживают в течение первых 10 лет после того, как стеноз митрального клапана начнет проявляться клинически.

Симптомы и признаки митрального стеноза

Острое формирование митрального стеноза встречается исключительно редко. Чаще имеет место хроническая форма - внезапные приступы одышки, быстрая утомляемость или низкая толерантность к общей нагрузке.

Клинические признаки: Нередко ФП, «митральная бабочка» на щеках, выраженная пульсация яремной вены.

Выслушивание: S 1 , щелчок открытия митрального клапана, низкий мезодиастолический шум с систолическим усилением (сокращение предсердия).

ЭКГ: расщепление зубца Р (± остроконечные зубцы Р при легочной гипертензии), ФП.

Фибрилляция предсердий

При развитии пароксизма нарушение сократимости предсердий в сочетании с внезапным увеличением сердечного ритма может резко усугубить сердечную недостаточность.

Декомпенсация порока

• Обычно обусловлена сердечного ритма. Тахикардия плохо переносится, поскольку для прохождения крови через суженное отверстие требуется больше времени.
• Частые причины: ФП, физическая нагрузка, инфекции (особенно грудной клетки), беременность.
• Проявляется одышкой ± симптомы сердечной недостаточности.

Внешний вид больного часто характерен: цианотично розовая окраска щек, моложавый вид (своего рода инфантилизм). Чаще болеют митральным стенозом женщины.

Из жалоб наиболее характерна одышка, кровохаркание как следствие застоя в легочных сосудах, сердцебиение. Объективно со стороны сердца отмечается смещенный влево толчок, хорошо выраженный обычно лишь при преобладании недостаточности клапана, ведущей к расширению и гипертрофии левого желудочка; у верхушки определяется ощупыванием диастолическое (пресистолическое) дрожание, «кошачье мурлыканье» вследствие прохождения крови под давлением через суженное отверстие; ощупыванием же удается определить захлопывание с силой клапанов легочной артерии во втором межреберье у грудины слева, соответственно выслушиваемому здесь резко усиленному акценту второго тона.

Перкуссией устанавливается, помимо расширения сердца влево, приглушение на III ребре и во втором межреберье слева у грудины как следствие растяжения ушка левого предсердия и conus pulmonalis (пути оттока правого желудочка). Прилегание растянутого conus pulmonalis дает явное приглушение во втором и третьем межреберье слева у грудины. Правая граница сердца заходит лишь немного за край грудины, пока нет расширения пути притока правого желудочка. Рентгенологически соответственно определяется «митральная конфигурация», т. е. прежде всего выбухание левого ушка и дуги легочной артерии-conus pulmonalis (выполняющее так называемую талию сердца), придающее шарообразный вид проекции сердца при обычном, дорзо-вентральном ходе рентгеновых лучей. Левый контур сердца сглаживается еще больше вследствие легкого вращения сердца кзади, когда изгиб дуги аорты обращается кзади и кзади же оттесняется и левый желудочек. В первом косом положении расширенное левое предсердие заполняет верхнюю часть ретрокардиального пространства, почему пищевод при наполнении барием обнаруживает дорзальный изгиб, а легочная артерия и conus pulmonalis выдаются на верхнепереднем контуре сердца. Рентгенологически также характерна картина застоя в легких-расширенные, ветвистые гилюсы, усиленный рисунок легких, завуалированные легочные поля.

Аускультативно у верхушки определяется диастолический шум, особенно характерный пресистолический шум, или же одновременно протодиастолический и пресистолический шумы. Протодиастолический шум носит более мягкий, дующий характер, короткий пресистолический шум более грубый, раскатистый, пилящий и заканчивается хлопающим акцентуированным первым тоном, так как при преобладании стеноза левый желудочек не растягивается значительно кровью» и потому сокращение его происходит быстрее, как при экстрасистолах; это сокращение дает хлопающий тон даже при ригидном клапане, не обеспечивающем замыкания его, т. е. несмотря на выпадение клапанного компонента первого тона. Характер crescendo пресистолический шум приобретает только по контрасту с хлопающим первым тоном, так как на фонокардиограмме шум не имеет нарастающей силы.

На легочной артерии, кроме резкого акцента второго тона, выслушивается стойкое, независимо от фаз дыхания, раздвоение второго тона вследствие запаздывания захлопывания клапанов аорты, давление в которой ниже давления в системе легочного круга; раздвоение второго тона (ритм перепела) выслушивается нередко и на верхушке. Весьма характерна для митрального стеноза мерцательная аритмия с совершенно беспорядочными звуковыми явлениями-«кузнечный шум» (Боткин).

На электрокардиограмме при митральном стенозе находят увеличенный, нередко уширенный и зазубренный зубец Р 2 или также Р 3 и Р 1 , отражающий гипертрофию и перенапряжение предсердия, и отклонение оси вправо. При наличии также значительной недостаточности митрального клапана характерный зубец Р может не сопровождаться отклонением оси. Со значительной вероятностью о митральном стенозе говорит и сочетание мерцания предсердий с отклонением оси вправо, необычное при других поражениях сердца. Приведенная характеристика типична для выраженного митрального стеноза или митрального порока с застоем в легких при отсутствии недостаточности правого желудочка и мерцания, предсердий (при наличии которых признаки могут быть несколько иными).

Течение, клинические формы митрального стеноза

В процессе формирования митрального стеноза и его декомпенсации схематически можно различать названные выше три стадии со следующими характерными особенностями.

1. Ранняя стадия. Как указано выше, стеноз развивается постепенно, после так называемой предстенотической стадии, когда вначале стеноз может проявляться аускультативно только удлинением систолического шума или коротким нехарактерным диастолический, обычно протодиастолическим шумом. Уже сформировавшийся стеноз с типичным пресистолический шумом может не давать при этом полной клинической картины. У больного отсутствуют жалобы на одышку, кровохаркание, отсутствует характерный habitus с цианозом, застой в легких, акцент на легочной артерии, расширение conus pulmonalis,-словом, порок протекает скрыто и обнаруживается случайно при выслушивании, хотя уже рано может давать среди видимого полного здоровья эмболию артерий мозга, сетчатки и т. д. Типичным для этой ранней стадии митрального порока является расширение левого предсердия (ушка), устанавливаемое рентгенологически и нередко особенно отчетливо рентгенокимографически (раннее расширение предсердной зоны левого контура сердца).
2. Стадия недостаточности левого предсердия с застоем крови в легких представляет следующий этап развития митральной болезни, чаще всего приводящий больного к врачу. Порок легко диагносцируется, причем обнаруживаются в выраженной форме описанные выше классические признаки болезни. Кровохаркания и даже значительные легочные кровотечения, одышка, кашель, даже отек легких, который может появиться при физической перегрузке, родах, соответственно большому застою в малом кругу, типичны именно для этой стадии и менее выражены в следующей. Расширение легочной артерии и conus pulmonalis правого желудочка способствует оттеснению левого предсердия кзади, почему расширение левого предсердия устанавливается особенно отчетливо в первом косом положении при рентгеноскопии; на рентгенокимограмме в обычном положении больного левая предсердная зона по той же причине становится уменьшенной.
3. Стадия недостаточности правого желудочка с застоем крови в большом кругу -типичная правожелудочковая недостаточность-развивается как заключительный этап декомпенсации. Жалобы на одышку могут стать меньше, кровохаркание реже, но зато развиваются боли в области печени, отеки и т. д. Правый желудочек, расширяясь и в месте притока крови, дает расширение тупости внизу грудины; за счет правого желудочка развивается и пульсация слева у грудины и в подложечной области (эпигастральная пульсация). Правый контур сердца на рентгенокимограмме нередко оказывается образованным правожелудочковыми зубцами. Правый желудочек, растягиваясь, может распространяться и влево, составляя левый край сердечной тупости, оттесняя левый желудочек кзади и несколько поворачивая кзади и выступ аорты. Вследствие этого верхушечный толчок теряет отчетливый характер и может даже почти не определяться (левый желудочек уже не участвует в его образовании), аортальная дуга отходит кзади, что еще более выравнивает левый контур сердца. Расширенное правое предсердие обусловливает притупление далеко вправо от грудины; при растяжении трикуспидаль-ного клапана имеются налицо и все признаки трикуспидальной недостаточности (систолическая пульсация печени, систолический шум внизу грудины и т. д.).

Рентгенологически, наряду с характерным изменением контура сердца, находят резкое уменьшение застоя в легких. Аускультативные данные в этой стадии менее характерны, акцент и расщепление второго тона сглаживаются или исчезают из-за падения давления в системе легочной артерии, диастолический (пресистолический) шум у верхушки и «кошачье мурлыканье» становятся менее отчетливыми вследствие уменьшения напора крови в левом предсердии и отстранения левого желудочка кзади растягивающимся правым желудочком, хотя отчетливый хлопающий первый тон у верхушки обычно сохраняется все время. Главная причина исчезновения пресистолического грубого шума-это обычно присоединяющееся мерцание предсердий с прекращением активного их сокращения, необходимого для образования типичного пресистолического шума. Диастолический шум остается в первой половине диастолы, когда разница давлений в растянутом предсердии и опорожнившемся перед тем желудочке наибольшая. При неправильно чередующихся сокращениях желудочков в случае укороченной диастолической паузы шум занимает как бы всю диастолу (и легко расценивается ошибочно как пресистолический шум), в случае же более длинной паузы становится очевидным, что перед систолой шума нет.

Мерцательная аритмия развивается чаще при втором типе течения ревматического процесса у больных старшего возраста, дольше страдающих пороком. Больные митральным пороком при наличии мерцательной аритмии умирают в среднем в возрасте 30-40 лет. Напротив, при первом типе течения ревматического процесса преобладают явления непрерывно или часто, чуть ли не ежегодно, рецидивирующего ревмокардита, и больные гибнут при наличии в сердце свежих гранулой и т. д., без мерцательной аритмии, в среднем в возрасте 20-30 лет. Случаи присоединения к митральному пороку подострого септического эндокардита относятся главным образом к недалеко зашедшим клапанным поражениям, обычно без мерцательной аритмии и без застойной декомпенсации.

Иногда митральный стеноз как следствие давно и незаметно, на ногах, перенесенного ревмокардита без поражения суставов находят у девушек с явлениями общей отсталости развития-тип Дюрозье-Павлинова, прежде неправильно считавшийся не ревматической «конституциональной» природы. Компенсированный стеноз может быть обнаружен и у пожилых лиц, повидимому, при мало пораженном миокарде.

Осложнения разнообразны. Эмболии в головной мозг, особенно в a. fossae Sylvii, в артерию сетчатки и т. д., могут наблюдаться уже в ранних стадиях митрального порока, преимущественно как следствие пристеночных тромбов в растянутом левом предсердии. Пристеночные тромбы с особенным постоянством образуются при наличии мерцательной аритмии, когда тромбообразование облегчается отсутствием сокращений предсердий; при этом дигиталис и особенно строфант, при введении внутривенно, усиливающие циркуляцию крови, а также хинидин, восстанавливающий сокращения предсердий, могут способствовать отрыву тромбов и возникновению эмболии.

Пристеночный тромб в растянутом левом предсердии иногда может стать свободным и от движения крови принять шаровидную форму; такой свободный шаровидный тромб, смещаясь, может закрывать отверстие, вызывая своеобразные припадки с резким цианозом и даже внезапную смерть.

Кровохаркание типично для митрального стеноза в стадии легочного застоя. Оно проявляется в виде прожилок и плевков крови, иногда даже профузного кровотечения из лопнувших сосудов, особенно при физической работе, когда кровь еще больше заполняет малый круг, но встречает препятствие в ригидном клапане. Кровь в альвеолах поглощается гистиоцитами, выделяющимися с мокротой в виде «клеток сердечных пороков». У таких больных крупозная пневмония или иной воспалительный процесс может сопровождаться значительным легочным кровотечением.

Кровохаркание часто, особенно в терминальный период, бывает следствием инфаркта легких на почве эмболии в результате отрыва кусочков от пристеночных тромбов в растянутом правом предсердии (при далеко зашедшей недостаточности правого сердца, особенно при наличии мерцательной аритмии) или в результате периферических тромбозов, например, глубоких вен бедра, а также возникает на почве местного тромбоза легочных сосудов при резко замедленном кровообращении.

Наконец, кровохаркание может быть и результатом ревматических васкулитов в легких, иногда уже рано сопутствующих ревмокардиту и способствующих, как полагают, развитию пневмосклероза и бурой индурации легких, а также перегрузке правого сердца при ревматических пороках.

Сердечная астма не обычна для митрального порока и наступает, как и острый отек легких, при чрезмерных физических напряжениях, во время родовых схваток, будучи обусловлена, в отличие от сердечной астмы при атеросклеротическом кардиосклерозе и гипертонической болезни, не ослаблением мышцы левого желудочка, а механическим препятствием в виде суженного отверстия при возрастающем напоре крови из-за физической нагрузки.

Своеобразную картину дает чрезмерное, так называемое аневризматическое, расширение левого предсердия, когда предсердие может простираться не только далеко кзади, но и значительно вправо от верхней части грудины, где определяется резкая тупость, систолическая пульсация, иногда ощущаемая рукой, и систолический шум, а рентгенологически выражено дугообразное выбухание с экспансивной систолической пульсацией, в то время как располагающаяся справа ниже дуга правого предсердия во время систолы сокращается, следуя за сокращением правого желудочка (характерная пульсация обеих дуг справа в противоположных направлениях). При далеко зашедшем перерождении мышцы левое предсердие, растягиваясь, может, содержать много (даже до 2 л) крови и вызывать явления сдавленна-ателектаз правого легкого, дисфагию, дисфонию (путем сдавления п. recurrens слева-симптом Ортнера); застой в легких и одышка могут быть парадоксально мало выражены (кровь скопляется именно в предсердии); такое чрезмерное растяжение предсердия может быть ошибочно принято за выпотной перикардит, плеврит и т. д. Из-за давления увеличенного левого предсердия и легочной артерии в месте отхождения от аорты левой подключичной артерии возникает pulsus differens с меньшей пульсовой волной на левой руке по сравнению с правой. На частоту ателектаза легких при митральном стенозе указывал уже Боткин.

При значительном застое в легких и растяжении устья легочной артерии клапаны ее могут не смыкаться, что ведет к диастолическому шуму относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грэхем Стилля), который отличается от шума при недостаточности аортальных клапанов отсутствием скачущего пульса на лучевой артерии и характерного верхушечного толчка.

Конечная стадия декомпенсации характеризуется развитием необратимых изменений в результате длительного венозного застоя с замещением паренхимы соединительной тканью в печени (сердечный мускатный цирроз печени), в легких (сердечный пневмосклероз, бурая индурация легких), в самом сердце (когда на почве венозного застоя и дистрофии может развиваться и миофиброз сердца), в отечной подкожной клетчатке с запустеванием лимфатических сосудов, с бурой пигментацией кожи, язвами на ней, образованием в толще кожи striae distensae и т.д. В развитии явлений декомпенсации уже с ранних ее периодов большое значение имеет нарушение центрально-нервных регуляций, что приводит, как указывал уже Боткин, к несоразмерно усиленной работе мышцы сердца; в позднем периоде декомпенсации становятся особенно очевидными нервнотрофические нарушения со стороны различных органов и общего питания организма. Нарушение функций печени, тканей, атрофия мышц при пониженном аппетите и нарушении пищеварения приводят к вторичным гиповитаминозам, низкому содержанию белка в сыворотке крови, что в свою очередь поддерживает стойкую анасарку (дистрофический гипопротеинемический компонент отеков). Впрочем, в терминальный период, возможно, с развитием ацидоза, отеки иногда исчезают. Застойные явления в большом кругу вообще могут ограничиваться только значительной застойной печенью и асцитом, особенно при развитии недостаточности трехстворчатого клапана.

Повышение температуры тела у больных с тяжелой декомпенсацией, особенно у более пожилых больных ревматизмом с мерцательной аритмией и т. д., может зависеть от текущего ревмокардита (т.е. свежих высыпаний ревматических гранулой и т. д.), а чаще зависит от разнообразных иных причин, как-то: инфаркта легких и инфарктных пневмоний, которые могут протекать в терминальный период почти бессимптомно; марантических тромбофлебитов глубоких вен бедра и пр.; инфекционных осложнений в связи со стойкими отеками-рожи, лимфангоитов; абсцессов после инъекций камфоры, плохо рассасывающейся у таких больных, и т. д. Даже температуру в 37° следует расценивать как повышенную, так как при сердечных отеках температура кожи вне инфекционных осложнений понижена и обычно не превышает 36°. Реакция оседания эритроцитов при наличии застойной декомпенсации и цианоза замедлена и может оставаться неускоренной и при инфекциях. Застойная декомпенсация протекает с эритроцитозом; отсутствие последнего указывает на конечную стадию с нарушением всасывания кроветворных веществ или на наличие активного процесса (ревмокардита).

Явная желтуха, как правило, является следствием инфаркта легких с последующим гемолизом и усилением застойного поражения печени. При наличии отеков желтуха выявляется только на верхней половине тела, свободной от отеков. Редко желтуха обусловлена некрозами в застойной печени или мускатным циррозом или зависит от случайного заболевания болезнью Боткина. Кровотечения могут быть при этом обусловлены холемическим геморрагическим диатезом. Диспептические жалобы нередко являются следствием застойной печени, застойного гастрита, раздражения желудочно-кишечного тракта лекарствами (наперстянка, строфант и др.). Длительная дигитализация может вызвать и другие симптомы, которые не всегда легко отличить от проявлений декомпенсации или ревмокардита, например, олигурию, психотические явления, бигеминию, удлинение интервала Р-R, снижение зубца Т, причем эти электрокардиографические изменения могут оставаться неделями после отмены наперстянки.

Диагностика митрального стеноза

Диагноз митрального порока легок в выраженных случаях средней тяжести при наличии жалоб на одышку, кровохаркания и т. д. и характерных физических признаков при исследовании сердца. Типичный так называемый «митральный habitus» позволяет подозревать порок сердца уже на расстоянии. Особенно характерен для митрального стеноза пресистолический шум, т. е. короткий грубый шум, непосредственно предшествующий хлопающему первому тону и им обрывающийся. Однако диагноз affectio mitralis полностью обоснован и при выслушивании только длинного систолического шума, если имеются такие признаки, как хлопающий первый тон на верхушке или резкий акцент на легочной артерии, или особенно явное изолированное расширение левого предсердия или же правого желудочка и легочной артерии при рентгеноскопии.

Труднее диагносцируются и больше ошибок вызывают начальные, а также далеко зашедшие случаи митрального стеноза. В начальных случаях, при отсутствии характерного общего вида больных и соответствующих жалоб, часто обследование проводят недостаточно внимательно и пропускают даже характерный пресистолический шум, который может быть ограничен только очень небольшой областью. Надо поставить себе за правило при обследовании каждого больного, а также каждого видимо здорового человека не забывать о возможности наличия у него порока и на этом фиксировать внимание. Особенно осторожно следует отвергать наличие порока, если раньше он был распознан другим опытным врачом. Необходимо внимательно выслушивать больного в стоячем и лежачем положении, особенно тщательно первые 5-10 ударов сердца после движения, уложив больного тотчас на левый бок и перемещая стетоскоп в различные точки над сердцем, начиная с верхушки.

Для обнаружения таким образом несомненного пресистолического шума требуется время и внимание, а не какая-либо особая тонкость слуха. Ранний протодиастолический шум при развитии митрального стеноза у подростков выслушивается, повидимому, лучше в положении больного на левом боку. Следует помнить, что диагноз митрального порока возможен и при нормальных рентгенологических данных.

При тяжелой декомпенсации с развитием правожелудочковой недостаточности или мерцательной аритмии объективные признаки становятся стертыми. О митральном стенозе говорят: длительный «ревматический анамнез», упорная одышка с кровохарканием, наличие мерцательной аритмии, хлопающего первого тона, хотя бы остаточного диастолического дрожания у верхушки и т. д. Следует твердо помнить характерную митральную мелодию при мерцательной аритмии-длинный шум в начале диастолы, иногда прерванный, с отсутствием в течение длинных пауз пресистолического шума непосредственно перед первым тоном, а нередко с утратой последним и хлопающего, характера.

Па рентгеновском контуре тени при cor bovinum часто трудно диференцируются отдельные камеры сердца, хотя преобладание растяжения левого предсердия может подтверждать наличие митрального стеноза;: вследствие оттеснения левого сердца» кзади и разгрузки малого круга при развитии недостаточности -трехстворчатого клапана рентгенологическая картина может стать менее типичной.

Распознавание наличия именно митрального стеноза важно для уточнения этиологии заболевания сердца, так как, согласно современным взглядам, митральный стеноз (или affectio mitralis)-это следствие только-ревматического вальвулита, следовательно, всегда без исключения ревматической природы, даже при отсутствии всяких иных указаний на ревматизм в анамнезе.

Диференциальный диагноз митрального стеноза

Отдельные физические признаки, на совокупности которых основывается диагноз митрального стеноза, могут дать повод к диференцированию с другими состояниями.

Акцент второго тона на легочной артерии может выслушиваться у здоровых лиц, особенно у подростков, вследствие большего прилегания сердца к передней грудной стенке, а также при других заболеваниях.. Непостоянное, только на высоте вдоха раздвоение второго тона- также физиологическое явление. Акцент первого тона у верхушки сердца может быть при любой тахикардии у здоровых-при нервном возбуждении и т. д., нередко одновременно с акцентом второго тона легочной артерии.

Гипертрофию правого желудочка, помимо митрального порока, находят при пневмосклерозе, кифосколиозе и т. д. Отличие от чистой недостаточности митрального клапана приведено при описании этого порока.

Прогноз митрального стеноза клапана

Митральный порок-тяжелое заболевание как вследствие серьезного нарушения гемодинамики самим клапанным поражением, так и в силу нередко сопутствующего резкого поражения миокарда.. Внезапное ухудшение может наступить после физической перегрузки, при интеркуррентных инфекциях, при пароксизмальной мерцательной аритмии, эмболиях. Поэтому вопросы общего режима, трудоспособности больных с митральным стенозом надо решать очень осмотрительно.

Фибрилляция предсердий

Постоянная форма ФП типична для митрального стеноза, требуется медикаментозный контроль ЧСС.

Жизненно необходима антикоагулянтная профилактика - высокий риск образования тромба (в 11 раз выше, чем при других случаях ФП).

Хирургическое лечение - при наличии симптомов или легочной гипертензии. Варианты:

• Закрытая вальвулотомия.
• Открытая вальвулотомия (одновременно с АКШ).
• Протезирование митрального клапана.

Баллонная вальвулопластика

• Для клапанов при отсутствии кальцинирования или регургитации.
• Позволяет облегчить состояние на несколько месяцев/лет, но обычно возникает рестеноз.
• Особенно удобна при острой декомпенсации во время беременности.

Лечение и профилактика митрального стеноза

Сердечная недостаточность на фоне умеренного митрального стеноза плохо поддается лечению, нужно срочно обратиться за квалифицированной помощью.

• Диуретики.
• Контроль сердечного ритма (дигоксин при ФП; дилтиазем/верапамил, β-блокаторы) - у пациентов с сердечной недостаточностью трудно поддерживать оптимальную ЧСС.
• При пароксизме рассмотреть возможность кардиоверсии (неэффективна при постоянной форме).
• Баллонная вальвулопластика.

Показано хирургическое вмешательство. Используются комиссуротомия, баллонная вальвулопластика, протезирование клапана. Показанием к коррекции являются симптомы декомпенсации, площадь митрального отверстия менее 1 см 2 , выраженная легочная гипертензия (более 60 мм рт. ст.). Медикаментозная терапия направлена на профилактику и лечение осложнений: острой и хронической сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, тромбоэмболий.

Медикаментозного лечения митрального стеноза не существует. Единственное радикальное лечение - хирургическое лечение. Препараты используют у больных митральным стенозом для профилактики осложнений.

По мнению экспертов:

• всем молодым больным с выявленным митральным стенозом необходимо проводить антибактериальную профилактику рецидива ОРЛ;
• всем больным необходимо проводить профилактику ИЭ;
• и АПФ не упоминают среди препаратов для больных митральным стенозом, при выраженном МС они вызывают резкое ухудшение состояния;
• сердечные гликозиды при синусовом ритме у больных МС не показаны, при мерцательной аритмии - с крайней осторожностью;
• p-блокаторы показаны больным с митральным стенозом для коррекции ЧСС
• диуретики показаны больным МС, так как приводят к уменьшению преднагрузки, однако у больных с тромбами в левом предсердии или спонтанным эхоконтрастированием, выявленным при ЭхоКГ, мочегонные используют с осторожностью, предпочтительны пероральные петлевые диуретики с большим периодом полувыведения;
• антикоагулянты показаны всем больным с митральным стенозом и мерцательной аритмией, МС и спонтанным эхоконтрастированием, МС и перенесенной эмболией, МС и выявленными тромбами в левом предсердии, оптимальный уровень МНО=2,5.

Химическая или электрическая кардиоверсия при пароксизмальной мерцательной аритмии малоэффективна (рецидивы 100%) и опасна из-за высокой вероятности эмболии.

Хирургическое лечение МС

Различают 3 хирургических метода лечения больных митральным стенозом:

• баллонная вальвулопластика (БВ);
• комиссуротомия;
• протезирование митрального клапана.

У больных с изолированным или преобладающим митральным стенозом метод выбора - эндоваскулярная баллонная вальвулопластика. БВ - метод выбора у пожилых больных, когда из-за сопутствующей патологии комиссуротомия противопоказана. БВ может стать методом выбора у беременных пациенток.

Комиссуротомия показана больным с изолированным митральным стенозом и наличием четкой клинической картины. Рассечение спаек между створками митрального клапана снижает градиент давления и значимо улучшает состояние больного и качество жизни. Если клиническая картина (в первую очередь одышка как маркер легочной гипертензии) отсутствует, решающим моментом для выбора комиссуротомии как метода лечения будет эпизод эмболии. При открытой комиссуротомии возможна ревизия подклапанного аппарата и рассечение спаек сосочковых мышц. Наблюдение за больным в послеоперационном периоде требует мониторинга чувства нехватки воздуха. Если одышка не изменилась в послеоперационном периоде или появилась вновь, то, скорее всего, у пациента развилась тяжелая митральная недостаточность. Если одышка появляется через несколько лет, то, вероятнее всего, наступил рестеноз или декомпенсация других пороков сердца. Операционная летальность достигает 3%. Через 10 лет показана повторная комиссуротомия у 50-60% пациентов.

Протезирование митрального клапана показано при выраженном кальцинозе, повреждении створок во время комиссуротомии, выраженной сопутствующей митральной недостаточности, как единственный метод радикального лечения митрального порока.

При изолированном митральном стенозе протезирование клапана - метод выбора только при тяжелой недостаточности кровообращения и площади отверстия менее 0,8 см2. Операционная летальность до 4%. Десятилетняя выживаемость более 60%.

Всем больным в послеоперационном периоде необходима пожизненная профилактика ИЭ и тромбообразования.

Митральная баллонная вальвулопластика

В отсутствие специалистов или технической возможности вместо вальвулопластики возможно проведение открытой и закрытой вальвотомии (комиссуротомии). После митральной вальвулопластики или вальвотомии больные должны получать антибиотики. Симптомы не могут указывать на тяжесть стеноза, но допплер-ЭхоКГ даёт точную информацию.

Замена митрального клапана

Показана при наличии митральной недостаточности (регургитации) или при ригидном и кальцинированном митральном клапане.

Критерии для проведения митральной вальвулопластики

• Выраженные симптомы.
• Изолированный митральный стеноз.
• Отсутствие (незначительная) митральной регургитации.
• Подвижные, некальцинированные клапаны и под-клапанный аппарат при ЭхоКГ-исследовании.
• Левое предсердие без тромбов

Одним из серьезных заболеваний сердца является митральный стеноз. Он характеризуется сужением отверстия, соединяющего левый желудочек и соответствующее предсердие, между которыми находится специальный митральный клапан. Если его просвет уменьшается, то это становится причиной того, что затрудняется проход крови.

Распространенность заболевания

Чаще всего стеноз митрального клапана диагностируют у людей предпенсионного возраста. Он поражает 40-60-летних пациентов, среди которых намного чаще встречаются женщины. Правда, болезнь сложно назвать распространенной, от нее страдают не более 0,08% людей.

Правда, если у вас диагностировали приобретенный порок сердца, то есть 90% вероятность, что будет поражен митральный клапан. У людей, страдающих от ревматизма, есть 75% вероятности развития поражений сердечной мышцы.

Описание заболевания

Митральный стеноз и митральная недостаточность развиваются при фиброзных изменениях клапана. Они сопровождаются слиянием комиссур, кальцинированием створок и их утолщением. Помимо этого может наблюдаться укорочение сухожильных частей хорд, их слияние. Митральный клапан при этом приобретает воронкообразную форму. Особенностью заболевания является то, что проход не закрывается полностью. Кровь, переходя в желудочек, частично возвращается в левое предсердие. Этот процесс называют регургитацией.

Если в нормальном состоянии площадь отверстия может составлять около 4-6 см 2 , то в критическом положении она может уменьшиться до 0,5 см 2 . При этом увеличивается давление в левом предсердии, что становится причиной его гиперфункционирования. Вслед за этим увеличивается давление в легочных венах, начинается спазм артериол в малом круге кровообращения. Все это приводит к ухудшению работы правого желудочка, застою в венах, суправентрикулярных тахиаритмий.

Причины проблем

Чтобы вовремя обратить внимание на заболевание, необходимо знать признаки митрального стеноза. Но также важно понимать, что именно может привести к развитию болезни.

Наиболее распространенной причиной являются ревматические заболевания. Они, кстати, могут развиться даже как осложнение ангины, вызванной стрептококковой инфекцией в горле. В 75% случаев к указанным поражениям приводит ревматизм. Если именно это заболевание стало причиной стеноза, то его проявления развиваются достаточно быстро. Это обусловлено постоянным травматическим влиянием повышенного давления крови на клапан.

Также болезнь может быть врожденной патологией. В этом случае в достаточно раннем возрасте диагностируют стеноз митрального клапана. Лечение с использованием медикаментов в таких ситуациях, как правило, не применяется. При врожденной форме заболевания избавиться от проблемы можно только с помощью хирургического вмешательства.

Среди достаточно редких причин также называют ионизирующее излучение или прием некоторых медикаментозных средств, например, препаратов, содержащих полынь.

Помимо этого митральный стеноз могут спровоцировать кальциевые наросты, опухоли или тромбы.

Классификация типов болезни

Медики различают пять стадий заболевания. Если вначале болезнь практически никак не проявляется, то при развитии она может стать причиной летального исхода.

Первая стадия также называется компенсаторной. Симптомы болезни отсутствуют, пациенты могут даже выполнять значительную физическую нагрузку, не подозревая о проблемах. Они, как правило, обнаруживаются во время стандартных профилактических осмотров.

При субкомпенсаторной или второй степени митрального стеноза симптомы начинают проявляться при физической нагрузке. Просвет клапана существенно сужается, повышается нагрузка на правый желудочек. Стадия характеризуется увеличением градиента давления крови в левом предсердии. Это становится необходимым для того, чтобы поддержать сердечный выброс на прежнем уровне.

На третьей стадии отмечаются застойные явления в кругах кровообращения. Также диагностируется увеличение сердечной мышцы и печени. При этом существенно повышается венозное давление.

Выраженная недостаточность кровообращения появляется на четвертой стадии. На ней также отмечаются серьезные застои, значительное увеличение печени и уплотнение ее структуры, появляются периферические отеки, асцит.

При пятой степени начинаются необратимые изменения во внутренних органах. Болезнь приводит к появлению отеков, одышке даже в состоянии покоя, кардиомегалии, циррозу печени.

По форме стеноз может выглядеть как рыбий рот - он имеет воронкообразную форму. Также он может напоминать пиджачную петлю или характеризоваться двойным сужением.

В зависимости от размера просвета различают резкий (менее 0,5 см 2), выраженный (0,5-1 см 2) и умеренный (до 1,5 см 2) стеноз.

Симптомы заболевания

Если митральный стеноз только начал развиваться, то узнать об этом без специального обследования не получится. Правда, ухудшение может проявиться внезапно. О развитии болезни могут подсказать перебои в работе сердца, внезапное учащение частоты сокращений, появление беспричинной отдышки. Все это говорит о том, что у вас может развиваться митральный стеноз. Симптомы свидетельствуют о том, что началась тканевая циркулярная гипоксия. Это состояние очень часто сопровождает указанный порок.

На начальных стадиях указанные признаки появляются после значительной физической активности. Но со временем они начинают проявляться и в состоянии полного покоя.

Еще одним признаком заболевания является кашель. Так проявляется хроническая форма застойного бронхита. В некоторых случаях может даже наблюдаться кровохарканье.

Клиническая картина включает в себя боли в области сердца, слабость, утомляемость и даже некоторую осиплость голоса. Все это свидетельствует о том, что у вас может быть митральный стеноз. Симптомы также включают цианоз губ, бледность носогубного треугольника и иных кожных покровов, гиперемию щек, тахикардию, деформацию грудной клетки (так называемый сердечный горб), набухание вен шеи.

Одним из основных признаков также является сердечная астма. Она выражается во внезапных приступах удушья. Они возникают из-за нарушения работы левого желудочка.

Определение заболевания

Помимо вышеописанных симптомов, есть ряд признаков, на которые ориентируется врач для установки точного диагноза. Но для этого необходимо посетить кардиолога. Только он может точно определить митральный стеноз. Шум в сердце, кстати, является одним из признаков этого заболевания. Но помимо него о болезни свидетельствуют застойные явления в легких, аритмия, тромбообразование, легочная гипертензия.

Существует несколько признаков, по которым врач может предположить развитие болезни. Медики проверяют наличие следующих симптомов увеличения левого предсердия:

Попова: на артериях левой руки отмечается сниженное наполнение пульса.

Нестерова: с помощью пальпации можно определить попеременные толчки левого предсердия и соответствующего желудочка.

Кассио: первый тон после верхушечного толчка запаздывает.

Боткина І: левая половина грудной клетки визуально уменьшена.

Боткина ІІ: по левому краю грудины присутствуют хрипы и наблюдается крепитация.

Ауэнбругера: присутствует эпигастральная пульсация в левом желудочке.

Помимо них также проверяется наличие клапанных симптомов и признаков заболевания, обусловленных нарушением насосной функции сердечной мышцы. Об этом свидетельствует так называемый «ритм перепела», наличие низкочастотного диастолического шума, влажные хрипы, которые можно прослушать в базальных отделах. Также о проблемах свидетельствует расширение границ сердца в правую сторону.

Для подтверждения подозрений кардиолог может рекомендовать провести аппаратное обследование, которое должно подтвердить диагноз митральный стеноз. Аускультация, которая позволяет выявить наиболее значимые признаки, является достоверным методом диагностики. Поэтому не стоит недооценивать слова врача, который говорит, что у вас есть вероятность развития стеноза.

Методы исследования

Для того чтобы точно установить диагноз и определить степень сужения просвета митрального отверстия, можно использовать разнообразные способы диагностики.

Электрокардиография на начальных стадиях часто бывает не изменена. Но при недостаточности митрального клапана наблюдается отклонение электрической оси в левую сторону. Также изменяются и другие показатели. Выраженный стеноз характеризуется отклонением оси вправо. Также при нем наблюдаются признаки гипертрофии обоих предсердий и правого желудочка. Частым симптомом является появление предсердных экстрасистол, а в более запущенных случаях - мерцания предсердий.

Эхокардиография дает возможность не только определить стеноз митрального отверстия, но и достаточно точно оценить размеры стенок и полостей левого предсердия и желудочка. С помощью этого обследования можно оценить состояние, в котором находится митральный клапан. Доплер позволяет увидеть аномальное движение крови в сторону левого предсердия из соответствующего желудочка. Эхокардиография является одним из наиболее информативных методов обследования. С его помощью диагностируются различные пороки сердца.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить закругление 4й дуги в переднезадней проекции, которое наблюдается из-за гипертрофических явлений в левом желудочке. Также на снимках визуализируется выбухание 3й дуги. Оно возникает в результате увеличения левого предсердия. Особенно хорошо это видно в левой боковой проекции, при таком положении этот отдел смещает по дуге большего радиуса пищевод, который можно визуализировать по присутствующему в нем контрастному веществу. Также митральный стеноз характеризируется изменением формы сердечной мышцы. При этом легочный ствол может быть расширен больше чем аорта.

Возможные осложнения

Если у вас был обнаружен стеноз митрального отверстия, то пускать на самотек заболевание нельзя. Это чревато развитием ряда проблем.

Например, при тяжелых стадиях болезни развивается сердечная недостаточность. При этом патологическом состоянии кровь в организме перекачивается слишком слабо.

Еще одним осложнением может быть фибрилляция предсердий. Расширение левой части ведет к тому, что начинается аритмия. В результате сокращения левого предсердия происходят в хаотическом порядке.

Также болезнь приводит к застою в легких крови. Начинается их отек, при этом плазма собирается в альвеолах. Это все сопровождается кашлем, в некоторых случаях даже кровохарканьем.

В полости предсердия из-за стеноза в ряде случаев начинают образовываться тромбы. Они с током крови могут разноситься по всему организму, приводя к серьезным проблемам.

Митральный стеноз также приводит к расширению полости сердца. Это происходит из-за того, что сужается отверстие, левое предсердие постоянно переполнено кровью. В процессе развития болезни впоследствии увеличиваются размеры и правой части сердца.

Чаще всего сопутствующие проблемы начинают развиваться на третьей стадии болезни.

Медикаментозное лечение

Если болезнь была выявлена на стадии, когда еще клинические признаки не выражены, то терапия направлена на то, чтобы не менялась гемодинамика при митральном стенозе. Для этого врачи рекомендуют немного ограничить физическую активность и скорректировать пищевые привычки. Так, необходимо по возможности отказаться от употребления соли и продуктов, которые приводят к задержке жидкости в организме.

При проявлении симптомов лечение направлено на уменьшение сердечной недостаточности, избавление от аритмии, предотвращение тромбообразования. Также терапия направлена на то, чтобы не допустить развитие инфекционного эндокардита, который часто развивается в результате попадания в организм бактерий.

Для снижения сердечной недостаточности необходимо применение сердечных гликозидов и диуретиков. Первые из них избирательно усиливают сердечные сокращения. Это, как правило, средства растительного происхождения. Это могут быть такие препараты, как «Строфантин», «Цимарин», «Периплоцин», «Нериолин». Они замедляют сердечный ритм, увеличивая силу каждого сокращения. Диуретики предназначены для вывода излишнего количества соли и воды из организма. Благодаря этому снижается нагрузка на сердце. Врач может назначить средства «Дихлотиазид» или «Фуросемид».

Предотвратить тромбообразование можно с помощью средств, действие которых направлено на разжижение крови. Это необходимо, если у вас митральный порок с преобладанием стеноза. Назначены могут быть такие препараты, как «Гепарин», «Варфарин», «Омефин», «Синкумар», «Пелентан».

Также назначают бета-адреноблокаторы, которые способны снизить частоту сокращений сердца и тем самым уменьшить давление. Кроме того, в терапии используют антиагреганты, например, ацетилсалициловую кислоту.

Кардиологи советуют в некоторых случаях принимать антибиотики. Это необходимо при лечении, удалении зубов или других вмешательствах, при которых существует риск попадания бактерий в организм. Дело в том, что пораженный митральный клапан более восприимчив к возможным инфекциям.

Оперативное вмешательство

Далеко не во всех случаях с помощью медикаментозных препаратов можно восстановить состояние пациента, у которого диагностирован митральный стеноз. Лечение в ряде случаев не даст нужного эффекта.

Как правило, начиная с третьей стадии заболевания, кардиологи рекомендуют не отказываться от хирургического лечения. Оно может быть проведено с помощью традиционных или малоинвазивных методов. Последние, конечно, предпочтительнее. Они отличаются меньшей травматичностью и лучшей переносимостью.

К традиционным методам относят вальвулопластику. Этот способ требует отрытого разреза области сердца. Во время операции хирург рассекает сросшиеся створки. Но в будущем они могут опять соединиться, и операцию придется повторять.

Наиболее эффективным методом является замена клапана. Для проведения этой процедуры не важна ни гемодинамика при митральном стенозе, ни тяжесть течения заболевания. Она может проводиться даже при запущенных состояниях. В качестве замены могут использовать механические или биологические клапаны. Правда, применение первых чревато рисками развития тромбоза. А вторые имеют ограниченный срок службы.

Вальвотомия

Баллонная вальвулопластика направлена на восстановление митрального клапана без прямой операции на сердце. Она выполняется следующим образом. Хирург в бедренную артерию вводит тонкий катетер. У него на конце размещают специальный баллончик. Катетер по артерии подводится к митральному клапану. Когда он оказывается на месте, баллон раздувается и благодаря этому сросшиеся створки клапана расходятся. После этого он сдувается и извлекается из полости сердца.

Процедура проходит под рентгеновским контролем. Но для ее проведения есть ряд противопоказаний. Так, если стеноз митрального клапана сочетается с его недостаточностью или в полости сердца есть тромбы, то вальвотомию проводить нельзя. Также существует риск развития осложнений. В результате такого вмешательства клапан может изменить свою форму. Из-за этого он может перестать закрывать отверстие. Также нельзя исключать развитие эмболии легочной артерии или сосудов головного мозга тромбами или фрагментами ткани клапана.

В большинстве случаев приблизительно через 10 лет требуется повторное вмешательство.